1. CECILIA SANTOS MONTÓN
R4 RADIODIAGNÓSTICO

2. PANCREATITIS DEL SURCO
 Pancreatitis entre la cabeza del páncreas, el colédoco y el duodeno.
 DD NEOPLASIA PANCREÁTICA (CLÍNICA E IMAGEN)
 Patogenia incierta:
 Úlcera péptica
 ALCOHOL
 Resección gástrica
 Páncreas heterotópico
 Obstrucción del conducto pancreático principal
 CLÍNICA AGUDA: Dolor abdominal, nauseas, vómitos y obstrucción
gástrica
CRÓNICA: ictericia, pérdida peso.
 TRATAMIENTO: Soporte (nutrición parenteral, reposo, cese alcohol y
tabaco)

3. FORMA SEGMENTARIA: Desarrollo de
tejido cicatricial en el surco abarcando la
cabeza del páncreas
FORMA PURA: afecta al surco
únicamente, respetando la cabeza del
páncreas

4. Hallazgos ecografía
Pliegues duodenales
engrosados
Quistes en la pared
duodenal
Banda hipoecoica fina
entre la cabeza
pancreática y el duodeno
Masa heterogénea en
cabeza páncreas

5. Hallazgos TC
Atenuación de partes blandas en el surco
pancreaticoduodenal, con o sin realce tardío
Engrosamiento pared duodenal
Pequeñas lesiones quísticas en la pared duodenal
medial

10. Hallazgos RM
Imagen que simula una masa:
Masa entre cabeza pancreas y la curva en C de 2ª porción
duodenal.
 T1 Hipo
 T2 Hiper/iso/hipo (edema fibrosis)
CIV: realce heterogéneo retardado y progresivo
DD: Adenoca también hipovascular pero más redondo.

14. Cambios inflamatorios en el parénquima
pancreático
Hipointensidad en T1 en cabeza o toda la glándula
Atrofia y dilatación ductal.
En la forma pura, el páncreas está respetado y muestra
discreta hiperintensidad de la señal en T1 como es habitual.

16. Quistes
Surco y pared duodenal, sobre todo en imágenes potenciadas en T2 .
Engrosamiento y/o estenosis de la pared duodenal
El marcado engrosamiento parietal que provoca la inflamación
duodenal no es una característica común en los tumores de la cabeza del
páncreas.

19. Obliteración del conducto biliar común
Estenosis regular ≠ Estenosis abrupta de ca páncreas.
Morfología del conducto pancreático principal
 Estrechamiento suave , regular y progresivo en la cabeza del conducto de
Wirsung.
 Dilatación del conducto de Wirsung y ectasia ductal secundaria.

22. Aumento del espacio entre páncreas, conducto biliar
común y la luz duodenal en la CP-RM
Lesión ocupante de espacio en el surco pancreatoduodenal
Marcado engrosamiento de la pared duodenal.
Vesícula biliar en forma de plátano
Vesícula biliar distendida

25. PANCREATITIS AUTOINMUNE
 Etiología desconocida
 Corea, Japón, Italia y EEUU 4-11% pancreatitis crónica
 Infiltración de linfocitos y células plasmáticas destrucción del epitelio
ductal y disfunción pancreática
 DD NEOPLASIA PANCREÁTICA
 CLÍNICA: Ictericia obstructiva, dolor abdominal leve, pérdida de peso, DM
 No episodios previos de pancreatitis aguda.
 Asociación enfermedades autoinmunes: síndrome de Sjögren, colangitis
esclerosante, cirrosis biliar primaria, colitis ulcerosa o artritis reumatoide
 TRATAMIENTO: Corticoides con reversión enfermedad

26. Criterios diagnósticos The Japan Pancreas Society 2006:
1) IMAGEN
- Páncreas aumentado difusamente, hipoatenuación periférica en "halo"
o masa de baja atenuación en cabeza de páncreas.
- CPRE-CPRM: estrechamiento ductal pancreático segmentario, focal o
difuso.
2) SEROLOGÍA
- Niveles de Ig G, Ig G4 o ganma-globulinas elevados o bien presencia de
autoanticuerpos como los
—3) HISTOPATOLOGÍA
- Fibrosis o infiltración linfoplasmocitaria periductal.
El diagnóstico se establece cuando: el criterio 1 se asocia al 2 y/o el 3.
Es necesaria la exclusión de neoplasias biliar o pancreática.

27. Tipos de pancreatitis autoinmune
DIFUSA: es el más frecuente. Agrandamiento difuso del páncreas con
contorno anguloso.
FOCAL: masa frecuentemente en la cabeza del páncreas que puede
simular un tumor. Puede haber dilatación retrógrada del conducto
pancreático, pero menor que en los casos de un carcinoma.
MULTIFOCAL: es el más raro.

28. Hallazgos en ecografía
Páncreas aumentado de tamaño e
hipoecogénico.

29. Hallazgos en TC
Aumento difuso de tamaño del páncreas/aumento focal
(cabeza)
Borramiento contorno lobulado páncreas
Disminución realce en fase precoz y retraso en fase tardía
Estenosis pancreática ductal
Tumefaccción de la grasa peripancreática
Anillo o cápsula periférica (infiltrado inflamatorio) masa
partes blandas alrededor de la parte páncreas aumentada.
Hipodenso e hipoT1 y T2 con realce tardío.
DD ADENOCARCINOMA: No suele haber infiltración
vascular

32. “Anillo o cápsula periférica”

34. Hallazgos en RM
El aumento del páncreas suele ser hipointenso en la
secuencia potenciada en T1, hipointenso en T2 y
realce retardado en fase arterial con realce tardío en
últimas fases.
COLANGIORM: Estenosis de la vía biliar
especialmente en la región intrapancreática y la
consiguiente dilatación del tracto biliar proximal

36. Hallazgos extrapancreáticos
Engrosamiento y realce vía biliar intra o extrahepática
(DD colangitis esclerosante)
Estenosis y dilataciones vía biliar común
Riñones: lesiones múltiples hipodensas/hipointensas
Fibrosis retroperitoneal: masa de partes blandas
periaórtica
Aumento de tamaño glándulas salivares
Adenopatías abdominales
Tórax: Vidrio deslustrado, adenopatías mediastínicas,
derrame pleural

37. DESPUÉS DE TTO ESTEROIDEO

41. P. DEL SURCO P. AUTOINMUNE
Síntomas similares a ca
páncreas
Varón. Hª alcohol
Marcadores inmunológicos
Respuesta a corticoides
• Pura
• Segmentaria
• Difusa
• Focal
• Multifocal
• Masa partes blandas en
surco
pancreatodudodenal
• Engrosamiento pared
duodeno
• Quistes duodenales o en
surco
• Aumento difuso de
tamaño de glándula
/cabeza
• Anillo periférico
• Retraso realce glandular
Manifestaciones
extrapancreáticas

42. Bibliografía
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