Tema 4 del temario del módulo de Citología ginecológica del CFGS de Anatomía Patológica y Citodiagnóstico: Análisis de extensiones cérvico-vaginales en patología benigna no tumoral
Tema 4 del temario del módulo de Citología ginecológica del CFGS de Anatomía Patológica y Citodiagnóstico: Análisis de extensiones cérvico-vaginales en patología benigna no tumoral
BIOLOGIA DE LA APOPTOSIS: El termino Muerte Celular Programada fue introducido en 1964, proponiéndose que la muerte celular durante el desarrollo no es accidental, sigue una secuencia de pasos controlados que conduce a la destrucción local y temporal de si mismo [Lockshin, 1964].
Tema 5 del temario del módulo de Citología Ginecológica del CFGS de Anatomía Patológica y Citodiagnóstico: Análisis de extensiones cérvico-vaginales en procesos neoplásicos.
Tema 2 del módulo de Citología Ginecológica del CFGS de Anatomía Patológica y Citodiagnóstico. Trata de la identificación de los datos clínicos de la solicitud de estudio citológico.
BIOLOGIA DE LA APOPTOSIS: El termino Muerte Celular Programada fue introducido en 1964, proponiéndose que la muerte celular durante el desarrollo no es accidental, sigue una secuencia de pasos controlados que conduce a la destrucción local y temporal de si mismo [Lockshin, 1964].
Tema 5 del temario del módulo de Citología Ginecológica del CFGS de Anatomía Patológica y Citodiagnóstico: Análisis de extensiones cérvico-vaginales en procesos neoplásicos.
Tema 2 del módulo de Citología Ginecológica del CFGS de Anatomía Patológica y Citodiagnóstico. Trata de la identificación de los datos clínicos de la solicitud de estudio citológico.
La lesión celular es reversible hasta cierto tiempo, pero si el estímulo persiste o es lo suficientemente intenso la célula alcanza el punto de “no retorno” y sufre una lesión irreversible y la muerte celular. Ejemplo, si el aporte sanguíneo de un segmento del corazón se interrumpe durante 10 15 minutos y después sé reestablecerlas células miocárdicas se lesionan pero pueden recuperarse y funcionar con normalidad: sin embargo si el flujo no se restablece hasta una hora después, sobreviene una lesión celular irreversible y muchas células miocárdicas mueren.
Daño reversible: subletal, permite el restablecimiento de la célula.La acción de una noxa sobre una célula puede producir una alteración celular o daño que puede ser compensado y provocar cambios estructurales transitorios, todas los cuales regresan una vez que cesa la acción de la noxa. 2.- Daño irreversible: causa la muerte celular.Si los mecanismos de adaptación son superados, entonces hay lesiones celulares y subcelulares permanentes,irrecuperables y letales para la célula.
La mycoplasmosis aviar es una enfermedad contagiosa de las aves causada por bacterias del género Mycoplasma. Esencialmente, afecta a aves como pollos, pavos y otras aves de corral, causando importantes pérdidas económicas en la industria avícola debido a la disminución en la producción de huevos y carne, así como a la mortalidad.
1891 - 14 de Julio - Rohrmann recibió una patente alemana (n° 64.209) para s...Champs Elysee Roldan
El concepto del cohete como plataforma de instrumentación científica de gran altitud tuvo sus precursores inmediatos en el trabajo de un francés y dos Alemanes a finales del siglo XIX.
Ludewig Rohrmann de Drauschwitz Alemania, concibió el cohete como un medio para tomar fotografías desde gran altura. Recibió una patente alemana para su aparato (n° 64.209) el 14 de julio de 1891.
En vista de la complejidad de su aparato fotográfico, es poco probable que su dispositivo haya llegado a desarrollarse con éxito. La cámara debía haber sido accionada por un mecanismo de reloj que accionaría el obturador y también posicionaría y retiraría los porta películas. También debía haber sido suspendido de un paracaídas en una articulación universal. Tanto el paracaídas como la cámara debían ser recuperados mediante un cable atado a ellos y desenganchado de un cabrestante durante el vuelo del cohete. Es difícil imaginar cómo un mecanismo así habría resistido las fuerzas del lanzamiento y la apertura del paracaídas.
3. MUERTE CELULAR
Cambios Morfológico en células
apoptotica:
Constricción celular:
Célula tiene menor tamaño
Citoplasma
Los orgánelos
Condensación cromatina
• La cromatina se agrega a la
periferia
• Núcleo puede romperse y
fragmentarse
Forma vesícula citoplasmática y
cuerpo apoptotico
Intensa Vesiculación
superficial
fragmentación
Fagocitosis de la células o
cuerpos apoptoticos
Se degradan dentro de los
Lisosomas
4. MUERTE CELULAR
Formas de muerte
celular:
Necrosis: daño
celular letal e
irreversible
causando muerte
celular.
5. MUERTE CELULAR
Cambios
Morfológico:
en el citoplasma:
Marcada eosinofilia
Aspecto más esmerilado y
homogéneo, por la pérdida
del glucógeno
Desaparición de orgánelos
Vacuolización generalizada
Cambios Morfológico:
Rotura de membranas
Densidades oculentas en las
mitocondrias
en el núcleo:
Rotura de las membranas
Cariolisis
Cariorrexis
Picnosis
6. MUERTE CELULAR
Tabla 2.4.1.A.- Diferencias Morfológicas entre Necrosis y Apoptosis.
Necrosis Apoptosis
La célula completa Inflamación Condensación
Núcleo Picnosis Creciente
Cariólisis
Cariorrexis
Organelos Degeneración Intactos
Degeneración celular Ruptura Cuerpos apópticos
Inmunorespuesta Inflamación aguda Ninguna
7. MUERTE CELULAR
Tipos de necrosis:
Necrosis por Coagulación:
Se produce por una
desnaturalización de las
proteínas que causa una
coagulación de las mismas.
Necrosis Caseosa:
Se genera un proceso de
necrosis por coagulación a la
que se añaden lípidos
complejos procedentes de la
cápsula de los bacilos
destruidos, que los
macrófagos no son capaces de
fagocitar.
8. MUERTE CELULAR
Necrosis por Licuefacción o coalicuativa:
Es el patrón característico de necrosis del tejido
cerebral, sobre todo en las lesiones isquémicas,
aunque también aparece en algunas necrosis
cerebrales bacterianas
10. MUERTE CELULAR
Necrosis Química:
Es una forma de necrosis
colicuativa producida por ácidos
o álcalis fuertes segregados por
el páncreas exocrino.
Necrosis Hemorrágica:
El tejido aparece de color
morado por la hemoglobina
reducida y suele darse en:
infecciones con lesión de la
pared de los vasos.
11. MUERTE CELULAR
Necrosis grasa de origen
traumático:
Los traumatismos sobre el
tejido graso producen una
rotura de adipocitos con la
consiguiente liberación de
grasas neutras que son
fagocitadas por macrófagos y
células gigantes
multinucleadas.
Necrosis Fibrinoide: Se produce
por depósito de fibrina en los
tejidos por un mecanismo no
conocido. Es la forma más
característica de necrosis en las
enfermedades en que se dan
depósitos de inmunocomplejos.
Arteritis intimal en el rechazo al
injerto