Este documento resume varios síndromes digestivos incluyendo úlcera péptica, gastritis, síndrome pilórico, íleo, síndrome diarreico y síndrome de malabsorción. Describe la fisiopatología, etiología, cuadros clínicos, complicaciones y diagnóstico de cada uno. Se enfoca en detalles como los factores protectores y agresivos de la mucosa gástrica, las causas de úlcera como H. pylori, el mecanismo por el cual causa daño, y
Se presenta una revisión de esta entidad de tan común presentación en la practica médica. Debe darse especial importancia en la presentación en adultos mayores.
Presentación de Power Point basada en la guía de práctica clínica: síndrome de intestino irritable en el adulto.
Definición, sintomatología, epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, clasificación, estudios de laboratorio y gabinete, tratamiento y criterios de referencia a un segundo nivel de atención.
semiologia argente alvarez
tipos de diarreas
tambien puedes consultar en este link que te proporcionare
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1070/1/sindrome-diarreico.html
Se presenta una revisión de esta entidad de tan común presentación en la practica médica. Debe darse especial importancia en la presentación en adultos mayores.
Presentación de Power Point basada en la guía de práctica clínica: síndrome de intestino irritable en el adulto.
Definición, sintomatología, epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, clasificación, estudios de laboratorio y gabinete, tratamiento y criterios de referencia a un segundo nivel de atención.
semiologia argente alvarez
tipos de diarreas
tambien puedes consultar en este link que te proporcionare
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1070/1/sindrome-diarreico.html
El síndrome de intestino irritable se caracteriza por dolor abdominal acompañado de un cambio en la frecuencia y en la consistencia de las deposiciones. Es una patología muy común en la población general y por ello, un motivo de consulta frecuente en las consultas de atención primaria, por lo que la relación del médico con estos pacientes debe ser fluida. La normalidad de las pruebas complementarias y la ausencia de tratamiento específico supone visitas reiteradas en la consulta que generan, además, inquietud en el paciente. La calidad de vida de estos pacientes se ve afectada debido a las molestias que acarrean y al impacto sobre su vida social y laboral.
Presentación sobre la obstrucción intestinal (oclusión intestinal) donde se abordan la definición, antecedentes, causas, fisiopatologia, clasificaciones, cuadro clínico, métodos diagnósticos, signos radiologicos y de tomografía computarizada, tratamiento no quirurgico, tratamiento quirurgico, técnica quirúrgica y pronóstico de la enfermedad
Se hace una descripción acerca de la Semiología y abordaje de la historia clínica con relación al intestino delgado y grueso, haciendo luego énfasis en el tacto rectal cuan importante es realizar bajo un protocolo y seguimiento de los pasos para tal procedimiento.
El síndrome de intestino irritable se caracteriza por dolor abdominal acompañado de un cambio en la frecuencia y en la consistencia de las deposiciones. Es una patología muy común en la población general y por ello, un motivo de consulta frecuente en las consultas de atención primaria, por lo que la relación del médico con estos pacientes debe ser fluida. La normalidad de las pruebas complementarias y la ausencia de tratamiento específico supone visitas reiteradas en la consulta que generan, además, inquietud en el paciente. La calidad de vida de estos pacientes se ve afectada debido a las molestias que acarrean y al impacto sobre su vida social y laboral.
Presentación sobre la obstrucción intestinal (oclusión intestinal) donde se abordan la definición, antecedentes, causas, fisiopatologia, clasificaciones, cuadro clínico, métodos diagnósticos, signos radiologicos y de tomografía computarizada, tratamiento no quirurgico, tratamiento quirurgico, técnica quirúrgica y pronóstico de la enfermedad
Se hace una descripción acerca de la Semiología y abordaje de la historia clínica con relación al intestino delgado y grueso, haciendo luego énfasis en el tacto rectal cuan importante es realizar bajo un protocolo y seguimiento de los pasos para tal procedimiento.
Presentación de las principales formas clínicas de diarrea y gastroenteritis aguda. Conceptos básicos, diagnóstico y tratamiento. Dr. Daniel Fuentes Lugo
3. Sind ulceroso y gastritis
• La enf ulcerosa pèptica
es el conjunto de signos
y sìntomas producidos
por una pèrdida de
sustancia de la pared
gàstrica que rebasa la
membrana mucosa y la
torna accesible al àcido
clorhìdrico y al reflujo
alcalino
4. Fisiopatologìa
• Factores protectores de
la mucosa
• Barrera mucosa
gàstrica
• Secreciòn de
bicarbonato
• Flujo sanguìneo local
• Secreciòn de
prostaglandina E2
6. Etiopatogenia
• Helicobacter Pylori.
• AINES
• Sind de zollinger-Ellison
• Estrès,
corticoesteroides,
tabaco, alcohol y cafè.
7. Helicobacter Pylori
• Es el responsable de la
enf infecciosa màs
difundida en el mundo.
• El 50% de la poblaciòn
mundial està infectada.
• La mayorìa de los casos
permanecen
asintomàticos.
8. Helicobacter Pylori
• El Hp es un bacilo
gramnegativo
espiralado descubierto
en 1980 por Marshall y
Warren. Coloniza el
antro gàstrico y las
àreas de metaplasia
gàstrica intestinal y se
localiza dentro de las
uniones intercelulares.
9. Helicobacter Pylori
• Produce una toxina
llamada ureasa la cual
desdobla la ùrea en
amoniaco y
bicarbonato.
• El bicarbonato protege
a la bacteria del medio
àcido del estòmago.
10. Helicobacter Pylori
• El Hp provoca una
reacciòn inflamatoria
en la mucosa del antro
gàstrico, lo cual lleva a
una producciòn
excesiva de gastrina.
11. Helicobacter Pylori
• Esta hormona estimula
a las cèlulas
enterocromafines que
liberan histamina, que
a su vez estimula las
cèlulas parietales para
liberar àcido.
12. Helicobacter Pylori
• Si no se erradica el Hp
este proceso puede
llevar a ulceraciòn pero
tambièn con el tiempo
a la producciòn de
gastritis atròfica.
• Esta ùltima predispone
al adenocarcinoma
gàstrico y a los
linfomas de baja
malignidad.
13. AINES
• Difunden lìbremente a
travès de la barrera
gàstrica y pueden
producir daño celular.
• Ademàs inhiben a la
cicloxigenasa con
disminuciòn en la
producciòn del factor
protector PGE2.
14. Estrès
• En pacientes sometidos a
cirugìa mayor o en las
primeras 24 horas de
afecciones graves como
quemaduras, sepsis,
hipotensiòn grave o
insuficiencia respiratoria
pueden producirse
ulceraciones superficiales
de la mucosa que pueden
producir hemorragia
digestiva.
15. Corticoesteroides
• Por disminuciòn de las
defensas de la mucosa
gàstrica y un
enlentecimiento de la
regeneraciòn de las
cèlulas epiteliales.
16. Otros
• El tabaco dificulta la
cicatrizaciòn y favorece
las recidivas.
• El alcohol puede
producir lesiones
gàstricas difusas.
17. Sind. de Zollinger-Ellison
• Es una enf ulcerosa
grave, caracterizada
por mùltiples
ulceraciones y diarrea,
refractaria a los
tratamientos
convencionales.
18. Sind. de Zollinger-Ellison
• Lo producen tumores
secretantes de gastrina
que por lo general se
localizan en el pàncreas
y duodeno.
19. Cuadro clìnico
• Dolor epigàstrico con
acidez matutino
temprano, entre las
comidas o durante la
noche.
• Calma con la ingestiòn
de alimentos o
antiàcidos.
20. Cuadro clìnico
• Acidez o pirosis.
• Nàuseas y vòmitos
• Hematemesis y
melenas
• Anorexia y pèrdida de
peso.
• La enf se comprueba
con la endoscopia
digestiva alta.
22. Sìndrome pilòrico
• Es el conjunto de signos
y sìntomas provocados
por la obstrucciòn a
nivel del pìloro que
impide el vaciamiento y
la evacuaciòn gàstrica
correctos.
24. Cuadro clìnico
• Vòmito.
• Dolor abdominal
• Pèrdida de peso
• Saciedad precoz
• Constipaciòn intestinal.
• Se diagnostica con
endoscopia digestiva
alta.
25. Ìleo
• Es la paràlisis del
trànsito intestinal.
• Hay 2 grandes tipos:
• El adinàmico o
paralìtico.
• El mecànico u
obstructivo.
26.
27. Ìleo
• En el adinàmico habrà
silencio intestinal
mientras que en el
segundo habrà
aumento notable de los
ruidos peristàlticos.
28.
29. Causas de ìleo paralìtico
• Es un trastorno de la
motilidad sin
obstrucciòn.
• Peritoneal
• Peritonitis,
poslaparotomìa,
• Vascular
• Isquemia y trombosis
mesentèrica.
31. Causas de ìleo paralìtico
• Neurològico
• Fractura vertebral,
trauma de cràneo
32.
33. Causas de ìleo mecànico
• Por obstrucciòn de la luz
intestinal.
• Por obstrucciòn simple
• Por obturaciòn:
• Paquete de àscaris, bolo
fecal, càlculo biliar,
cuerpos extraños.
• Por lesiones de la pared:
• Infiltraciòn neoplàsica.
34.
35. Causas de ìleo mecànico
• Por compresiòn
extrìnseca
• Adenopatìas, tumores,
bridas.
• Por estrangulamiento
• Incarceraciòn herniaria,
bridas, adherencias.
• Vòlvulos
• Intususcepciòn.
36.
37. Diagnòstico
• Radiografìa simple de
abdomen
• Una proyecciòn en
posiciòn de piè y otra
en decùbito.
• La primera es ùtil para
comprobar niveles
hidroaèreos.
• Sirve para comprobar
neumoperitoneo.
38.
39. Sìndrome diarreico
• Es un aumento de la
frecuencia evacuatoria
o del contenido lìquido
de las heces.
• Manifiesta un
desequilibrio entre la
absorciòn y la secreciòn
intestinal.
40. Diarrea aguda
• Es aquella que
comienza bruscamente
y tiene una duraciòn
menor de 2 semanas.
• En su mayorìa
obedecen a infecciones
o efectos tòxicos.
41. Diarrea crònica
• Es la que persiste por
màs de 4 semanas.
• Obedece a enf
inflamatorias del
intestino, tumores, sind
de mala absorciòn,
infecciones crònicas.
• Las diarreas que duran
de 2 a 4 semanas se
llaman persistentes.
42. Fisiopatologìa
• La causa màs frecuente
de las diarreas agudas
son las infecciones.
• Rotavirus
• E.Coli
• Shigella
• Salmonella
• Còlera
• Giardia lamblia
43. Fisiopatologìa
• Las diarreas crònicas
pueden ser producidas por:
• Diarreas osmòticas
• Diarreas inflamatorias
• Diarreas secretorias
• Diarrea por mala absorciòn
• Alteraciones de la
motilidad intestinal.
44. Diarreas inflamatorias
• Resultan de la
liberaciòn de citocinas
como histamina,
prostaglandinas y
leucotrienos que dañan
el epitelio intestinal.
45. Diarreas inflamatorias
• Producen:
• Fiebre
• Dolor
• Hemorragia digestiva
• Son ejemplos de ellas
la enf de Crohn y la
colitis ulcerosa.
46. Diarreas osmòticas
• Ciertos solutos no se
absorben y retienen
lìquidos en la luz intestinal.
• El aumento de la
osmolaridad intraluminal
puede ser producido por:
• CHO, Lactulosa, antiàcidos,
laxantes.
• Mejora con el ayuno.
47. Diarreas secretorias
• Hay aumento de la
secreciòn intestinal de
agua y electrolitos.
• Son diarreas acuosas y
de grandes volùmenes.
• Por ej en el sind
carcinoide, el sind de
Zollinger-Ellison.
• La ingestiòn de algunos
àcidos grasos.
48. Diarrea por malabsorciòn
• Alteraciones en los
mecanismos de transporte
de la pared intestinal.
• Producen gran pèrdida de
peso y DNT.
• Resecciones intestinales
amplias, Anomalìas del
drenaje linfàtico e
insuficiencia pancreàtica.
50. Alteraciones de la motilidad
intestinal
• En enf sistèmicas como
la Diabetes Mellitus,
hipertiroidismo,
esclerodermia,
gastrectomìas parciales.
• La màs comùn es el sind
de intestino irritable.
51. Sind de malabsorciòn
• Es una alteraciòn de la
digestiòn y absorciòn de
nutrientes
• Compromiso de la fase
intraluminal
• Hay ausencia o
disminuciòn en la
producciòn de enzimas
digestivas.
52. Sind de malabsorciòn
• Aparece esteatorrea
acompañada de sìntomas
de disminuciòn de las
vitaminas liposolubles.
• Las heces son de gran
volumen, pastosas,
grasosas y espumosas y
que flotan.
• Hay distensiòn abdominal y
flatulencia.
53. Sind de malabsorciòn
• Las enf que màs a
menudo alteran esta
fase son las que
producen deficiencia
de la secreciòn
pancreàtica como:
• Pancreatitis crònica.
• Fibrosis quìstica
• CA pancreàtico.
54. Sind de malabsorciòn
• Deficiencia de sales
biliares como en la
obstrucciòn de las vìas
biliares o en la enf de
Crohn por el daño del
ìleon con alteraciòn de
la circulaciòn entero-
hepàtica.
55. Sind de malabsorciòn
• El dèficit vitamìnico
produce hemorragias,
hipocalcemia,
osteoporosis y
trastornos cutàneos y
visuales.
56. Sind de malabsorciòn
• Compromiso de la fase
mucosa
• La integridad de la
mucosa puede
alterarse en la enf
celiaca o estar
disminuda su extensiòn
como en el sind de
intestino corto.
57. Sind de malabsorciòn
• El daño de la mucosa
produce dèficit de
enzimas con el
consecuente sind de
mala absorciòn
58. Sind. de mala absorción en el
intestino delgado
• Esprúe no tropical o enf
celíaca:
• Obedece a los efectos
tóxicos del glúten
contenido en el trigo y
en el centeno.
• Ocurre una atrofia de
los enterocitos
afectándose la
absorción intestinal
59. Sind. de mala absorción en el
intestino delgado
• Sprúe tropical
• Se debe a una
inflamación de la
mucosa intestinal
causada por
microorganismos
desconocidos.
• Afecta en especial a los
extranjeros que visitan
países tropicales.
60. Sind de malabsorciòn
• Compromiso de la fase
absortiva
• Por obstrucciòn del
transporte linfàtico
como en la enf de
Whipple, la
linfangiectasia y los
linfomas.
61. Cuadro clìnico
• Diarrea.
• Pèrdida de peso.
• Distensiòn abdominal
• Anemia hipocròmica y
megaloblàstica.
• Dèficit de calcio y vit D
con parestesias y
tetania.
63. Cuadro clìnico
• La manifestaciòn clìnica
màs constante es la
pèrdida de peso, cuya
ausencia pone el
diagnòstico en duda.
• Tambièn la distensiòn
abdominal no
acompañada de dolor.
64. Sind de intestino irritable
• Es una alteraciòn
funcional cuyos
sìntomas estàn
presentes durante por
lo menos 3 meses.
• El diagnòstico se lleva
acabo generalmente
por exclusiòn.
65. Cuadro clìnico
• Dolor abdominal
asociado con alteraciòn
de los hàbitos
evacuatorios como
constipaciòn, diarrea o
alternancia de ambas.
• Una presentaciòn
menos comùn son las
diarreas acompañadas
de dolor.
66. Cuadro clìnico
• Los sìntomas deben
durar como mìnimo 3
meses.
• El dolor abdominal
mejora con la
defecaciòn y se ubica
preferentemente en el
hemiabdomen inferior.
• Es màs frecuente en
mujeres jòvenes.
67. Hemorragia digestiva
• Puede ser alta cuando
se origina por encima
del ligamento de Treitz
y corresponde al
sangrado del esòfago,
estòmago y duodeno.
68. Hemorragia digestiva
• Puede ser baja cuando
se origina por debajo
de dicho ligamento y
corresponde al
sangrado del intestino
delgado, colon, recto y
ano.
69. Hematemesis
• Es el vòmito de sangre
y siempre indica
sangrado alto.
• Generalmente es del
color del cuncho de
cafè por la digestiòn de
la sangre.
70. Melena
• Es la eliminaciòn de
materia fecal de color
negro y olor fètido por
transformaciòn de la
Hb por las bacterias del
colon.
• En general indica
sangrado alto.
71. Hematoquecia
• Es la deposiciòn de
heces color sangre
pura.
• Indica sangrado bajo.
• Si el sangrado es muy
voluminoso puede
tener origen alto.
72. Hematoquecia
• Independientemente de su
origen se debe determinar
la magnitud de la pèrdida
de sangre por medio de los
signos vitales:
• Caida de la TAS con el
ortostatismo.
• Taquicardia en reposo.
• Oliguria
• Dèficit mental.
73. Causas de hemorragia digestiva
alta
• Ulcera gàstrica o
duodenal.
• Vàrices esofàgicas.
• Sind de Mallory-Weiss.
• Esofagitis
• Neoplasias.
74. Causas de sangrado digestivo bajo
• Diverticulosis
• Neoplasias
• Hemorroides y fisura
anal
• Enf inflamatoria
intestinal
• Colitis isquèmica
76. Peritonitis
• Inflamaciòn de la serosa
intestinal provocada
generalmente por una
infecciòn.
• Puede ser primaria cuando
no existe una causa
evidente que la
desencadene o secundaria
cuando deriva de otro
proceso sèptico.
77. Peritonitis primaria
• Llamada tambièn
peritonitis bacteriana
espontànea.
• Ocurre en pacientes
con cirrosis hepàtica
avanzada, en especial
de origen alcohòlico,
acompañada de
hipertensiòn portal y
ascitis.
78. Peritonitis primaria
• Hay un grave
compromiso de la
funciòn depuradora
hepàtica y existe
tambièn traslocaciòn
bacteriana desde la luz
intestinal.
• Son producidas por 1
solo germen y son de
tratamiento mèdico.
79. Peritonitis secundaria
• Se debe a infecciòn de
òrganos abdominales o
perforaciòn de visceras
huecas.
• Tienen una flora
bacteriana mixta y el
tratamiento es
quirùrgico.
80. Causas en el cuadrante superior
derecho
• Colecistitis aguda.
• Absceso hepàtico
• Absceso subfrènico
81. Causas en el cuadrante superior
izquierdo
• Absceso esplènico
• Ruptura esplènica
• Pancreatitis
• Ulcera gàstrica
perforada
• CA gàstrico perforado
82. Causas en el cuadrante inferior
derecho
• Apendicitis
• Enf de crohn
• Adenitis mesentèrica
• Salpingitis
• Embarazo ectòpico
• Endometriosis
• Ruptura de quiste
ovàrico
83. Causas en el cuadrante inferior
izquierdo
• Diverticulitis
• CA de colon perforado
• Intususcepciòn
• Hernias complicadas
• Salpingitis
• Embarazo ectòpico
• Endometriosis
• Ruptura de quiste
ovàrico
84. Cuadro clìnico
• Dolor abdominal
inicialmente localizado
de acuerdo a la
patologìa.
• Cuando el proceso se
generaliza, el dolor es
intenso, difuso, se
exacerba con los
movimientos y la tos.
85. Cuadro clìnico
• El paciente flexiona las
piernas hay fiebre,
nàuseas y vòmito.
• Hay rigidez o
contracciòn
involuntaria de la
pared abdominal.
• Defensa
• Dolor a la
descomprensiòn.
86. Cirrosis e hipertensiòn portal
• La cirrosis hepàtica es
un proceso crònico y
progresivo
caracterizado por la
fibrosis del parènquima
y la producciòn de
nòdulos de
regeneraciòn que llevan
a una distorsiòn de la
arquitectura de la
glàndula.
87. Cirrosis e hipertensiòn portal
• Ello se traduce en
alteraciones de la
circulaciòn arterial y
portal e insuficiencia del
hepatocito
90. Cirrosis alcohòlica
• Luego de una intensa y
prolongada ingestiòn de
alcohol se desarrolla el
hìgado graso y este
puede progresar a una
hepatitis alcohòlica, con
posterior cirrosis.
91. Cirrosis alcohòlica
• Cantidad de alcohol
• La necesaria para
producir cirrosis està en
el rango de 80 gms
diarios de etanol
durante 20 años.
• Es màs frecuente en
damas y en personas
con DNT.
92. Cirrosis poshepatìtica
• La hepatitis crònica por
virus B y C.
• El virus produce
distorsiòn de la
arquitectura lobulillar.
93. Cirrosis biliar
• Es la fibrosis nodular
que aparece en la
colestasis.
• Hay 2 tipos:
• La cirrosis biliar
primaria.
• La cirrosis biliar
secundaria
94. Cirrosis biliar primaria
• Es una enf inmunitaria
que se caracteriza por la
destrucciòn de los
conductos biliares
intrahepàticos y la
presencia de
anticuerpos
antimitocondriales.
95. Cirrosis biliar secundaria
• Se produce por
obstrucciòn crònica de
las vìas biliares, la cual
puede ser intrahepàtica
o extrahepàtica.
97. Manifestaciones clìnicas
• Cirrosis descompensada
• Decaimiento general con
febrìcula.
• Aliento hepàtico e ictericia.
• Hiperpigmentaciòn por
incremento de la melanina.
• Hematomas por la
plaquetopenia
• Xantelasmas
• Xantomas.
99. Alteraciones circulatorias
• Intensa vasodilataciòn y
apariciòn de
cortocircuitos
intrahepàticos que
generan hipotensiòn
arterial y un estado
circulatorios
hiperdinàmico.
100. Sind hepato-pulmonar
• Hipoxemia debido a la
presencia de fìstulas
arterio-venosas
pulmonares y
desequilibrio entre la
ventilaciòn-perfusiòn.
• En etapas finales
aparece hipertensiòn
pulmonar.
101. Sind hepato-renal
• Es una insuficiencia
renal funcional, sin
daño estructural que se
caracteriza por
aumento de la
creatinina sin aumento
de la ùrea por la
incapacidad del hìgado
para formarla a partir
del amoniaco.
102. Hipertensiòn portal
• Es aumento continuo de
la presiòn en el sistema
d ela vena porta, casi
siempre debido a un
aumento d ela
resistencia, cuya
principal etiologìa es la
cirrosis.
103. Etiologìa
• HP suprahepàtica
• Insuficiencia cardiaca
• Pericarditis constrictiva
• Trombosis de las venas
suprahepàticas (sind de
Budd-Chiari)
106. Cuadro clìnico
• Circulaciòn venosa
colateral
• Como consecuencia de
la hipertensiòn portal se
abren vasos
normalmente
colapsados, para
desviar la sangre al
sistema venoso central,
sin pasar por el hìgado.
107. Cuadro clìnico
• Aparecen:
• Hemorroides internas
• Vàrices esofàgicas
• Circulaciòn colateral en
cabeza de medusa
periumbilical.
108. Ascitis
• Es la acumulaciòn d
elìquido en al cavidad
abdominal generada
por la hipertensiòn
portal.
• Es un trasudado.
• Su causa es la secreciòn
de linfa y la
vasodilataciòn
esplàcnica.
109. Ascitis
• En el riñòn se activa el
sistema renira-
angiotensina
produciendo un
hiperaldosteronismo
secundario con
aumento en la
reabsorciòn tubular de
sodio y agua.
111. Insuficiencia hepàtica aguda
• Es un sìndrome
relativamente infrecuente
que se caracteriza por
alteraciòn grave de todas
las funciones del hìgado.
• Aparece encefalopatìa
dentro de los 6 meses
siguientes de una afecciòn
hepàtica, en un paciente
previamente sano.
112. Insuficiencia hepàtica aguda
• Es fulminante si se
presenta en las
primeras 8 semanas y
de comienzo tardìo si
aparece despuès.
114. Manifestaciones de lesiòn hepàtica
• Ictericia de apariciòn
temprana con
hiperbilirrubinemia de
predominio conjugado.
• Disminuciòn del tamaño del
hìgado.
• Aumento de las
transaminasas.
• Disminuciòn de los factores
de coagulaciòn y de la
sìntesis de albùmina.
115. Manifestaciones de falla
multiorgànica
• Encefalopatìa
• Se caracteriza por
agitaciòn, confusiòn o
incluso alucinaciones y
puede llegar al coma.
116. Manifestaciones de falla
multiorgànica
• Hipertensiòn
endocraneana por
edema cerebral
• Se debe a un edema de
los astrocitos.
• Hay cambios en las
respuestas pupilares,
bradicardia,
hipertensiòn e
hiperventilaciòn.
117. Manifestaciones de falla
multiorgànica
• Infecciones
Por disminuciòn d ela
funciòn fagocìtica,
reducciòn del
complemento y la
necesidad de utilizar
tècnicas invasivas.
118. Manifestaciones de falla
multiorgànica
• Coagulopatìa
• Trombocitopenia con
alteraciòn funcional de
las plaquetas y
disminuciòn en la
sìntesis de los factores
de coagulaciòn.
• Causan hemorragias
digestivas graves.
119. Manifestaciones de falla
multiorgànica
• Aliento hepàtico
• Por la eliminaciòn de
mercaptanos por la
respiraciòn.
• Hipoglucemia
• Por aumento de la
insulina circulante y
disminuciòn de la
gluconeogènesis.
120. Insuficiencia hepàtica crònica
• Encefalopatìa hepàtica
crònica
• Es un complejo
sìndrome
neuropsiquiàtrico
caracterizado por
alteraciones funcionales
del sistema nervioso,
que pueden ser
reversibles.
121. Insuficiencia hepàtica crònica
• El astrocito sufre cambios
en su estructura funcional,
lo cual se conoce como
astrocitosis tipo Alzheimer
II.
• Hay alteraciones en los
neurotransmisores.
• Se debe a los efectos
tòxicos del amonio y el
manganeso.
125. Pancreatitis aguda
• Es un proceso
inflamatorio agudo que
resulta de la liberaciòn
y activaciòn de las
enzimas pancreàticas
dentro de la propia
glàndula, que puede
comprometer òrganos
vecinos y disfunciones
sistèmicas.
126. Etiologìa
• Trauma directo en el
abdomen.
• Litiasis biliar
• Ingestiòn crònica de
alcohol
• Triglicèridos mayores a
1000 mg/dl
• Hipercalcemia
• Fàrmacos como la
azatioprina.
127. Etiologìa
• Infecciones virales por
parotiditis, rubeola,
HIV.
• TBC
• Ascaridiasis.
• Enf del tejido conectivo
como el lupus
eritematoso y la
sarcoidosis.
128. Manifestaciones clìnicas
• Dolor
• Intenso, grave,
postrante, se presenta
en el epigastrio
irradiado en forma de
cinturòn y se extiende
al dorso.
• Coincide con una
ingesta copiosa de
grasa o exceso de
alcohol.
129. Manifestaciones clìnicas
• Nàuseas y vòmito
• Suele ser copioso y no
alivia el dolor
• Ìleo paralìtico regional y
distensiòn abdominal
• Signos de Halsted-
Cullen y de Grey Turner.
• Falla multiorgànica.
130. Pancreatitis crònica
• Se caracteriza por
reemplazo de las cèlulas
acinares por tejido
fibrosos, con focos de
inflamaciòn, edema,
necrosis, metaplasia y
dilataciòn del sistema
ductal.
131. Etiologìa
• Alcoholismo crònico
• Hiperlipidemia
• Hipercalcemia-
hiperparatiroidismo
• Desnutriciòn
• Malformaciones
congènitas
• Tumores del pàncreas o
de la ampolla de Vater.
132. Cuadro clìnico
• Dolor de apariciòn
recurrente en epigastrio
o hipocondrio derecho.
• Diarrea con esteatorrea
• Pèrdida de peso
• Diabetes mellitus