Este documento proporciona información sobre Helicobacter pylori. Resume que H. pylori es una bacteria notable por su capacidad de colonizar de por vida el estómago humano si no es tratada, y que múltiples factores contribuyen a su colonización gástrica y a la inflamación y daño tisular asociados. También describe los descubrimientos de Marshall y Warren en 1984 que establecieron a H. pylori como la causa principal de úlceras pépticas y gastritis, así como métodos para diagnosticar y tratar in

1. INTEGRANTES:
• BRITO SARA
• CÁCERES AMARILIS
• GARCIA JUANA
• ILLESCAS IRMA
HELICOBACTER PYLORI

2. INTRODUCCION

3. FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

4. (0,5-1,0 mm de ancho por 2-4
mm de largo)
Todos los helicobacter gastricos,
incluido H. pylori, son muy
móviles (movilidad en
sacacorchos) gracias a los
flagelos polares y producen gran
cantidad de ureasa.

5. CATALASA Y OXIDASA POSITIVOS
La mayor parte de los
helicobacter son catalasa
y oxidasa positivos y no
fermentan ni oxidan los
carbohidratos, aunque
pueden metabolizar los
aminoácidos por vías de
fermentación.
En la membrana externa
se encuentra el
lipopolisacarido (LPS), que
consta de un lípido A, un
oligosacárido central y
una cadena lateral O.
El crecimiento de H. pylori
y de otros helicobacter
necesita un medio
complejo complementado
con sangre, suero, carbón,
almidón o yema de huevo,
condiciones
microaerofilas (oxigeno
bajo y dióxido de carbono
aumentado) y un intervalo
de temperatura de 30-37 °C

6. PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA

7. HELICOBACTER PYLORI
• H. Pylori es una bacteria notable por su
capacidad de colonizar de por vida el
estómago de las personas no tratadas.
• La mayor parte de las investigaciones sobre
los factores de virulencia de Helicobacter se
han centrado en H. Pylori.
• Múltiples factores contribuyen a la
colonización gástrica, la inflamación, la
alteración de la producción de ácido gástrico
y la destrucción tisular características de la
enfermedad por H. Pylori.

8. HELICOBACTER PYLORI
La colonización inicial se facilita por:

9. HELICOBACTER PYLORI
Los helicobacter con capacidad de
movimiento pueden atravesar el moco
gástrico y adherirse a las células
epiteliales gástricas gracias a múltiples
proteínas de adhesión a la superficie.
Las proteínas se pueden unir también a
proteínas del hospedador y esto ayuda a
las bacterias a evitar la detección
inmunitaria.

10. DESCUBRIMIENTOS

11. DESCUBRIMIENTOS
La comunidad médica reconoció muy recientemente el
hecho de que esta bacteria fuese la causante tanto de
úlceras estomacales como de gastritis, ya que se creía
que las bacterias no podían sobrevivir por mucho tiempo
en el medio ácido del estómago.
Marshall bebió un cultivo de H. pylori, desarrollando una
gastritis y recobrando la bacteria de su propio
revestimiento estomacal; con esto, satisfizo 3 de los cinco
postulados de Koch. La gastritis de Marshall se curó sin
ningún tratamiento. Marshall y Warren posteriormente
descubrieron que los antibióticos eran efectivos para el
tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos
Nacionales de Salud de los Estados Unidos informaron
que las úlceras gástricas más comunes eran causadas
por H. pylori.

12. DESCUBRIMIENTOS
En 1984 los médicos Marshall y Warren
publicaron un descubrimiento que modifico de
forma absoluta el tratamiento de la gastritis y la
enfermedad ulcerosa péptica y se fundó las bases
para comprender la causa de los
adenocarcinomas y linfomas gástricos.
En un análisis de las biopsias de 100 pacientes
consecutivos sometidos a una gastroscopia, estos
autores identificaron la presencia de unos bacilos
curvos gramnegativos en 58 casos. Las bacterias
se encontraron en la mayor parte de los pacientes
con gastritis activas, ulceras gástricas y úlceras
duodenales.

13. M I C R O S C O P I A
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

14. BIOPSIA
• La manera más exacta de decir si usted
tiene infección por H. pylori es una muestra
de tejido, llamado biopsia, que se toma del
revestimiento del estómago.
• Para extraer la muestra de tejido, a usted le
practican un procedimiento
llamado endoscopia, el cual se realiza en el
hospital.
• Aunque el microorganismo se puede
visualizar en las muestras teñidas con:
• hematoxilina-eosina o Gram,
• la tinción de plata de Warthin-Starry es el
método de tinción más sensible.

15. PRUEBA DEL ALIENTO (PRUEBA DEL ALIENTO CON
UREA [PAU] MARCADA CON UN ISÓTOPO DE
CARBONO)

16. DETECCIÓN DE ANTICUERPOS
• Los exámenes de sangre se usan
para medir los anticuerpos contra H.
pylori. Los anticuerpos son proteínas
producidas por el sistema
inmunitario del cuerpo cuando este
detecta sustancias dañinas como las
bacterias.
• Los exámenes de sangre para H.
pylori sólo pueden decir si el cuerpo
tiene anticuerpos con esta bacteria
• En consecuencia, los exámenes de
sangre no se pueden usar para ver
si la infección se ha curado después
del tratamiento.

17. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
• Se han valorado numerosos regímenes de
antibióticos parael tratamiento de las
infecciones por H. pylori.
• El uso de un antibiótico solo o combinado
con bismuto resulta ineficaz. El máximo
éxito en el tratamiento curativo de la gastritis
o la úlcera péptica se ha conseguido
mediante la combinación de
• un inhibidor de la bomba de protones (p. ej.,
omeprazol),
• un macrólido (p. ej., claritromicina) y
• un b-lactámico (p. ej., amoxicilina) que se
deben administrar durante 7-10 días
inicialmente.
• El fracaso del tratamiento se suele deber a
la resistencia a la claritromicina. Se
deberían realizar las pruebas de
sensibilidad cuando el paciente no responde
al tratamiento

18. GRACIAS