1) El documento describe las principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus, incluyendo la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar no cetósico y la hipoglucemia.
2) La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglicemia, cetonemia y acidosis metabólica y puede ser desencadenada por infecciones u omisión de insulina.
3) El estado hiperosmolar no cetósico se presenta principalmente en pacientes con diabetes tipo 2 y se asocia con alta mortalidad.
1. Complicaciones agudas de la
Diabetes mellitus
Dr. Jesús Zalapa Vidales
MEDICINA INTERNA
Hospital General San Juan del Rio
2. ES URGENCIA DE ATENCION EN DIABETES ,
TODA ENTIDAD NOSOLOGICA QUE PONGA
EN RIESGO SU ESTADO DE HIDRATACION ,
SU EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y SU
ESTADO MENTAL, PORQUE PREDISPONDRA
A UN ESTADO DISREGULATORIO HORMONAL
Y NEUROLOGICO.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
MELLITUS
5. Se consideraba la piedra angular de la
DM 1. Ahora se puede presentar en los
pacientes con DM 2.
Incidencia anual de 4.6 a 8 por 1,000
personas.
Representa 5,000 a 10,000
hospitalizaciones por año y se estima
una mortalidad de 4 a 10%
Al momento del diagnostico DM1, 30-
40%.
Cetoacidosis diabética
7. Infecciones.
Omisión o uso inadecuado de
insulina.
Enfermedades de presentación aguda:
Factores predisponentes
Evento vascular cerebral, Infarto al miocardio,
Pancreatitis, TEP, Trombosis mesentérica,
Traumatismo.
8. Factores predisponentes
Otras enf. relacionadas, hipertiroidismo
Diabetes de reciente comienzo.
Embarazo.
Alcohol, cocaína.
Fármacos :
Esteroides, diurético tiazídico, diazóxido, pentamidina,
Inhibidores de proteasas, antipsicoticos atípicos,
fenitoina, alfa y betabloqueadores, dopamina,
dobutamina, salbutamol.
9.
10. CETOACIDOSIS DIABETICA
Síntomas
Náusea, Vómito.
Se y poliuria
Dolor abdominal,
Disnea.
Exploración física
Taquicardia
Deshidratación e
hipotensión
Taquipnea. Respiración de
Kussmaul
Simular abdomen agudo
Letargo. embotamiento,
coma.
Sucesos desencadenantes
Infecciones
EVC. IAM, etc.
Cuadro clínico
14. FORMULAS PARA RECORDAR
Osmolaridad sérica.
Anión gap.
Sodio corregido.
Agua corporal total. 0.6 x peso kg
1.6 meq/lt por 100 mg glucosa,
arriba del valor normal
2 (Na + k)
+ urea glucosa
2.8 18
Na – ( HCO3 + CL )
+
Déficit de agua. ACT X ( Na medido - Na normal )
140
16. CAD EHNC
Glucosa 250-600 mg 600-1200 mg
Sodio 125-135 meq/lt 135-145 meq/lt
Potasio Normal Normal
Laboratorio. Principales Diferencias
Osmolaridad 300-320 mosm/ml 330-380 mosm/ml
Cetonas Plasmáticas +++++ +/-
Bicarbonato sérico < 15 meq/lt Normal o ligeram. bajo
Brecha aniónica aumentada Normal o ligeram. aum
17. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento
– Hidratación
– Corregir el factor precipitante
– Corregir las alteraciones
electrolíticas
– Mejorar la perfusión tisular
– Reducir la glicemia
– Revertir la cetonemia como la
acidosis
18. Tratamiento
1. Corroborar el diagnostico.
2. Ingreso a Hospital o UCI, si pH
menos de 7 o alteración del edo.
de alerta.
3. Evaluación de :
- K, Na, Mg , P04, Cl, HCO3,
- Acido base
- Función renal
4. Reanimación con líquidos
1-3 lts. Sol. salina 0.9%(15-20
ml/kg/hr), posterior sol salina 0.45%,
dosis 250-500 ml/hora,
Si glucosa sérica 250 mg, agregar
sol. glucosadas al 5%, 150-200 ml/ hr
19. Tratamiento
5. Administrar bolo IAR 0.1 u/kg,
seguido de 0.1 u/kg/hr, en solución
continua, Incrementar 2-3 veces si
no hay respuesta; Si el K inicial es
3.3 o menos , no administrar
insulina.
6. Valorar al paciente, ¿que precipito
la causa? , infecciones cultivos, etc.
7. Mediciones de glicemia serica 1-2
hrs, electrolitos cada 4 hrs,
20. Tratamiento
8. Valorar TA, pulso, respiraciones,
uresis hora, balance de liq. (1-4 hrs)
9. Corrección de Potasio < 5-5.2 =10
meq/hr. <3.5 = 40-80 meq/ hr.
10.Continuar igual, hasta la
estabilización, glucosa 150-250 mg,
resuelto acidosis, disminuir infusión
de insulina 0.05- 0.1 u/kg/h.
11. Administrar insulina intermedia,
en cuanto el paciente coma.
21. Cuando retirar infusión de
Insulina?
Tratamiento
1. Acidosis metabólica corregida,
2. Estabilidad hemodinámica,
3. Se reinicie la vía oral,
4. Se debe continuar la infusión de
insulina hasta obtener niveles adecuados
por vía subct.
25. Educación del Paciente
1. Medir a menudo glicemias
capilares.
2. Medir cetonas en orina cuando
glicemia se mayor de 300 mg.
3. Beber abundantes líquidos.
4. Continuar o aumentar insulina.
5. Pedir ayuda medica, deshidratación
vomito.
28. Es casi exclusiva de la Dm2.
Incidencia menos de 1/1000
personas/año, admitidas por Dm
Como forma de presentación 30-40%
Tiene una alta mortalidad.
Pronostico es peor en ancianos y en
presencia de coma e hipotensión.
Estado Hiperosmolar No
Cetósico
29. Factores predisponentes
Infección, 40- 60%
Omisión del tratamiento
Enfermedades de presentación
aguda
EVC, IAM, Pancreatitis, TEP,
Trombosis mesentérica, Traumatismo.
32. Manifestaciones
clínicas
Poliuria, perdida de peso, mala ingesta
Datos de deshidratación
Estado de Choque hipovolémico
Confusión, letargo, Crisis convulsivas,
coma
Ausencia de vomito, dolor abdominal,
respiración acidotica
33. – Hemograma completo, leucocitosis
– Química sanguínea, urea, cr, BUN
– Electrolitos séricos, K, Na, Mg, P04
– Gasometría arterial, pH, HCO3
– Enzimas cardiacas, CK MB, troponina
Laboratorio y gabinete
Gabinete: Rx, USG, ECG
Otros : Cultivos
34. CAD EHNC
Glucosa 250-600 mg 600-1200 mg
Sodio 125-135 meq/lt 135-145 meq/lt
Potasio Normal Normal
Laboratorio . Principales Diferencias
Osmolaridad 300-320 mosm/ml 330-380 mosm/ml
Cetonas Plasmáticas +++++ +/-
Bicarbonato sérico < 15 meq/lt Normal o ligeram. bajo
Brecha anionica aumentada Normal o ligeram. aum
35. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento
– Hidratación
– Corregir el factor precipitante
– Corregir las alteraciones
electrolíticas
– Mejor la perfusión tisular
– Reducir la glicemia
36. Tratamiento
1. Corroborar el diagnostico.
2. Ingreso a Hospital o UCI,
alteración del estado de alerta.
3. Evaluación de :
- K, Na, Mg , P04, Cl, HCO3,
- Acido base
- Función renal
4. Reanimación con líquidos
1-3 lts. Sol. salina 0.9% (15-20
ml/kg/hr), posterior sol salina 0.45%,
dosis 250-500 ml/hora,
Si glucosa sérica 200 mg, agregar
sol. Gluc. al 5%, 150-200 ml/ hr
37. Tratamiento
5. Administrar bolo IAR 0.1 u/kg,
seguido de 0.1 u/kg/hr, en solución
continua, Incrementar 2-3 veces si
no hay respuesta; si el K inicial es
3.3 o menos , no administrar
insulina.
6. Valorar al paciente, que precipito
la causa, infecciones cultivos, etc.
7. Mediciones de glicemia serica 1-2
hrs, electrolitos cada 4 hrs,
38. Tratamiento
8. Valorar TA, pulso, respiraciones,
uresis hora, balance de liq. (1-4 hrs)
9. Corrección de Potasio < 5-5.2 =10
meq/hr. <3.5 = 40-80 meq/ hr.
10.Continuar igual, hasta la
estabilización, glucosa 150-250 mg,
disminuir infusión de insulina 0.05- 0.1
u/kg/h.
11. Administrar insulina intermedia,
en cuanto el paciente coma.
42. Limite inferior de glicemia 70 mg,
rangos entre 70-110 mg
Hipoglucemia < 60 mg, debe
de haber manifestaciones clínicas
HIPOGLUCEMIA
43. 1. Fármacos
Insulina
Secretagogo de insulina
Alcohol
Otros
2. Enfermedades muy graves
Insuf renal. Hepática, cardiaca
Septicemia
Inanición
3. Deficiencia hormonales
Cortisol
Glucagón, adrenalina
4. Tumor No de células de los
islotes
5. Hiperinsulinismo endógeno
Insulinoma
Trastornos funcionales de cel B
Hipoglucemia autoinmunitaria
Secretagogo de insulina
6. Hipoglucemia accidental
Causas de Hipoglucemia en Adultos
45. Fármacos relacionados
• Cibenzolina
• Clinafloxina
• Gatifloxacino
• Glucagón
• Indometacina
• Pentamidina
• Quinina
• Litio
• Propoxifeno y dextroprox
• IECA
• ARA II
• B bloq adrenérgicos
• Mifepristona
• Disopiramida
• TMP SMX
46. Cuadro clínico
Síntomas neurogénicos
Mediados por noradrenalina
- Palpitaciones, temblor, ansiedad
Mediados por acetilcolina
-Diaforesis, hambre, parestesias
Síntomas neuroglucopénicos
Cambios conductuales, confusión,
convulsiones, coma
47. Triada de Whipple
a) Síntomas persistentes hipoglucemia.
b) Concentración sérica baja de glucosa
c) Alivio de los síntomas con la aplicación de
glucosa
Cuadro Clínico
48. 1. Dosis de insulina o secretagogo
2. Disminución del ingreso de glucosa.
3. Aumento la utilización de glucosa
insulinodependiente.
4. Se intensifica la sensibilidad a la insulina
5. Disminuye la producción endógena de glucosa
6. Se reduce la eliminación de insulina. IRC
Tener en cuenta, factores de riesgo
49. Tratamiento
20 gr de carbohidratos. Vía oral.
(dos cuch de azúcar, dos miel, medio vaso de jugo
naranja, vaso leche, 5-6 caramelos)
La mejoría debe ocurrir a los 15-20 min
50. Tratamiento
Si el paciente esta
inconsciente, o no puede
deglutir: 25 gr de dextrosa
vía intravenosa
Se puede repetir la dosis
-En hipoglucemia por alcohol
primero administrar tiamina