La nefropatía diabética es una complicación microvascular común de la diabetes que puede evolucionar a insuficiencia renal. Se caracteriza por la presencia de albuminuria y factores de riesgo como la hiperglucemia, hipertensión y dislipidemia. Su fisiopatología involucra daño renal mediado por productos avanzados de glicosilación, estrés oxidativo e inflamación. El tratamiento se enfoca en control glucémico, presión arterial y lípidos, así como el uso de inhibidores de la enzima convertidora

1. NEFROPATÍA DIABÉTICA
Fisiopatología y curso clínico
UNIVERSIDAD POPULAR DEL ESTADO DE
TLAXCALA
UPET
PRESENTA:
Susam Iveth Aztatzi Texis
Adan Contreras Gonzalez
20/05/20

2. NEFROPATÍA DIABÉTICA
DEFINICIÒN
➔ Es una complicación microvascular de la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2 y puede
definirse como albuminuria persistente (> 300 mg/d) en ausencia de otros datos
clínicos de enfermedad Renal o del tracto urinario, que evoluciona a Insuficiencia
Renal progresiva.

3. EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad renal es la primera causa de muerte en la diabetes Mellitus.
La prevalencia de nefropatía diabética a los 40 años de edad en la diabetes tipo 1 es del 45
al 50% con un pico máximo a los 15 años.
En los diabéticos tipo 2 la prevalencia de nefropatía diabética varía de un 39 a 50%.
La nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal en etapa terminal.

4. FACTORES DE RIESGO
UKPDS (United Kigdom Prospective Diabetes Study )

5. FISIOPATOLOGÍA
ND
❖ Teoría Metabólica
❖ Teoria Genetica
❖ Teoría Hemodinámica

6. TEORIA METABOLICA
1. Productos avanzados de la glicosilación.
2. Estrés oxidativo.
3. Vía de polioles
4. Proteína kinasa C
5. Sistema renina angiontensina.
6. Factores de crecimiento
7. Inflamación

7. 1.- Fase capilar normal: las células mesangiales están normalmente montadas sobre los
capilares del glomérulo. Cuando esta célula se contrae, tracciona la membrana basal y
reduce el diámetro de los capilares.
2.- Fase de hiperfiltración/microalbuminuria: la hiperglucemia disminuye la contractilidad de
las células mesangiales, debido a que esta condición de glucosa sanguínea elevada
favorece la glicosilación de las fibras de F-actina en la célula mesangial. Por lo tanto, ocurre
un aumento del diámetro capilar.
Los pacientes diabéticos tienen una respuesta aumentada de vasoconstricción
postglomerular producto de la angiotensina II. Estos cambios se traducen en un aumento de
presión en el glomérulo y en hiperfiltración.
3.- Fase de microalbuminuria e insuficiencia renal: se llega a esta fase si la hiperglucemia
persiste por años. Consecuentemente la célula mesangial se expande más y se sigue
acumulando matriz y lámina densa..

8. TEORIA GENETICA
1. El engrosamiento de la membrana basal se ha relacionado con la presencia de HLA
DR4, DR4, B8 y B15.
1. Evidencia reciente indica que los diabéticos tipo 1 con historia familiar de
hipertensión arterial, tienen mayor predisposición a desarrollar nefropatía diabética.
1. Presencia alelo GB3825T. Incremento del cotransporte Na-H

9. TEORIA HEMODINAMICA
Hiperfiltración glomerular y la hipertensión capilar glomerular son los mecanismos hemodinámicos más
importantes implicados en la patogenia de la nefropatía diabética.

11. ALTERACIONES RENALES
ALTERACIONES
ESTRUCTURALES
❖ Glomeruloesclerosis difusa
❖ Glomeruloesclerosis
nodular
❖ Hipertrofia glomerular
ALTERACIONES
FUNCIONALES
❖ Hiperfiltración
❖ Proteinuria

12. ➔ El engrosamiento de la membrana basal
se inicia después de dos a cinco años de
diabetes, y progresa lentamente hasta
doblar su grosor en 10 a 20 años.
➔ Además, en la membrana basal se
producen depósitos de fibrina y otros
agregados que estimularán la formación
de matriz mesangial.

13. ALTERACIONES
ESTRUCTURALES

14. ALTERACIONES FUNCIONALES
➔ Hiperfiltración glomerular
➔ Hiperglucemia crónica que da lugar a los PFGA, junto a un
aumento del sorbitol intracelular generado por la acción de la
enzima aldosa reductasa sobre la glucosa.
➔ El papel del factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF-
I), cuya infusión en sujetos sanos consigue replicar parte de los
fenómenos observados en la ND (vasodilatación e hiperfiltración).
➔ La expansión del volumen extracelular, lo que permite el aumento
de la TFG

15. Proteinuria
El paso de macromoléculas y en
particular proteínas a los túbulos y al
mesangio como consecuencia de
alteraciones en la permeabilidad
glomerular constituye un factor
determinante en el desarrollo de
esclerosis renal
La microalbuminuria es la primera
manifestación clínica de la nefropatía.

16. ESTADIOS NEFROPATÍA DIABÉTICA

18. TRATAMIENTO
RESTRICCIÓN
PROTEICA
❖ La evidencia clínica señala una mejoría de la
hiperfiltración glomerular y de la nefropatía diabética,
al parecer se benefician más los pacientes cuando
esta restricción se inicia antes de la aparición de
microalbuminuria.
❖ La cantidad recomendada de proteínas es de 0.8 a
1.0g/kg/ peso al día, y si existe nefropatía diabética
manifiesta se recomienda de 0.6 a 0.8g/kg/peso al
día.

19. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
NEFROPATIA DIABETICA
Muchos estudios muestran los beneficios del
control adecuado de la presión arterial al
retardar la progresión de la nefropatía diabética
y reducir la albuminuria en hipertensos con
diabetes.
CONTROL DE LA DISLIPIDEMIA
la hipercolesterolemia, aunque más
acentuada la hipertrigliceridemia,
son factores de riesgo
cardiovascular, y no sólo de ello,
sino que también contribuyen al
daño renal.

20. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
(IECA) NEFROPATÍA DIABÉTICA
El uso de antihipertensivos que reducen la microalbuminuria sin afectar la presión
arterial.
También retrasan la de afección renal, un ejemplo de éstos son los IECA, ya que
tienen efectos renales selectivos aparte de la reducción de la presión arterial.
Algunos estudios muestran que los IECA disminuyen los incrementos de la presión
glomerular y el volumen y previenen la expansión de la matriz mesangial y la
glomeruloesclerosis focal.

22. EFECTOS HEMODINÁMICOS
➔ Reducción de la PA
➔ Reducción de la presión del capilar glomerular
➔ Reducción de la proteinuria
EFECTOS NO HEMODINÁMICOS
➔ Estimulación de la degradación de la matriz extracelular
➔ Inhibición de infiltración de macrófagos/linfocitos.

24. CONTROL DE LA HIPERGLUCEMIA
Un buen control glucémico disminuye la aparición de la nefropatía diabética, aparte de los efectos sobre la
progresión, un buen control metabólico también reduce el catabolismo y mejora el estado nutricional.

26. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL ESTABLECIDA Y EN ETAPA
TERMINAL NEFROPATÍA DIABÉTICA

27. Pautas de insulina subcutánea en pacientes en diálisis
En hemodiálisis, se pueden utilizar, al igual que en el paciente diabético sin
insuficiencia renal, diversos regímenes de insulinoterapia, pautas basal-bolus
(insulina de acción lenta junto con insulina de acción rápida antes de las
principales ingestas).

28. Caso Clinico

29. Caso Clínico Antecedentes Familiares

30. Antecedentes Heredofamiliares

31. Exploracion Fisica

32. Pruebas Complementarias

33. Valoracion de la Situacion Actual el Paciente

34. Pregunta 1 ¿ Solicitaría alguna otra prueba?

35. ¿Cuales son las metas que alcanzarias?
Diabetes:
HAS:

36. Tratamiento

37. BIBLIOGRAFIA
NAVARRO-GONZÁLEZ, J. F., MORA-FERNÁNDEZ, C., & GÓRRIZ TERUEL, JOSÉ LUIS. (2015, marzo 6). Etiopatogenia,
fisiopatología e historia natural de la nefropatía diabética. Recuperado 10 de mayo de 2020, de https://www.nefrologiaaldia.org/es-
articulo-etiopatogenia-fisiopatologia-e-historia-natural-104
Rosas Guzman, J., Gomez Perez, L., & Garcia Rubi, U. (2017, julio 20). Prevención, diagnóstico y tratamiento temprano de la
Nefropatía Diabética. Recuperado 12 de junio de 2020, de http://alad-americalatina.org/wp-content/uploads/2016/10/PREVENCION-
DE-NEFROPATIA.pdf