Nefropatias

1. Luna Cano Dulce
Martínez Figueroa Paola
Morales García Carolina
Saldaña Díaz Karen
Soto García Aleyda
z02

2. Introducción

3. Población total (20-79 años), 2009:
67,317,000
Prevalencia nacional de diabetes (20-79
años):
10.1%
Número de personas con diabetes (20-79
años): 6,826.8
Incidencia de Diabetes tipo 1 , 0-14 años:
1.5 por cada 100,000 niños por año
Masculino – Número de fallecimientos a
causa de diabetes (20-79 años):
24,994
Femenino - Número de fallecimientos a
causa de diabetes (20-79 años):
29,898.
México
Diabetes atlas 2009 cuarta edición.
Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006
*10mo lugar en el mundo.
*Gasto (2010), más de 8 mil pesos al año.
*La diabetes ocupa el 1o lugar en número
de defunciones por año en nuestro país.

4. India
• País con la mayor población
de personas con DM en el
mundo.
• Más de 59 millones de
personas con diabetes
• Año 2030 habrá 87 millones
de personas con diabetes en
la India.
Diabetes Altas. Cuarta edición. 2009
Información actualizada al 10 de febrero 2010
American Diabetes Association, (ADA).
Centro Nacional para la prevención de
enfermedades crónicas y promoción de la salud.
USA
DM 24 millones de personas en
EU, solo 17.9m. diagnosticadas.
•Indoamericanos y nativos de
Alaska (16.5 %)
•Afroamericanos (11.8 %)
•Hispanos (10.4 %)
HISPANOS:
•Méxicoamericanos (12%)
•Puertorriqueños (12.6 %)
•Cubanos (8.2 %)

5. Mayor riesgo: antecedentes familiares,
obesidad, edad >45 años,
HTA, dislipidémicos,
antecedentes de diabetes gestacional.
Cambios
alimentarios
Envejecimiento
de la población
Vida sedentaria

6. Definición
Se acompañara de HTA y disminución
de la función renal, retinopatía
diabética (frecuente).
Complicaciones mas graves de la DM
“Afectación renal en el paciente diagnosticado con DM,
con proteinuria superior a 300mg/día en ausencia de
otra patología renal”

7. • ND  IRCT y entrada al programa de
Tx sustitutivo renal.
• 35.3% de los casos que entran al Tx
sustitutivo son diabéticos.
• Pacientes con DM1 y nefropatía
establecida  mortalidad 100 mayor a
la de la población normal.
• Pacientes con DM1 sin proteinuria  2
veces superior a la población no
diabética.

8. Incidencia Anual (1994-1998) de IRCT en
pacientes con DM en diversos países y regiones
IRCT/millón
personas
% Diabéticos sobre
todas las IRCT
% Diabéticos tipo
2 sobre total
diabéticos
Alemania 125 46 90
Australia 65 16 61
Cataluña 136.3 19.8 65.7
España 114 18 53.6
Europa (EDTA) 22 17 43
Italia
(Lombardía)
102 11 50
Japón 186 28 --
Noruega -- 15.4 74
Estados Unidos 195 36.3 --
Costo:
1800 millones de dlls en EU
800 millones de dlls en Europa
317 millones de dlls en mexico

9. Cambios Histológicos
• Incidencia máxima de nefropatía se observa a partir de los
10-14 años del diagnostico de DM.
• Inicio de ND después de 30 años de evolución de la DM es
muy raro.
• Pacientes añosos la nefropatía se presenta antes.
• Al inicio no existen alteraciones morfológicas significativitas,
excepto aumento de tamaño renal y glomerular.

10. • Enfermedad fibrosante.
• Se describen 4 tipos de lesiones
glomerulares
1. Glomeruloesclerosis nodular
2. Glomeruloesclerosis difusa
3. Gota capsular
4. Depósitos extracapilares de
fibrina
•Afectaciones vasculares
(hialinosis de la arteriola aferente
y eferente).
•Lesiones tubulointersticiales
(ppalmente fibrosis intersticial).
•Se pueden detectar depósitos
de IgG y albumina.
Disminución de la
reabsorción tubular de N-
acetil-B-D-glucosaminidasa y
albumina.
Aumento de la reabsorción
de Na, hipercaluria.
Disminución de la
excreción de hidrogeniones y
potasio.

11. Historia Natural de la
Nefropatía Diabética en la
Diabetes Tipo 1
Cambios
Funcionales
Microalbuminuria
Proteinuria
IRT

12. Estadios
• Aumento volumen glomerular
• Aumento de la superficie de los
capilares glomerulares
• Control glicemia = Reversibles
Estadio 1:
Hipertrofia Renal-
Hiperfuncional
• Aumento espesor membrana
basal (2-3 años).
• Incrementa el vol. mesangial
• Deposito de proteínas,
albumina, IgG y fibrina.
Estadio 2:
Lesión Renal sin
signos clínicos

13. Estadio 3: Nefropatía incipiente
Excreción urinaria de albumina (EUA) no
detectable en tiras reactivas.
Retención de Na en el intersticio renal
Alcanzando valores de 20-300 µg/min
(75-100mg/día)
Afectación renal significativa.
Aumentando hasta la aparición de
nefropatía.

14. Microalbuminuria Stehouwer y cols.
• La de pacientes en los que la
nefropatía no evoluciona y
no alcanza el estadio de IR.
Benigna
• Existencia de lesión
endotelial
• En pacientes con
antecedentes de: bajo peso
al nacer o escaso
crecimiento intrauterino
Maligna
Se les detecta:
•Anomalías en transporte de
sodio-litio.
•Elevación del factor de
crecimiento derivado del
endotelio (EDGF).

15. Factores que modifican la EUA
• Insuficiencia Cardiaca
• Ingestica proteica
excesiva
• HTA no controlada
• Infecciones de vías
urinarias
Incrementan
• Malnutrición
• Tratamientos con
IECA’s, ARAII y
AINES
Disminuyen

16. Estadio 4: Nefropatía Diabética Establecida
Proteinuria persistente detectable por
métodos clínicos habituales.
(albuminuria superior a
200µg/min o 300mg/24h)
Corresponde con la presencia de
nefropatía clínica.
Anderson, Krolewski  35-40% de
pacientes con DM1 presentaran
nefropatía.
Mejor control DM= disminución de
incidencia y prevalencia
Características:
•FG desciende progresivamente e
inexorablemente.
10ml/m/año en DM1
•75% desarrollan IRT (10 años).
•PA mas elevada que las de pacientes
normoalbuminúrico.
•Control PA y disminución de
proteinuria retrasan velocidad de
progresión de la proteinuria.
•Retinopatía diabética (si no hay
descartar otras patologías no
relacionadas con la diabetes).

17. Estadio 5: Insuficiencia Renal terminal
• Proteinuria se aumenta hasta llegar a grado nefrótico.
• Proteinuria superior a 3g/día, proteínas totales ≥ 60g/l
y albumina plasmática ≥ 30g/l.
Rápido descenso de FG con evolución
acelerada a IRCT
Inician con
sintomatología urémica
(nauseas, vomito, prurito,
fatiga ).
Acentuación de la anemia.
Acentuación del
hiperparatiroidismo
secundario a la IR.
Desnutrición secundaria a
la perdida proteica.
*Si el paciente no es diabetico se
considera tratamiento sustitutivo
renal cuando el FG= 5ml/m
** Si es diabético se debe considerar
desde antes, FG= 15-10 ml/m

18. Historia natural de la
nefropatía en la Diabetes
tipo II
Aleyda María Soto García

19. • Lesiones clásicas
• Lesiones vasculares inespecíficas
• Lesiones intersticiales
• Paciente con DT2 diferentes patrones de lesiones renales
• 20 % DT2 con IR  no corresponden a la ND
• Correlación significativa ÷ la proteinuria basal y la
supervivencia renal
o PB<2g/día  no IRCT
o PB>2g/día  IRCT
• Proteinuria
• Génetica
o Polimorfismo de inserción o deleción de la ECA
o Proteína G  nefropatía terminal
Con mínima o
sin afección
glomerular
• HTA
• Mal control
• Hipercolesterolemia
• Tabaquismo
• Edad
• Resistencia a la insulina
• Sexo
• Raza
• Dieta
• AF de ECV

20. Estadio 1.- Hipertrofia renal-
hiperfunción
Cambios
hemodinámicos
de VD e HFG no
siempre están
presentes
Incremento de la MEC
Activación de ARNm
colágeno-fibronectina
Inhibidores de MP y
ERD
TGF-β
Hiperglucemia y PF
glucación avanzada
Interacciones físicos-
químicas anómalas ÷
Moléculas Mec
Dificulta la
degradación
Expresión de
moléculas de MEC no
habituales
Acumulación de
proteínas anormales

21. Estadio 2.- Lesión renal sin
signos clínicos
x ó  cambios  microscopia fotónica  disfunción endotelial
Lesiones de glomeruloesclerosis incipiente con  de VG, ligera
esclerosis mesangial y arteriopatia hialina
Lesiones típicas de glomerulopatía diabética
Lesiones inespecíficas asociadas a la edad
Lesiones predominantemente vasculares con cambios tubulointersticiales
mínimos

22. Estadio 3.- Nefropatía incipiente
•  en la EUA puede estar presente desde el inicio o
desde el Dx
• Pacientes microalbuminúricos más cambios
morfológicos
• Proteinuria  Evolución a IR

23. Estadio 4.- Nefropatía
manifiesta
Funcionalmente:
Fracción de
filtración
Histológicamente:
Esclerosis nodular
o difusa
Proteinuria ≥
300 mg/día
Fibrosis o
depósito de
CTIV/tiempo
de evolución

24. Estadio 5.- Insuficiencia Renal
• 15 a 20 años
desde el inicio de
la proteinuria
Esclerosis
glomerular
Fibrosis
intersticial
Atrofia
tubular
FG

25. Manifestaciones clínicas y
evaluación del paciente
diabético en fase de
Nefropatía Establecida

26. Velocidad de progresión
Diferencia entre IRC, IRA inicial
o IRA sobre una IRC previa
Descartar la existencia de otras
nefropatías
Estudio de las complicaciones
micro y vasculares
• CCr  subestimar el grado de IR
• Recogida inadecuada
• Falsa medición: IVU o fármacos
• Desnutrición y disminución de la MM
• Diálisis  creatinina de 3 a 5 mg/dl – 265 a 442 mmoles/l
• Cálculo del FG por medios isotópicos o fórmulas
adecuadas  mejor estimación del FG
• Mayores factores de riesgo
• Nefrotoxicidad:
• Contrastes yodados
• Fármacos
• AINE´s
• Aminoglucósidos
• IECA’s
• ARAII
• CI, ICC y arritmias
• Reducción de riesgos:
• Contrastes no iónicos
• Hidratación adecuada
• Dopamina a dosis diurética
• CA
• 18% - 65%
• Signos
• Microhematuria
• Progresión acelerada de la proteinuria
• Otras alteraciones inmunológicas
• Ausencia de retinopatía diabética
• Además de otras nefropatías debemos descartar:
• Embolismos de colesterol
• Necrosis papilar
• IVU
• Retinopatía
• Paralelismo en la evolución
• Cardiopatía y vasculopatía
• CI
• IAM
• Enf. Aa. Coronarias  7 veces mayor
• Infartos silentes, no Q, arritmias o muerte
súbita
• Hipertrofia ventricular
• Disfunción Sistólica
• IC
• EVP
• Neuropatía sensitivo-motora
• Perdida de la sensación del dolor
/diferenciación de la temperatura
• Dolor lacerante nocturno
• Pérdida de sensibilidad distal en extremidades
• Atrofia y paresia de las EI
• Isquemia monomélica amiotrofia

27. Neuropatía autonómica
Pérdida del ritmo del
pulso
•Taquicardia refleja
Ortostatismo
•Medicamentos
Alteraciones Digestivas
•Gastroparesia
•Diarrea/estreñimiento
Vejiga neurógena
Disfunción
eréctil/Impotencia
Neuropatía
periférica/parestesias
Pie diabético
Neuropatía articular de
Charcot
Trastornos por neuropatia
Pérdida de la sensibilidad al dolor|
Calor/enrojecimiento
Pulsos presentes
Deterioro de la sensibilidad
Úlceras metatarsianas
Necrosis debajo de los dedos
Trastornos por isquemia
Frialdad/livideces
Claudicación intermitente
Atenuación o ausencia de PP
No alteración de la sensibilidad
Necrosis distales

28. Cambios clínicos como
consecuencia de la
progresión de la nefropatía
diabética

29. 1.- Control metábolico
• Hb glucosilada
• Mayor riesgo CV y mortalidad posterior en diálisis
• IR → Hipoglicemia
o Ingesta calórica inadecuada
o Disminución de la liberación hepática de glucosa
o IR → reducción de la liberación renal de glucosa
o Aumento de los requerimientos periféricos
• Hipercalemia, hiperinsulinemia e hipoglucemia
o Regulación del potasio
o ↓ Neoglucogénesis renal

30. • Fármacos
o Insulina
o Sulfunilureas
o B-bloqueadores no selectivos
o Salicilatos
o Acetaminofen
o Propoxifeno
o Fenilbutazona
o Quinidina
o Disopiramida
o Wafarina
• Hipoglucemiantes orales contraindicados
• Dieta rica en proteinas

31. 2.- Progresión de la
microalbuminuria
• Determinación seriada de microalbuminuria debe de
realizarse desde el inicio de la DM
o Desarrollo de la ND y ECV
o Al inicio de la HTA o retinopatía
• Métodos cuantitativos
o Orina de 24 hrs u orina nocturna 8-12 hrs
o Medición A/C en la primera orina de la mañana
• A/C >30 y <300 mg/g = Riesgo de ND
• >300 mg/g = ND
• Mayores de 70 años la velocidad de progresión es la
mitad que la de los jóvenes

32. Proteinuria. Síndrome
nefrótico
• En estadios avanzados, puede alcanzar un rango
nefrótico.
• 35% de pacientes con ND y DM1
• 19% de pacientes con ND y DM2
Evitar su desarrollo con la
admón de IECAS o AG
plaquetarios
ND ya establecida:
IECA+hiocolesterolemiant
e NO logran mejorar el
síndrome nefrótico.

33. HTA
• 2 veces más en el Diabético (33% frente a 15%).
• Comparten similares factores de riesgo vascular:
obesidad y resistencia a la insulina.
DT1:
Manifestación posterior al
desarrollo de la
microalbuminuria. Signo de
mal pronóstico, marcador de la
evolución a la ND.
Una vez desarrollada la
microalbuminuria, la
HTA y la progresión a la
proteinuria están muy
relacionadas.
La HTA es un factor de predicción de progresión de la ND en la
DM1: la reducción de la PA disminuye la microalbuminuria.

34. • Correlación positiva entre HTA sistólica y velocidad de
deterioro de la función renal.
• HTA diastólica es un factor de progresión de la ND:
• PUEDE FRENAR LA EVOLUCIÓN DE LA ND EN DT2
HTA
El control de la HTA es FUNDAMENTAL para frenar la progresión de la ND
CIFRAS por
debajo de
130/85

35. Dislipidemia y obesidad
• Factor de riesgo potencial de desarrollo de la ND si se
asocia a HTA y proteinuria:
• Aumento en la presión intraglomerular
inducido por:
o Hiperviscosidad
o Depósito de proteínas en la matriz mesangial
o Aumento de macrófagos derivados de los monocitos en el glomérulo
o Presencia de lipoproteínas oxidadas
• Cuando la ND está establecida, se incrementa en
algunos pacientes la lipoproteína a

36. Patogenia, prevención y
tratamiento
Dulce María Luna Cano

37. Introducción
• Varias alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado
que se caracterizan por hiperglucemia.
Déficit relativo o absoluto en la secreción de insulina y grados variables
de resistencia periférica a la acción de la misma.
DM1
Insuficiencia
absoluta de
insulina
Destrucción de
la células B del
páncreas
DM2
Grados variables
de déficit de
insulina
Resistencia
insulínica
Complicarse
con ND
Complicación
más grave de la
DM

38. Definición
• Complicación microvascular de la DM (1 Y 2).
• Ppal. causa de IRT en nuestro medio.
• Causa importante de entrada a tx sustitutivo de diálisis.
Albuminuria persistente (> 300 mg/24 h) enun paciente diabético en
ausencia de otros datos clinicos y de laboratorio de enfermedad renal
o del TU que evoluciona a la IR progresiva.

39. Epidemiología
• La progresión a IRT es similar en los dos tipos de diabetes.
• Prevalencia global de 25-45% en ambos tipos de DM.
• Intervalo de prevalencia variable en DM2 a consecuencia de
las diferencias genéticas étnicas.
• El riesgo de desarrollar ND, depende del tiempo de evolución
de la enfermedad.
• DM1 Inc. Máx. a los 10-15 años del dx. Declina tras 35
años de DM sin proteinuria, el riesgo en el fututo es
extremadamente bajo.

40. • En la DM2, la incidencia ha aumentado drásticamente en los
últimos años tx de la HTA y cardiopatía isquémica mayor
tiempo para desarrollar la ND.
• Mayoría de pacientes con IRT por ND son de DM2 por su mayor
prevalencia.
• Pocas veces aparece antes de los 10 años en DM, mientras un 3%
tienen ND al momento del diagnóstico.
• Pronóstico de la ND es omnioso. DM1 mortalidad 40 veces superior
respecto a pacientes sin ND, cuya mortalidad es solo 2 veces
superior a la de la población normal.
• En la DM2 la mortalidad es alta debido a complicaciones
cardiovasculares. Supervivencia entre el 6 y 27%.
Epidemiología

41. PATOGENIA, FACTORES DE
RIESGO, FISIOPATOLOGÍA Y
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Norma Carolina Morales García

42. “Ambiente Diabético”
• Transplantes renales a
pacientes diabéticos de
riñones previamente
sanos.
• Transplantes de riñones
inadvertidamente
diabéticos a personas
sanas.
Factores que participan en la patogenia de
la Nefropatía Diabética

43. Alteraciones metabólicas
Productos de Glucosilación Avanzada (GEA)
Exceso de
glucosa
circulante
Aminoácidos
libres o
proteínas
tisulares o
circulantes
Ins.
Renal
Acumulación junto al colágeno
tisular con GEA-R
Complicaciones
* Vía de transducción de señal de
matriz extracelular y aparición de
defectos en pared capilar.
* Síntesis de citocinas, hormonas
y radicales libres.
* Función de proteínas tisulares
por glucosilación de vías
metabólicas intracelulares.
GEA  Ratas
* Hipertrofia glomerular
* Aumenta prod. Matriz extracelular
* Activación de genes de colágeno y TGF-B.
En modelos experimentales:
AMINOGUANIDINAS
ANTICUERPOS FRENTE A Hb GLICOSILADA
La formación de GEA
Y
Mejora la lesión renal.

44. Alteraciones metabólicas
Vía de poliol: acúmulo de sorbitol
Exceso de
glucosa
circulante
Normalmente
NADPH
Metabolito
antioxidante 
daño por
radicales libres y
estrés oxidativo
Aumenta la
osmolalidad
intracelular y
disminuye el
mioinositol

Pérdida
integridad
funcional, daño
cels.
endoteliales,
glomerulares y
tubulares
renales.

45. Alteraciones metabólicas
 Engrosamiento de la
membrana basal
glomerular,
vasoconstricción.
 Aumenta síntesis de
matriz mesangial y
disminuye su
respuesta a
vasoconstrictores
ATII.
Glomérulo normal: AA=arteriola aferente. AE=
arteriola eferente. CB= cápsula de Bowman. Asa
capilar glomerular normal: EF= endotelio
fenestrado. CM=célula mesangial. MM= matriz
mesangial. PC=podocito.

46. Alteraciones hemodinámicas
• Hiperfiltración glomerular
o HTA
o HT intraglomerular
(vasodilatación selectiva
de Arteriola Aferente
Glomerular)
 Expansión mesangial por
acúmulo de proteínas
circulantes plasmáticas
 Engrosamiento de la MBG
 Esclerosis Glomerular.

47. Factores genéticos
 Gemelos con DMI y Nefropatía 72% riesgo
acumulado; DMI sin Nefropatía 25%.
 El alelo GB3825T > frecuente en pac. con DMII
 Otras alt. genéticas:
 Incremento en cotransporte Na-Li
 Polimorfismo del gen receptor de la insulina
 Polimorfismo del gen de la ECA.

48. …
 HIPERGLUCEMIA
 Tanto en DMI como en DMII ( UKPDS: United Kingdom Prospective Diabetes
Study) su control disminuye la aparición y progresión de
microalbuminuria.
 HTA
 Aparición de nefropatía y peor evolución de la misma. Control: efecto
benéfico > al del control glucémico.
 TABAQUISMO
 3-4x el riesgo de microalbuminuria y la velocidad de progresión
de nefropatía.
 RAZA
 Asiáticos, afroamericanos y americanos nativos.

49. Fisiopatología… Historia Natural
I- Hipertrofia
renal:
Hiperfiltración
glomerular
II. Lesión
estructural
sin alt.
funcionales
III.
Microalbumi
-nuria
IV. Nefropatía
establecida
V.
Insuficiencia
Renal
Terminal
Aumento de:
- tamaño renal
- filtrado
glomerular
- volumen y
- superficie de
filtración

•Incremento en
espesor de la
MBG
•Expansión
mesangial por
depósito de
proteínas
Punto crítico
IRREVERSIBL
E
-Proteinuria
(>300 mg/dia;
>200 ug/min)
- Deterioro del
filtrado g.: IR
progresiva
-> Proteinuria
(hacia rango
nefrótico)
- IRT que
requiere tto
sustitutivo
-Alt. en la carga
de la pared
capilar
glomerular
-Esclerosis
glomerular
- Reversible con
control glicémico
y de TA
Hipertrofia puede prevenirse, pero NO regresar.
Factores determinantes del filtrado glomerular:
1) Flujo plasmático renal
2) Diferencia de presión transcapilar glomerular
3) Coeficiente de ultrafiltración glomerular
4) Presión oncótica sistémica
Se correlaciona con control metabólico e HTA:
-DMI y microalbuminuria = 25% HTA
- DMII = Tabaco como FR
FACTOR INDEPENDIENTE DE MORBILIDAD
CARDIOVASCULAR Y MORTALIDAD GLOBAL
Progresión a IR:
DMI + microalbuminuria (1eros 10 años)  40 – 80%
(tras 15- 20 años)  18%
DMII  30 – 40%

50. Anatomía patológica
 Idéntica en DMI y DMII.
 2-3 años después del inicio de la DM.
Las lesiones
exudativas de la ND
incluye la hialinosis
glomerular (flecha
verde). En este caso se
acompaña de varios
nódulos de Kimmelstiel-
Wilson (dos de ellos
marcados con flechas
rojas). Observe, además,
algunos túbulos
atróficos con basales
notoriamente gruesas
(flechas azules).
(Tricrómico de Masson,
X400).

51. Anatomía patológica
 Descripción en 1936 de la lesión de Glomeruloesclerosis Nodular
de Kimmelstiel-Wilson.
Nódulos
irregulares en
tamaño, bien
delimitados,
eosinófilos.
Acúmulos de
matriz mesangial
junto a cels
mesangiales.
 Tras > 14 años de
enfermedad.

52. Anatomía patológica Inmunofluorescencia
 Inespecífica. Depósitos de IgG e IgM,
albúmina y fibrinógeno en las MBG y
Tubulares.
Depósitos de IgG que
se acompañan de
albúmina y adoptan un
patrón parietal lineal,
ayuda a diferenciarla de
la enfermedad anti-
MBG. Las flechas rojas
indican algunas paredes
capilares con
inmunotinción lineal; la
flecha azul clara señala
un nódulo diabético.
(Inmunofluorescencia
directa para IgG con
anticuerpos anti-IgG
humana marcados con
fluoresceína, X400).

53. Anatomía patológica Microscopía electrónica
 2-5 años de DM.
Engrosamiento
de la MBG y
expansión de la
matriz mesangial
con formación
nodular.

54. Presentación clínica.
Lesiones de Microangiopatía en otros órganos.
Tiempo de aparición de la proteinuria.
Biopsia
renal
15% en diabetes tipo 1, 45% diabetes tipo 2
se trata de otra enfermedad renal
sobreañadida.
Proteinuria clara en diabéticos tipo 1 de menos de 10 años
de duración.
Ausencia de retinopatía diabética proliferativa.
Sedimento urinario activo con hematuria macroscópica
y/o cilindros hemáticos.
Evidencia clínica o bioquímica de una enfermedad
sistémica.

55. Objetivo Evitar la progresión de normoalbuminuria a
microalbuminuria .
Evitar la progresión de microalbuminuria a
nefropatía diabética establecida.
Disminuir el daño renal, retardar la evolución a
insuficiencia renal terminal.
•Control de la PA y de la hiperfiltración
glomerular.
•Control glucémico.
•Dieta hipoproteica .
•Control de la hiperlipidemia.

56. Control de la PA.
Reducción de la hiperfiltración glomerular.
El tratamiento antihipertensivo disminuye la velocidad de progresión
de la nefropatía diabética.
El adecuado control de la PA tiene más efecto que el adecuado control
glucémico en la progresión de la enfermedad renal y episodios
cardiovasculares.
IECA
Disminuye la frecuencia de progresión de microalbuminuria a
proteinuria clara.
Disminuye la proteinuria en la nefropatía diabética establecida.
Poseen mayor acción antiproteinúrica que otros antihipertensivos.
Objetivo a conseguir en la PA diastólica con tratamiento
hipertensivo debe ser 80 mm Hg en el diabético
hipertenso e inferior a 75 mm Hg en el diabético con
proteinuria superior a 1 g/24 h.

57. En una revisión reciente de la Cochrane Library sobre estudios
aleatorizados y controlados se concluyó que la utilización de IECA
en diabéticos normotensos, (tipo 1y 2) disminuye o normaliza la
microalbuminuria y reduce o previene la aparición de hipertensión
arterial.
Capacidad de los IECA para disminuir la presión
intraglomerular al vasodilatar preferentemente la
arteriola eferente glomerular.
Ausencia de efectos secundarios sobre el
metabolismo lipídico.
capacidad para aumentar la respuesta a la
insulina y disminuir la morbimortalidad en
pacientes en alto riesgo de enfermedad
cardiovascular
No se recomiendan los antagonistas de calcio
dihidropiridínicos
ARRA II Son igualmente efectivos que los IECA en la
nefropatía diabética.

58. Cifras establecidas por las guías para el tratamiento de la
hipertensión arterial :
<130/85mmHg
En diabéticos.
125/75mmHg
proteinuria
Asociación de fármacos hipotensores.
En caso de insuficiencia renal el tratamiento
diurético es inevitable para un adecuado control
tensional.
Son preferibles los diuréticos de asa si la cifras de
creatina plasmática son superiores a 2-3 mg/dl.
Deben evitarse diuréticos ahorradores de potasio.

59. CONTROL GLUCÉMICO
Un estricto control metabólico mejora el riesgo de
aparición y progresión de la nefropatía diabética.
A través de estudios :
DB tipo 1
disminución del
riesgo de…
Neuropatía 60%
Retinopatía 76%
Microalbuminuria
39%
Proteinuria clara 54%
DB tipo 2
Descenso en las
complicaciones de
microangiopatía.
Menor progresión de
albuminuria.
Efectos benéficos con disminución de la hemoglobina
glucosilada en un 1%
Se debe tener en cuenta el riesgo de hipoglucemia.

60. DIETA HIPOPROTEICA
En modelos experimentación con animales la restricción
proteica disminuye la tasa de glomeruloesclerosis y previene
la hipertensión en el capilar glomerular.
Hallazgos en un metaanálisis de estudios sobre
diabetes tipo 1y dieta hipoproteica :
Disminución en el riesgo relativo de
progresión a insuficiencia renal en un 44%
En DB tipo 2 no existe evidencia alguna al
respecto.
Es aconsejable disminuir la ingesta proteica a 0.8
g/kg/día, con un máximo del 10% del contenido calórico
diario.

61. Frecuencia elevada en pacientes diabéticos con
albuminuria.
Algunos estudios han comunicado el descenso de la
microalbuminuria en un 25% con sinvastatina (20mg/día ).
Cifras de colesterol LDL <130mg/dl
Triglicéridos <200mg/dl
OTRAS RECOMENDACIONES

62. NEFROPATIA DIABÉTICA Y DIÁLISIS
Nefropatía
diabética
Insuficiencia
renal crónica Diálisis
CONSIDERACIONES EN PACIENTE DIABÉTICO CON
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
•Hemodiálisis (creación
de fistula)
Anticiparse la
técnica de
diálisis a
utilizar
•Con aclaramientos de
cratinina de 15ml/dl.
•Complicaciones si se
espera demasiado.
Inicio de
diálisis antes
que otras
patologías
Mal nutrición, ICC,
dificultad para el
control de PA,
empeoramiento de la
retinopatía diabética.

63. Hemodiálisis
Ventajas
Muy eficiente
No se pierden proteínas
en el dializado.
Vigilancia médica frecuente
Diálisis peritoneal
Ventajas
Buena tolerancia cardio-
vascular.
Buen control del potasio sérico.
Riesgo bajo de hipoglucémia.
Preservación de la función renal
residual durante más
tiempo que la hemodiálisis.
Diálisis peritoneal
Inconvenientes
Riesgo de infecciones relacionadas
con la técnica
Perdida de proteínas por el
dializado.
Hiperlipidemia.
Difícil de realizar por pacientes
ciegos.
Hemodiálisis
Inconvenientes
Dificultad en crear y mantener
la permeabilidad de los accesos
vasculares.
Peor tolerancia hemodinámica.
Mala adaptación en pacientes
con enfermedad cardiovascular
avanzada.
Mayor riesgo de hipoglucémia.
Tendencia a hipercalemia
prediálisis.

64. CONSIDERACIONES UNA VEZ INICIADA LA
DIÁLISIS
Enfermedad
vascular
periférica.
Control
de PA
Control
glucémico

65. Tratamiento de elección
Donante vivo.
Donante cadáver.
Estudio con datos de la US Renal
Data System.
Supervivencia a los 7 años.
23.275 trasplantados de
donante cadáver
Mortalidad de 3.8%
46.164 no trasplantados Mortalidad 6.3%
trasplante
Control de
PA,
glucemia.
Mejorar la
neuropatía,
gastroparesia
y retinopatía.