El metabolismo de lípidos incluye la digestión, transporte, degradación y síntesis de lípidos. La degradación de ácidos grasos implica su movilización desde los triglicéridos, introducción a la mitocondria y degradación a través de la β-oxidación para producir energía. La β-oxidación ocurre en cuatro pasos que generan acetil-CoA, el cual alimenta el ciclo de Krebs. Esto produce ATP a través de la cadena respiratoria.

1. Universidad Nacional Experimental
Francisco de Miranda
Area de Tecnologia
Complejo Docente El Sabino
Ingenieria Pesquera
Unidad Curricular:Bioquimica
Metabolismo de Lipidos
Prof. M. V.Carmen Medina

2. El metabolismo de lípidos se divide:
• Digestión
• Transporte
• Degradación
• Síntesis
Sales
Biliares
Lipasas
1
Lipoproteinas
Albumina serica
2

3. Triacilgliceroles de la dieta
1. Sales biliares emulsifican las
grasas,formando micelas
2. Los Triacilgliceridos son
degradados por las lipasa
3. Acidos grasos liberados por
acción de las lipasas, son
absorbidos en la mucosa
intestinal y resintetizados a
triacilgliceridos
4. Los quilomicrones se forman de
triacilgliceridos,apoproteinas y
colesterol
5. Los quilomicrones pasan al
torrente sanguineo y de ahi a
los tejidos
6. La protein lipasa produce la
liberación de los acidos grasos
7. Los acidos grasos entran a la
celula
8. Se oxidan como combustible o
se almacenan,como
triacilgliceridos

4. La degradación de acidos grasos implican 3 pasos:
1. -Movilización de Trigliceridos
2.-Introducción de acidos grasos en el organulo ,donde seran
degradados (Mitocondria)
3.-Degradación de la Molecula de Acidos Grasos (b-oxidación)

5. Tejido Adiposo
Lipasa
Glicerol Acidos
Grasos
Higado
Higado
Musculo
Glicerol-3-fosfato
Fosfohidroxiacetona
Via Glucolitica
Acidos Grasos
Acetil coA
NADH H
FADH2
Cadena
Respiratoria
FADH2
NADH H
Ciclo de Krebs
Movilización de los
Triacilgliceridos

6. En respuesta a señales hormonales (epinefrina y glucagón),
los triacilgliceroles del tejido adiposo se convierten en ácidos
grasos libres que se liberan a la sangre.

7. El Glicerol es el unico componente de los Trigliceridos, que
puede dar glucosa.
Glicerol es un precursor gluconeogénico, pasa a la sangre y es
captado por el hígado
El Glicerol es fosforilado en glicerol -3-P mediante la Glicerol quinasa
Glicerol-3-P se convierte por la glicerol-P deshidrogenasa en
dihidroxiacetona-P,que puede dar Glucosa
Movilización de los Trigliceridos

9. Para entrar a la mitocondria requiere un transportador especifico, que
transfiere el grupo acilo a la carnitina (con un OH donde es transferido
el acido graso) Acil-carnitina transferasa
Es asi como el acil-co-A se origina dentro de la mitocondria,al unirse al
grupo acilo al co-A, sufriendo posteriormente b-oxidación (proceso por el
que se obtiene energia del acido graso)
La carnitina luego regresa al exterior
El acetilo entra en la Mitocondria en forma de acetil-co-A
Reacción que transcurre a traves de un intermediario (acil-AMP)
Introducción de Acidos Grasos
en la Mitocondria

10. La carnitina y un transportador facilitan la entrada del acilo en la mitocondria
malonil-CoA

11. 1. Disponibilidad de sustratos
Concentración de ácidos grasos en sangre, regulada por la
velocidad de hidrólisis de TG en el tejido adiposo
2. Regulación enzimatica
El malonil-CoA es un inhibidor de la carnitina aciltransferasa ,
regulando la entrada de acil-CoA a la mitocondria
3. Un balance energético positivo también inhibe la
• oxidación:
• hidroxiacil-CoA deshidrogenasa se inhibe por NADH elevada
• Tiolasa se inhibe por acetil-CoA elevada
Regulación de la Oxidación de Acidos Grasos

12. Se produce en la matriz mitocondrial de las células eucariotas.
Necesita dos etapas:
A) Activación y transporte del ácido graso a la mitocondria:
1.Formación de aciladenilato del ácido graso
2.Formación de acilCoA
3.Formación de acilcarnitina
4.Transporte a través de la membrana interna mitocondrial
5.Regeneración del acilCoA
Β) β-oxidación:
1.Oxidación
2.Hidratación
3.Oxidación
4.Tiolisis
Oxidación de ácidos grasos

13. Oxidación de ácidos grasos

15. La oxidación de los ácidos grasos de cadena larga a acetil-CoA es la
vía central de aporte de energía en los animales, muchos protistas y
algunas bacterias.
Los electrones removidos durante la oxidación de los ácidos grasos es
donada a la cadena respiratoria en la mitocondria para generar ATP y
el acetil-CoA producido a partir de los ácidos grasos ,es completamente
oxidado a CO2 vía el ciclo del ácido cítrico.

16. En algunos organismos, el acetil-CoA producido por esta vía tiene
destinos alternativos
En los vertebrados, puede ser convertido en el hígado a cuerpos
cetónicos, que son combustibles hidrosolubles , el cerebro y otros tejidos
utilizan cuando la concentración de glucosa en sangre disminuye
En las plantas vasculares, el acetil-CoA funciona principalmente como
precursor biosintético y sólo en segundo lugar como combustible.

17. Acidos grasos almacenados en los tejidos son utilizados por la célula para la
producción de energía.
La utilización de esta energía, varía de tejido a tejido, además de estar
directamente relacionada con el estado metabólico del organismo.
El músculo cardiaco y el esquelético son los que más dependen de los ácidos
grasos como fuente de energía.
B Oxidación
La principal oxidación de ácidos grasos que se efectúa en los tejidos,
proviene de los triacilglicéridos almacenados en el tejido adiposo, los
cuales son liberados por la acción de la lipasa de triacilglicéridos
sensible a hormonas.
Una vez liberados de los adipocitos, los ácidos grasos, son transportados
por el torrente sanguíneo en el complejo albúmina-ácidos grasos hasta el
citoplasma de los hepatocitos, en donde son activados por la acil-CoA
sintasa (tiocinasa), reacción dependiente de ATP.
Una vez en la matriz mitocondrial, el acil-CoA se degrada para
obtener una molécula de 2 carbonos, el acetil-CoA.

18. La -oxidación de los acil-CoA, al igual que el transporte de los ácidos
grasos a la matriz mitocondrial, ocurre en cuatro reacciones:
1.- Formación del doble enlace trans-, a través de la deshidrogenación
de la flavoenzima acil-CoA deshidrogenasa.
2.- Hidratación del doble enlace por la enoil-CoA hidratasa para
formar 3-L-hidroxiacil-CoA.
3.- Deshidrogenación NAD+-dependiente del -hidroxiacil-acil-
CoA por la 3-L-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa, para formar el -
cetoacil-CoA correspondiente
4.- Ruptura del enlace C - C en una reacción de tiolísis
catalizada por la -cetoacil-CoA tiolasa (a menudo llamada
solamente tiolasa) para formar acetil-CoA y un nuevo acil-CoA con
dos átomos de carbono menos que el original.

19. B Oxidación

21. Balance de ATP

22. Cada pase por la b-oxidación
1 FADH2 = 1.5 ATP
1 NADH = 2.5 ATP
4 ATP
Cada acetil-CoA
3 NADH = 7.5 ATP
1 FADH2 = 1.5 ATP
1 GTP = 1 ATP
10 ATP
Oxidación completa de palmitoil-CoA (C16)
7 pases x 4 ATP + 8 Acetil-CoA X 10 ATP
- 2 (ATP, PPi) en activación = 106 ATP
Balance de ATP

23. Una vez que los requerimientos energéticos de la célula han sido
satisfechos y la concentración de substratos oxidables es elevada,
estos últimos son almacenados en forma de triacilglicéridos, que son
la reserva energética a largo plazo más importante de las células y
los organismos en general.
La primera parte de este proceso, es la biosíntesis de ácidos grasos, la
cual se efectúa en el citoplasma a partir de acetil-CoA, ATP y el poder
reductor del NADPH proveniente del ciclo de las pentosas fosfato y
otros sistemas generadores.
La biosíntesis de ácidos grasos, ocurre a través de la condensación de
unidades de dos carbonos, es el sentido opuesto a la  oxidación.