DRA. LUZ ELENA CASTRO
VARGAS
MEDICINA INTERNA
Familia Retroviridae
• Subfamilia Lentiviridae
Retrovirus
• Fase inicial de infección  periodo asintomático
(meses-años)  estadío final.
HIV-1 y HIV-2: Clínicamente indistinguibles,
mismos modos de transmisión.
• HIV-1: América.
• HIV-2: Africa.
Retrovirus: RNA
RNA no se traduce,
se transcribe a DNA.
Transcriptasa inversa
Dos fases:
• Unión
• Síntesis y
procesamiento de
genomas víricos.
Las regiones codificadoras del VIH son los
genes:
• Gag: poliproteína precursora que es escindida
para formar de 3-5 proteínas de la cápside.
• Pol: transcriptasa inversa, integrasa y proteasa.
• Env: proteínas de la cubierta.
OMS: 40 millones de pacientes infectados.
4 millones diagnosticados en 2006.
25 millones han muerto por SIDA en el 2006.
65% de las nuevas infecciones ocurren en África. 59% son
mujeres y 40% jóvenes entre 15 y 24 años.
En Europa y Asia el
número de
infecciones por VIH se
incrementó en 21%
del 2004-2006.
E.U.A. 950,000
personas VIH+ y
280,000 personas que
aún no se saben
portadoras.
Sexual
Perinatal
Inoculación parenteral
Transfusiones
Donadores: órganos o semen.
Norte América: Contactos homosexuales
Europa y Asia: uso de jeringas no
esterilizadas para consumo de drogas IV.
África: contactos heterosexuales.
ELISA
• Detecta anticuerpos específicos
• Sensibilidad y especificidad del 99%
• Bajo VPP = falsos positivos
Falsos negativos: periodo de ventana
Western blot: detecta proteínas virales
como Gag, Pol y Env.
ELISA
REPETIR
ELISA
WESTERN
BLOT
Positivo
INFECCION
HIV
Indeterminado
Repetir 3-6
meses
Negativo
NEGATIVO
NEGATIVO
+ -
+ -
Infección inicial
Fase latente: Virus NO está dormido.
• Replicación viral activa
• 10 billones de partículas son producidas
diariamente
• 2 billones de Linfocitos producidos diariamente
Síndrome retroviral agudo
Días a semanas
50 -70 %
Incremento en carga viral y
descenso de CD4.
Semejante a mononucleosis
infecciosa.
ELISA puede ser negativo!!!
• Detección de P24
• PCR
Inicio de TERAPIA A-R-V
Latencia clínica : 10 años
Descenso progresivo de LT CD4+ aprox. 50
cels/mL al año
Infecciones oportunistas
Diagnóstico de SIDA: infección declaratoria y CD4+
< 200/mL.
Infección oportunista
muy común.
CD4+ <200cel/Ml
Inicio insidioso.
Fiebre, disnea, dolor
torácico, pérdida de
peso, malestar general,
diaforesis nocturna.
Rx tórax: infiltrados
intersticiales bilaterales.
• Neumotórax espontáneos.
TAC: infiltrados en parches.
• Imagen en vidrio despulido.
GA: Hipoxemia + alcalosis
respiratoria.
DHL elevada
Lavado broncoalveolar 85-
90% sensibilidad.
Tratamiento de elección: TMP-SMZ
15 mg/kg/d
3-4 dosis x 21 días
Estudios Controlados han demostrado que
agregar esteroides al manejo: Incrementa
la sobrevida en pacientes con procesos
moderados-severos.
• PO2 <70mmHg
• GA-a >35mmHg
PROFILAXIS:
• Pacientes con CD4 <200
• TMP-SMZ
• Descontinuar si el paciente mantiene CD4 >200 por más de 3 meses.
Cuadro típico:
Paciente HIV+
Disnea progresiva de 2 semanas, fiebre y
diaforesis nocturna.
Rx tórax: infiltrados intersticiales
bilaterales.
GA: hipoxemia.
Se presenta en pacientes HIV con cualquier recuento
CD4+.
Puede acelerar el cuso de la infección por VIH.
La Tb puede curarse si se diagnostica a tiempo y es
tratada adecuadamente.
Puede prevenirse.
Manifestaciones clínicas dependen del grado de
inmunosupresión.
• Estadío avanzado: cuadros atípicos. Extrapulmonares.
• Tempranamente (CD4+>350) presentación pulmonar clásica.
Dx: Rx, BAAR, cultivos, biopsia (extrapulmonar), cultivos
(diseminados).
Tratamiento: TAES, 6 meses.
Algunos medicamentos antifímicos interactúan con los anti
retrovirales.
Retrasar inicio de antirretrovirales 2-8 semanas
• Detección de efectos adversos
• Reduce riesgo de : Síndrome inflamatorio de
reconstitución inmunológica.
Puede incrementar riesgo de
complicaciones y mortalidad asociada a VIH.
SINDROME DE RECONSTITUCIÓN
INMUNE
8-43% pacientes que inician terapia
antirretroviral con Tb activa.
Fiebre
Linfadenopatía
Empeoramiento de infiltrados pulmonares
Derrame pleural
M. avium y M. intracellulare
Infección diseminada
Inmunodepresión severa CD4 < 50 cel/mL.
Fiebre, sudoración pérdida de peso, fatiga,
dolor abdominal, diarrea.
Hepatomegalia, esplenomegalia y
linfadenopatía.
Tx: macrolidos, etambutol.
Criptococo neoformans
Inhalación. Infección asintomática pulmonar
Diseminación SNC, piel, huesos y tracto
genitourinario.
Meningitis. CD4 < 50 cels/mcL
¼ signos meníngeos
TAC: atrofia cerebral y alargamiento ventricular.
LCR: incremento proteínas, glucosa nl.
TINTA CHINA (+) 70%
Tx: Fluconazol / Anfotericina B.
Cuadro típico:
Paciente VIH + CD4 20 cels/mcL
Fiebre, cefalea
TAC: atrofia cerebral sin lesiones específicas.
LCR: presión incrementada, linfocitosis y
elevación de proteínas.
Etapa avanzada: CD4 < 50 cel/mcL
Coriorretinitis: presentación mas frec.
Pérdida de visión.
Infiltrados amarillentos y/o hemorragia
retina.
GI: esofago y colon.
• Disfagia, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta.
CMV
PROFILAXIS
CMV
Toxoplasma gondii
Causa mas común de déficit focal del SNC
Cefalea, confusión, déficits focales (69%).
CD4 < 50 cels/mcL
TAC: lesiones múltiples en anillo.
Tratamiento empírico en pacientes con VIH y
serología (+) para Toxoplasma, que
presenten múltiples lesiones intracraneales
en anillo.
• Tx: Pirimetamina + sulfadiacina + leucovorin
• 6 semanas.
PROFILAXI
S
Cuadro típico:
Paciente HIV+
Confusión, cefalea y hemiparesia
TAC: lesiones múltiples en anillo.
Candida albicans
Candidiasis esofágica:
definitoria SIDA
• Disfagia
• Endoscopía
• Tx: Fluconazol 14-21
días.
GERMEN Cuadro clínico TX Duración
Salmonelosis Bacteremia
Definitoria de SIDA
Tres cuadros:
Gastroenteritis, cuadro
diarreico severo y
septicemia
Ciprofloxacino 4-6
semanas
Infección por
Campylobacter
Campilobacter
jejunii
Diarrea, bacteremia.
Celulitis, osteomielitis,
síntomas
reumatológicos
Ciprofloxacino 7 días
Shigelosis Fiebre, diarrea aguda,
sanguinolenta.
Fluoroquinolona
TMP/SMZ
7 días
Cryptosporidiosis CD4> 180 autolimitada
CD4< 140 persistente
Diarrea, distensión,
anorexia, fiebre,
malabsorción,
alteraciones biliares.
Paromomycina
Isosporidiosis Diarrea profusa, dolor
abdominal, mala
absorción.
TMP/SMZ 10 días
Microsporidiasis Alteraciones entéricas y
biliares
Albendazol?
Sarcoma de Kaposi
Tumor de origen incierto
Neoplasia mas común VIH
Homosexuales
Fuerte asociación con VH-8.
• Seroconversión precede a la aparición del Sarcoma.
Nodulos, placas, alargamiento de Linfonodos.
Piel, pulmones, tracto GI.
Radio y quimioterapia
Terapia A-R-V reducción de incidencia.
LINFOMA NO HODGKIN
• 200 veces más común en pacientes VIH
• Origen de cels. B
Síntomas B: fiebre, diaforesis nocturna,
pérdida de peso.
Linfadenopatías + SNC/MO/ hígado/ GI
Quimioterapia
Definitoria de SIDA.
LINFOMA DEL SNC
1000 veces más frecuente en VIH que en pacientes sanos.
Estadios avanzados: CD4 <50 cels/mcL
Asociado a virus Epstein-Bar
Cefalea, confusión, letargia, cambios personalidad, pérdida de
memoria, déficits focales, convulsiones.
Semejante a Toxoplasma
Biopsia cerebral
ANALOGOS NUCLEOSIDOS Y NUCLEOTIDOS
INHIBIDORES DE LA TRASNCRIPTASA REVERSA
Bloquean la actvidad de la transcriptasa inversa
uniéndose al DNA viral.
Hepatomegalia y acidosis láctica. Síndrome fulminante.
Lamivudina, abacavir, tenofovir, emtricitabine: bajo
potencial del toxicidad mitocondrial.
Síntomas de hipersensibilidad en 5%.
Productos con 2-3 combinados
• Combivir (zidovudina-lamivudina)
• Truvada ( tenofovir/ emtricitabina)
ANALOGOS NO NUCLEOSIDOS INHIBIDORES
DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
Inhiben directamente a la transcriptasa
inversa
No actividad contra VIH-2
Nevirapin, delavirdine, efavirenz.
Contraindicados en embarazadas.
INHIBIDORES DE LA PROTEASA
Inhiben proteasa del HIV-1
Fragmenta polipéptidos Gag y Pol
Complicaciones metabólicas
INHIBIDORES DE FUSIÓN
Se unen a la región de la gp41 en la
membrana del VIH.
Enfuviritide
Tratamiento para pacientes con falla a
otros tx.
Masculino de 29 años HIV+
Disnea, tos no productiva, debilidad, diaforesis nocturna
2 semanas.
No tx A-R-V
TC. 38.2°C. EF nl. Sin lesiones cutáneas. Rx sin
anormalidades. Ga: PO2 70mmHg. Hb: 12.5, Leucocitos:
7,500, Pl: 185,000, Cr: 0.8, CD4: 150 cel/mcL.
Cuál es el paso más apropiado a seguir?
• A) Serología para criptococo
• B) Prueba de tuberculina
• C) TAC de tórax
• D) Iniciar Tx empírico para Pneumocistosis.
Masculino 40 años. Obrero. Regresa de E.U. hace 1
semana. Refiere 1 mes con alteraciones
neurológicas progresivas. Debilidad de miembro
torácico y pélvico izquierdos, pérdida gradual de la
memoria, irritabilidad y CCTCG hace 3 días.
TAC: Lesión en anillo en lóbulo frontal.
El dx más probable de este paciente es:
• A) CMV
• B) Criptosporidiasis
• C) Toxoplasmosis
El dx diferencial se hace con:
• A) Toxoplasmosis
• B) CMV
• C) Linfoma del SNC
Paciente femenino 35 años, VIH+ desde hace 10
años. Cursa con irritabilidad, cefalea holocraneana
intensa y estado confusional. Signo de brudzinsky
(+). TAC: sin lesiones evidentes. LCR: proteínas
elevadas, glucosa nl, linfocitosis. Tinta china (-). El Dx
más probable en esta paciente es:
• A) Toxoplasmosis
• C) Criptococosis
• D) Linfoma SNC
Paciente masculino de 22 años. Maestro de primaria.
Refiere cefalea holocraneana, dolor de garganta y
malestar general desde hace 15 días. Fiebre
esporádica que cede con antipiréticos. Nota
crecimiento de ganglios retroauriculares y cervicales
desde hace 1 semana. Refiere prácticas
homosexuales sin protección.
Las siguientes son afirmaciones ciertas sobre el
posible Dx del paciente excepto:
• A) Una prueba de ELISA puede resultar negativa
• B) El inicio de la terapia antirretroviral está indicada
• C) Detección de antígeno P24 puede auxiliar en el Dx
• D) Es un cuadro raro.
Paciente masculino 28 años. Maestro de primaria. Sin
antecedentes patológicos de importancia referidos por
familiar ( primo). Urgencias por disnea de 2 semanas.
Incapacitante. Exacerbación. Alérgico a las Sulfas.
Evento de PCR durante su estancia en sala de espera.
Ingresa a choque. Incian maniobras de RCP avanzado.
Revierte tras 5 ciclos ( 10 minutos) .
Rx tórax: infiltrados intersticiales bilaterales. GA: hipoxemia
severa ( PO2: 55mmHg) conectado a VM con Fio2 al 100%.
TA: 80/40 mmHg. Se inician aminas vasoactivas.
Se solicita ingreso a UCI.
Lo ingresan??
Ingresa a UCI.
Dx más probable?
• A) Neumonía AC
• B) Nuemocistocis
• C) Tuberculosis
Usted decide iniciar tx empírico con:
• A) TMP/SMZ solo
• B) TMP/S + esteroides
• C) Danazol solo
• D) Dapsona + esteroides
ELISA y Western blot (+). CD4 50/mcL.
El paciente requiere además inicio de
profilaxis contra:
• A) TB
• B) CRIPTOSPORUM
• C) HERPES VIRUS
• D) MAC
Finalmente el paciente se recupera.
Egresa de UCI 3 semanas después.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!

Infección por vih

  • 1.
    DRA. LUZ ELENACASTRO VARGAS MEDICINA INTERNA
  • 2.
    Familia Retroviridae • SubfamiliaLentiviridae Retrovirus • Fase inicial de infección  periodo asintomático (meses-años)  estadío final. HIV-1 y HIV-2: Clínicamente indistinguibles, mismos modos de transmisión. • HIV-1: América. • HIV-2: Africa.
  • 4.
    Retrovirus: RNA RNA nose traduce, se transcribe a DNA. Transcriptasa inversa Dos fases: • Unión • Síntesis y procesamiento de genomas víricos.
  • 5.
    Las regiones codificadorasdel VIH son los genes: • Gag: poliproteína precursora que es escindida para formar de 3-5 proteínas de la cápside. • Pol: transcriptasa inversa, integrasa y proteasa. • Env: proteínas de la cubierta.
  • 6.
    OMS: 40 millonesde pacientes infectados. 4 millones diagnosticados en 2006. 25 millones han muerto por SIDA en el 2006. 65% de las nuevas infecciones ocurren en África. 59% son mujeres y 40% jóvenes entre 15 y 24 años.
  • 7.
    En Europa yAsia el número de infecciones por VIH se incrementó en 21% del 2004-2006. E.U.A. 950,000 personas VIH+ y 280,000 personas que aún no se saben portadoras.
  • 9.
    Sexual Perinatal Inoculación parenteral Transfusiones Donadores: órganoso semen. Norte América: Contactos homosexuales Europa y Asia: uso de jeringas no esterilizadas para consumo de drogas IV. África: contactos heterosexuales.
  • 10.
    ELISA • Detecta anticuerposespecíficos • Sensibilidad y especificidad del 99% • Bajo VPP = falsos positivos Falsos negativos: periodo de ventana Western blot: detecta proteínas virales como Gag, Pol y Env.
  • 11.
  • 12.
    Infección inicial Fase latente:Virus NO está dormido. • Replicación viral activa • 10 billones de partículas son producidas diariamente • 2 billones de Linfocitos producidos diariamente
  • 13.
    Síndrome retroviral agudo Díasa semanas 50 -70 % Incremento en carga viral y descenso de CD4. Semejante a mononucleosis infecciosa. ELISA puede ser negativo!!! • Detección de P24 • PCR Inicio de TERAPIA A-R-V
  • 14.
    Latencia clínica :10 años Descenso progresivo de LT CD4+ aprox. 50 cels/mL al año
  • 15.
    Infecciones oportunistas Diagnóstico deSIDA: infección declaratoria y CD4+ < 200/mL.
  • 22.
    Infección oportunista muy común. CD4+<200cel/Ml Inicio insidioso. Fiebre, disnea, dolor torácico, pérdida de peso, malestar general, diaforesis nocturna. Rx tórax: infiltrados intersticiales bilaterales. • Neumotórax espontáneos. TAC: infiltrados en parches. • Imagen en vidrio despulido. GA: Hipoxemia + alcalosis respiratoria. DHL elevada Lavado broncoalveolar 85- 90% sensibilidad.
  • 23.
    Tratamiento de elección:TMP-SMZ 15 mg/kg/d 3-4 dosis x 21 días Estudios Controlados han demostrado que agregar esteroides al manejo: Incrementa la sobrevida en pacientes con procesos moderados-severos. • PO2 <70mmHg • GA-a >35mmHg
  • 24.
    PROFILAXIS: • Pacientes conCD4 <200 • TMP-SMZ • Descontinuar si el paciente mantiene CD4 >200 por más de 3 meses.
  • 25.
    Cuadro típico: Paciente HIV+ Disneaprogresiva de 2 semanas, fiebre y diaforesis nocturna. Rx tórax: infiltrados intersticiales bilaterales. GA: hipoxemia.
  • 26.
    Se presenta enpacientes HIV con cualquier recuento CD4+. Puede acelerar el cuso de la infección por VIH. La Tb puede curarse si se diagnostica a tiempo y es tratada adecuadamente. Puede prevenirse. Manifestaciones clínicas dependen del grado de inmunosupresión. • Estadío avanzado: cuadros atípicos. Extrapulmonares. • Tempranamente (CD4+>350) presentación pulmonar clásica.
  • 27.
    Dx: Rx, BAAR,cultivos, biopsia (extrapulmonar), cultivos (diseminados). Tratamiento: TAES, 6 meses. Algunos medicamentos antifímicos interactúan con los anti retrovirales. Retrasar inicio de antirretrovirales 2-8 semanas • Detección de efectos adversos • Reduce riesgo de : Síndrome inflamatorio de reconstitución inmunológica. Puede incrementar riesgo de complicaciones y mortalidad asociada a VIH.
  • 29.
    SINDROME DE RECONSTITUCIÓN INMUNE 8-43%pacientes que inician terapia antirretroviral con Tb activa. Fiebre Linfadenopatía Empeoramiento de infiltrados pulmonares Derrame pleural
  • 30.
    M. avium yM. intracellulare Infección diseminada Inmunodepresión severa CD4 < 50 cel/mL. Fiebre, sudoración pérdida de peso, fatiga, dolor abdominal, diarrea. Hepatomegalia, esplenomegalia y linfadenopatía. Tx: macrolidos, etambutol.
  • 32.
    Criptococo neoformans Inhalación. Infecciónasintomática pulmonar Diseminación SNC, piel, huesos y tracto genitourinario. Meningitis. CD4 < 50 cels/mcL ¼ signos meníngeos TAC: atrofia cerebral y alargamiento ventricular. LCR: incremento proteínas, glucosa nl. TINTA CHINA (+) 70% Tx: Fluconazol / Anfotericina B.
  • 33.
    Cuadro típico: Paciente VIH+ CD4 20 cels/mcL Fiebre, cefalea TAC: atrofia cerebral sin lesiones específicas. LCR: presión incrementada, linfocitosis y elevación de proteínas.
  • 34.
    Etapa avanzada: CD4< 50 cel/mcL Coriorretinitis: presentación mas frec. Pérdida de visión. Infiltrados amarillentos y/o hemorragia retina. GI: esofago y colon. • Disfagia, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
    Toxoplasma gondii Causa mascomún de déficit focal del SNC Cefalea, confusión, déficits focales (69%). CD4 < 50 cels/mcL TAC: lesiones múltiples en anillo. Tratamiento empírico en pacientes con VIH y serología (+) para Toxoplasma, que presenten múltiples lesiones intracraneales en anillo.
  • 38.
    • Tx: Pirimetamina+ sulfadiacina + leucovorin • 6 semanas. PROFILAXI S
  • 39.
    Cuadro típico: Paciente HIV+ Confusión,cefalea y hemiparesia TAC: lesiones múltiples en anillo.
  • 40.
    Candida albicans Candidiasis esofágica: definitoriaSIDA • Disfagia • Endoscopía • Tx: Fluconazol 14-21 días.
  • 41.
    GERMEN Cuadro clínicoTX Duración Salmonelosis Bacteremia Definitoria de SIDA Tres cuadros: Gastroenteritis, cuadro diarreico severo y septicemia Ciprofloxacino 4-6 semanas Infección por Campylobacter Campilobacter jejunii Diarrea, bacteremia. Celulitis, osteomielitis, síntomas reumatológicos Ciprofloxacino 7 días Shigelosis Fiebre, diarrea aguda, sanguinolenta. Fluoroquinolona TMP/SMZ 7 días Cryptosporidiosis CD4> 180 autolimitada CD4< 140 persistente Diarrea, distensión, anorexia, fiebre, malabsorción, alteraciones biliares. Paromomycina Isosporidiosis Diarrea profusa, dolor abdominal, mala absorción. TMP/SMZ 10 días Microsporidiasis Alteraciones entéricas y biliares Albendazol?
  • 42.
    Sarcoma de Kaposi Tumorde origen incierto Neoplasia mas común VIH Homosexuales Fuerte asociación con VH-8. • Seroconversión precede a la aparición del Sarcoma. Nodulos, placas, alargamiento de Linfonodos. Piel, pulmones, tracto GI. Radio y quimioterapia Terapia A-R-V reducción de incidencia.
  • 43.
    LINFOMA NO HODGKIN •200 veces más común en pacientes VIH • Origen de cels. B Síntomas B: fiebre, diaforesis nocturna, pérdida de peso. Linfadenopatías + SNC/MO/ hígado/ GI Quimioterapia Definitoria de SIDA.
  • 44.
    LINFOMA DEL SNC 1000veces más frecuente en VIH que en pacientes sanos. Estadios avanzados: CD4 <50 cels/mcL Asociado a virus Epstein-Bar Cefalea, confusión, letargia, cambios personalidad, pérdida de memoria, déficits focales, convulsiones. Semejante a Toxoplasma Biopsia cerebral
  • 47.
    ANALOGOS NUCLEOSIDOS YNUCLEOTIDOS INHIBIDORES DE LA TRASNCRIPTASA REVERSA Bloquean la actvidad de la transcriptasa inversa uniéndose al DNA viral. Hepatomegalia y acidosis láctica. Síndrome fulminante. Lamivudina, abacavir, tenofovir, emtricitabine: bajo potencial del toxicidad mitocondrial. Síntomas de hipersensibilidad en 5%. Productos con 2-3 combinados • Combivir (zidovudina-lamivudina) • Truvada ( tenofovir/ emtricitabina)
  • 48.
    ANALOGOS NO NUCLEOSIDOSINHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA Inhiben directamente a la transcriptasa inversa No actividad contra VIH-2 Nevirapin, delavirdine, efavirenz. Contraindicados en embarazadas.
  • 49.
    INHIBIDORES DE LAPROTEASA Inhiben proteasa del HIV-1 Fragmenta polipéptidos Gag y Pol Complicaciones metabólicas
  • 50.
    INHIBIDORES DE FUSIÓN Seunen a la región de la gp41 en la membrana del VIH. Enfuviritide Tratamiento para pacientes con falla a otros tx.
  • 51.
    Masculino de 29años HIV+ Disnea, tos no productiva, debilidad, diaforesis nocturna 2 semanas. No tx A-R-V TC. 38.2°C. EF nl. Sin lesiones cutáneas. Rx sin anormalidades. Ga: PO2 70mmHg. Hb: 12.5, Leucocitos: 7,500, Pl: 185,000, Cr: 0.8, CD4: 150 cel/mcL. Cuál es el paso más apropiado a seguir? • A) Serología para criptococo • B) Prueba de tuberculina • C) TAC de tórax • D) Iniciar Tx empírico para Pneumocistosis.
  • 52.
    Masculino 40 años.Obrero. Regresa de E.U. hace 1 semana. Refiere 1 mes con alteraciones neurológicas progresivas. Debilidad de miembro torácico y pélvico izquierdos, pérdida gradual de la memoria, irritabilidad y CCTCG hace 3 días. TAC: Lesión en anillo en lóbulo frontal. El dx más probable de este paciente es: • A) CMV • B) Criptosporidiasis • C) Toxoplasmosis
  • 53.
    El dx diferencialse hace con: • A) Toxoplasmosis • B) CMV • C) Linfoma del SNC Paciente femenino 35 años, VIH+ desde hace 10 años. Cursa con irritabilidad, cefalea holocraneana intensa y estado confusional. Signo de brudzinsky (+). TAC: sin lesiones evidentes. LCR: proteínas elevadas, glucosa nl, linfocitosis. Tinta china (-). El Dx más probable en esta paciente es: • A) Toxoplasmosis • C) Criptococosis • D) Linfoma SNC
  • 54.
    Paciente masculino de22 años. Maestro de primaria. Refiere cefalea holocraneana, dolor de garganta y malestar general desde hace 15 días. Fiebre esporádica que cede con antipiréticos. Nota crecimiento de ganglios retroauriculares y cervicales desde hace 1 semana. Refiere prácticas homosexuales sin protección. Las siguientes son afirmaciones ciertas sobre el posible Dx del paciente excepto: • A) Una prueba de ELISA puede resultar negativa • B) El inicio de la terapia antirretroviral está indicada • C) Detección de antígeno P24 puede auxiliar en el Dx • D) Es un cuadro raro.
  • 55.
    Paciente masculino 28años. Maestro de primaria. Sin antecedentes patológicos de importancia referidos por familiar ( primo). Urgencias por disnea de 2 semanas. Incapacitante. Exacerbación. Alérgico a las Sulfas. Evento de PCR durante su estancia en sala de espera. Ingresa a choque. Incian maniobras de RCP avanzado. Revierte tras 5 ciclos ( 10 minutos) . Rx tórax: infiltrados intersticiales bilaterales. GA: hipoxemia severa ( PO2: 55mmHg) conectado a VM con Fio2 al 100%. TA: 80/40 mmHg. Se inician aminas vasoactivas. Se solicita ingreso a UCI. Lo ingresan??
  • 56.
    Ingresa a UCI. Dxmás probable? • A) Neumonía AC • B) Nuemocistocis • C) Tuberculosis Usted decide iniciar tx empírico con: • A) TMP/SMZ solo • B) TMP/S + esteroides • C) Danazol solo • D) Dapsona + esteroides
  • 57.
    ELISA y Westernblot (+). CD4 50/mcL. El paciente requiere además inicio de profilaxis contra: • A) TB • B) CRIPTOSPORUM • C) HERPES VIRUS • D) MAC Finalmente el paciente se recupera. Egresa de UCI 3 semanas después.
  • 58.
    GRACIAS POR SUATENCIÓN!!