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ENFERMEDAD RENAL
DIABETICA
DR. JOSÉ ENRIQUE GUTIÉRREZ NATARÉN
INTERNISTA
NEFROPATIA DIABETICA
• es una complicación vascular crónica, exclusiva de la diabetes
mellitus, en la que se afecta la microcirculación renal
desencadenando una serie de alteraciones funcionales y estructurales
principalmente a nivel glomerular.
• ERD : termino mas general que abarca enfermos diabéticos con
compromiso renal
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
• La Federación internacional para la Diabetes
• 2015 : 9 % en la población adulta entre los 20 y 79 años.
• Se estima que para el año 2040 la población afectada alcanzara a 642
millones de personas.
ERD
• Es la causa del 45% de casos nuevos de enfermedad renal crónica
terminal en los Estados Unidos.
• La hipertensión y las enfermedades glomerulares ocupan el segundo
y tercer lugar respectivamente.
NEFROPATIA DIABETICA
• resulta de la interacción compleja de factores genéticos, metabólicos,
hemodinámicos, inflamatorios y profibróticos
ERD
• HIPERFILTRACION
• ALBUMINURIA
• DETERIORO DE LA FUNCION GLOMERULAR
HIPERGLICEMIA CRONICA
MODIFICACION DE MOLECULAS TISULARES
AGEs ( Endotelio, mesangio, cel. Schawn)
Oxidacion de la glucosa
Aumento donadores de electrones
Aumento de potencial de membrana
Aumento de conversión de O2 a radicales superoxido
Inhibicion de la GAPDH
• La glomeruloesclerosis nodular intercapilar originalmente descrita por
Kimmestiel y Wilson en el año 1936, parece ser la lesión patognomónica de
la DM. Los nódulos son típicamente escleróticos acelulares, PAS positivos.
10 a 50% de las biopsias de pacientes con DM tipo 1/2.
• La Glomeruloesclerosis difusa, es la lesión más frecuente, presente en el
90% de los pacientes diabéticos tipo 1 y en el 25-50% de los pacientes
diabéticos tipo 2 aumento de la matriz mesangial en forma difusa
incluyendo las asas capilares, además con fibrosis periglomerular y de
distribución irregular (14,15).
• Las lesiones exudativas que se pueden presentar en esta entidad son: la
gota capsular, compuesta de material eosinofílico, proteínas y algunos
lípidos y el casquete de fibrina, dado por el acumulo de dicho material en
la cápsula de Bowman.
ANATOMIA PATOLOGICA
• Lesiones Glomerulares:
• Clase I: Cambios leves o inespecíficos en la microscopia de luz y engrosamiento de la
MBG demostrado por microscopía electrónica (ME). - La biopsia no cumple ninguno de
los criterios mencionados a continuación para las clases II, III o IV. MBG >395 nm en
mujeres y >430 nm en hombres.
• Clase IIa: Expansión mesangial leve. - La biopsia no cumple con los criterios para la clase
III o IV. Expansión mesangial leve en el 25% del mesangio observado.
• Clase IIb: Expansión mesangial severa. - La biopsia no cumple con los criterios para la
clase III o IV. Expansión mesangial severa en más del 25% del mesangio observado.
• Clase III: Esclerosis nodular (lesion de Kimmelstiel– Wilson). - la biopsia no cumple con
los criterios para la clase IV. Al menos una lesión convincente de Kimmelstiel– Wilson.
• Clase IV: Glomerulosclerosis diabética avanzada. Esclerosis glomerular global en más del
50% de glomérulos. Puede haber lesiones de clase I a III.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• El inicio de la proteinuria de menos de cinco años desde el inicio
documentado de la diabetes tipo 1 ( período de latencia de 10 a 15
años)
• Inicio agudo de la enfermedad renal.
• sedimento urinario activo que tenga hematuria y/o cilindros
celulares. Sin embargo, la hematuria y los cilindros de glóbulos rojos
también se pueden ver en la Enfermedad renal diabética aislada (No
es lo habitual).
• En diabéticos tipo 1, ausencia de retinopatía diabética o neuropatía.
• indicaciones para biopsia renal en el paciente diabético son:
• Afección renal significativa en ausencia de retinopatía diabética.
• Deterioro acelerado en la función renal. Aumento de la proteinuria o presencia de
síndrome nefrótico de rápida evolución, en ausencia de compromiso de otros órganos
blancos por la diabetes.
• HTA refractaria.
• Presencia de sedimento urinario activo (ejemplo: hematuria, cilindros hemáticos).
• Síntomas y signos de otras enfermedades sistémicas que puedan explicar las
manifestaciones renales existentes.
• Reducción > 30% de la TFG en el plazo de 2-3 meses del inicio de tratamiento con IECAs o
ARAs (en este caso será necesario hacer estudios para descartar estenosis de la arteria
renal). (14,26).
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• reducción del riesgo cardiovascular, control glucémico, control de la
Presión arterial y la Inhibición del eje RAA (1).
• ESTILO DE VIDA SALUDABLE
• PLAN NUTRICIONAL
• Empaglifozina (Inhibidor de la SGLT-2) y la Liraglutida ( Agonista GLP-
1) pueden agregar un beneficio significativo para pacientes con DM
tipo 2, incluso con enfermedad cardiovascular ateroesclerótica
establecida y compromiso renal
• Las guías KDOQI para el año 2012 recomendaron lograr un valor de
HbA1C cercano al 7% para prevenir o retrasar la progresión de las
complicaciones microvasculares de la diabetes, incluida la ERD.
También recomendaron no obtener una HbA1C por debajo del 7% en
pacientes con riesgo de hipoglucemia, y que su valor fuera por arriba
de 7 (entre 7.5 – 8.0%) en individuos con comorbilidades o limitada
expectativa de vida y riesgo de hipoglucemia
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  • 1. ENFERMEDAD RENAL DIABETICA DR. JOSÉ ENRIQUE GUTIÉRREZ NATARÉN INTERNISTA
  • 2. NEFROPATIA DIABETICA • es una complicación vascular crónica, exclusiva de la diabetes mellitus, en la que se afecta la microcirculación renal desencadenando una serie de alteraciones funcionales y estructurales principalmente a nivel glomerular. • ERD : termino mas general que abarca enfermos diabéticos con compromiso renal
  • 3. DATOS EPIDEMIOLOGICOS • La Federación internacional para la Diabetes • 2015 : 9 % en la población adulta entre los 20 y 79 años. • Se estima que para el año 2040 la población afectada alcanzara a 642 millones de personas.
  • 4. ERD • Es la causa del 45% de casos nuevos de enfermedad renal crónica terminal en los Estados Unidos. • La hipertensión y las enfermedades glomerulares ocupan el segundo y tercer lugar respectivamente.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8. NEFROPATIA DIABETICA • resulta de la interacción compleja de factores genéticos, metabólicos, hemodinámicos, inflamatorios y profibróticos
  • 9. ERD • HIPERFILTRACION • ALBUMINURIA • DETERIORO DE LA FUNCION GLOMERULAR
  • 10.
  • 11. HIPERGLICEMIA CRONICA MODIFICACION DE MOLECULAS TISULARES AGEs ( Endotelio, mesangio, cel. Schawn) Oxidacion de la glucosa Aumento donadores de electrones Aumento de potencial de membrana Aumento de conversión de O2 a radicales superoxido Inhibicion de la GAPDH
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16. • La glomeruloesclerosis nodular intercapilar originalmente descrita por Kimmestiel y Wilson en el año 1936, parece ser la lesión patognomónica de la DM. Los nódulos son típicamente escleróticos acelulares, PAS positivos. 10 a 50% de las biopsias de pacientes con DM tipo 1/2. • La Glomeruloesclerosis difusa, es la lesión más frecuente, presente en el 90% de los pacientes diabéticos tipo 1 y en el 25-50% de los pacientes diabéticos tipo 2 aumento de la matriz mesangial en forma difusa incluyendo las asas capilares, además con fibrosis periglomerular y de distribución irregular (14,15). • Las lesiones exudativas que se pueden presentar en esta entidad son: la gota capsular, compuesta de material eosinofílico, proteínas y algunos lípidos y el casquete de fibrina, dado por el acumulo de dicho material en la cápsula de Bowman.
  • 17. ANATOMIA PATOLOGICA • Lesiones Glomerulares: • Clase I: Cambios leves o inespecíficos en la microscopia de luz y engrosamiento de la MBG demostrado por microscopía electrónica (ME). - La biopsia no cumple ninguno de los criterios mencionados a continuación para las clases II, III o IV. MBG >395 nm en mujeres y >430 nm en hombres. • Clase IIa: Expansión mesangial leve. - La biopsia no cumple con los criterios para la clase III o IV. Expansión mesangial leve en el 25% del mesangio observado. • Clase IIb: Expansión mesangial severa. - La biopsia no cumple con los criterios para la clase III o IV. Expansión mesangial severa en más del 25% del mesangio observado. • Clase III: Esclerosis nodular (lesion de Kimmelstiel– Wilson). - la biopsia no cumple con los criterios para la clase IV. Al menos una lesión convincente de Kimmelstiel– Wilson. • Clase IV: Glomerulosclerosis diabética avanzada. Esclerosis glomerular global en más del 50% de glomérulos. Puede haber lesiones de clase I a III.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • El inicio de la proteinuria de menos de cinco años desde el inicio documentado de la diabetes tipo 1 ( período de latencia de 10 a 15 años) • Inicio agudo de la enfermedad renal. • sedimento urinario activo que tenga hematuria y/o cilindros celulares. Sin embargo, la hematuria y los cilindros de glóbulos rojos también se pueden ver en la Enfermedad renal diabética aislada (No es lo habitual). • En diabéticos tipo 1, ausencia de retinopatía diabética o neuropatía.
  • 31. • indicaciones para biopsia renal en el paciente diabético son: • Afección renal significativa en ausencia de retinopatía diabética. • Deterioro acelerado en la función renal. Aumento de la proteinuria o presencia de síndrome nefrótico de rápida evolución, en ausencia de compromiso de otros órganos blancos por la diabetes. • HTA refractaria. • Presencia de sedimento urinario activo (ejemplo: hematuria, cilindros hemáticos). • Síntomas y signos de otras enfermedades sistémicas que puedan explicar las manifestaciones renales existentes. • Reducción > 30% de la TFG en el plazo de 2-3 meses del inicio de tratamiento con IECAs o ARAs (en este caso será necesario hacer estudios para descartar estenosis de la arteria renal). (14,26).
  • 32. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO • reducción del riesgo cardiovascular, control glucémico, control de la Presión arterial y la Inhibición del eje RAA (1).
  • 33. • ESTILO DE VIDA SALUDABLE • PLAN NUTRICIONAL
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39. • Empaglifozina (Inhibidor de la SGLT-2) y la Liraglutida ( Agonista GLP- 1) pueden agregar un beneficio significativo para pacientes con DM tipo 2, incluso con enfermedad cardiovascular ateroesclerótica establecida y compromiso renal
  • 40. • Las guías KDOQI para el año 2012 recomendaron lograr un valor de HbA1C cercano al 7% para prevenir o retrasar la progresión de las complicaciones microvasculares de la diabetes, incluida la ERD. También recomendaron no obtener una HbA1C por debajo del 7% en pacientes con riesgo de hipoglucemia, y que su valor fuera por arriba de 7 (entre 7.5 – 8.0%) en individuos con comorbilidades o limitada expectativa de vida y riesgo de hipoglucemia