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NEUMONIA
DEFINICIÓN
La neumonía es una infección
del parénquima pulmonar
FISIOPATOLOGÍA
La neumonía es consecuencia
de :
la proliferación de
microorganismos a nivel
alveolar y la respuesta contra
ellos desencadenada por el
hospedador.
Los microorganismos llegan a las vías
respiratorias bajas,en varias formas como son:
la aspiración desde la orofaringe
por propagación hematógena
por extensión contigua desde los espacios
pleural o mediastínico infectados
DEFENSAS DEL HOSPEDADOR
1. Las vibrisas y los cornetes de las vías nasales
capturan las grandes partículas inhaladas antes de que
alcancen la porción baja de las vías respiratorias en el
epitelio de revestimiento, en donde, por mecanismos
de eliminación o limpieza mucociliar y por factores
antibacterianos locales, el patógeno es eliminado o
destruido
2. El reflejo nauseoso y el
mecanismo de la tos brindan
protección decisiva contra la
broncoaspiración.
la flora normal que se adhiere a las células mucosas de la orofaringe, cuyos
componentes son muy constantes, impide que las bacterias patógenas se
adhieran a la superficie y así se reduzca el peligro de neumonía causada por los
demás microorganismos
Cuando estas barreras son sobrecargadas o si los microorganismos
tienen la pequeñez suficiente para llegar a los alvéolos por
inhalación,los macrófagos alveolares tienen extraordinaria eficiencia
para eliminarlos y destruirlos.
LOS MACRÓFAGOS
son auxiliados por las proteínas locales (proteínas A y D de la
sustancia tensioactiva) que poseen propiedades opsonizantes
propias y actividad antibacteriana o antivírica.
los patógenos, después de ser engullidos, son eliminados por la capa
mucociliar en dirección ascendente O por los linfáticos y dejan de
constituir un problema infectante
LA NEUMONÍA CLÍNICA
se manifiesta cuando es rebasada la capacidad de los
macrófagos alveolares para fagocitar o destruirlos
microorganismos
los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria
para reforzar las defensas de la zona baja de las vías
respiratorias
Liberacion de mediadores
La liberación de mediadores de inflamación como interleucina (IL)
1 y el factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor, TNF)
ocasionan fiebre.
Las quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias de
granulocitos, estimulan la liberación de neutrófilos,que son
atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y aumentan
las secreciones purulentas.
Los mediadores
de inflamación
liberados por
macrófagos y los
neutrófilos recién
reclutados, crean una
fuga alveolocapilar
La disminución del volumen y la distensibilidad pulmonares causadas por :
la fuga capilar
Hipoxemia
la intensificación del impulso respiratorio
el mayor volumen de secreciones
el broncoespasmo por la infección
culminan en disnea y si es grave, los cambios en la mecánica pulmonar que son consecuencia de
disminuciones en uno y otro parámetros (volumen y distensibilidad) la desviación intrapulmonar
de sangre podrán ocasionar la muerte del enfermo.
ETIOLOGIA
•M. pneumoniae se une al epitelio respiratorio, inhibe la
acción ciliar y determina la destrucción celular, con
aparición de una respuesta inflamatoria de la
submucosa.
•Descamación de detritos, de células inflamatorias y del
moco que obstruyen la vía y permite la diseminación.
CUADRO CLÍNICO
1. Escalofrío y fiebre elevada de 39 a 40º C.
2. Dolor en punta de costado, que se agrava con tos y respiración.
3. Taquipnea (25 a 45 respiraciones/min).
4. Ruidos respiratorios.
5. Aleteo nasal y uso de los músculos accesorios de la respiración.
6. Tos productiva.
7. Expectoración mucosa, purulenta, sanguinolenta, según
microor-ganismo productor.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. Análisis de sangre: Leucograma: leucocitosis. Eritrosedimentación:
Acelerada.
2. Rayos X de tórax: Zonas de condensación parenquimatosa.
3. Esputo: Microorganismo productor.
COMPLICACIONES
1. Hipotensión arterial.
2. Shock.
3. Insuficiencia respiratoria.
4. Atelectasia.
5. Derrame pleural.
6. Delirio.
7. Superinfección.
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON
NEUMONÍA
VALORACION DIAGNOSTICO PLANEACION DE
OBJETIVOS
INTERVENCION EVALUACION
• Cambios de
pulso y
temperatura
• Cantidad de
olor y color de
secreciones
• Frecuencia y
intensidad de
tos
• Grado de
taquipnea o
disnea
• Cambios en los
datos de
exploración
física
• Eliminación
inadecuada de
secreciones traqueo o
bronquiales de vías
respiratorias
• Intolerancia a la
actividad por
trastornos de la
función respiratorias
• Riesgo de posible
déficit volumétrico
por fiebre o disnea
• Nutricion alterada
• Deficit de
conocimientos de
régimen terapéutico y
medidas preventivas
• Mejoramiento de
la permeabilidad
de vías
respiratorias
• Promocion de
reposo
• Consumo
apropiado de
liquidos
• Conservacion de
una nutrición
adecuada
• Conocimientos de
tratamiento y
medidas
preventivas
• Remover
secreciones
• Inducir a toser
• Consumo de
liquidos
• Fisioterapia
toraxica
• Oxigenoterapia
• Frecuente cambio
de posición al
paciente
• Orientar a que no
realizar esfuerzos
físicos
• Administracion de
liquidos
• Dieta hiperproteica
• Educacion para la
salud sobre la base
de factores de
riesgo
• Se ha mejorado la
permeabilidad de
vías respiratorias
• Se ha logrado un
estado de reposo
adecuado y
conservación de
gasto de energía
• Hidratacion
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Neumonia

  • 2. DEFINICIÓN La neumonía es una infección del parénquima pulmonar
  • 3. FISIOPATOLOGÍA La neumonía es consecuencia de : la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la respuesta contra ellos desencadenada por el hospedador.
  • 4. Los microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas,en varias formas como son: la aspiración desde la orofaringe por propagación hematógena por extensión contigua desde los espacios pleural o mediastínico infectados
  • 5. DEFENSAS DEL HOSPEDADOR 1. Las vibrisas y los cornetes de las vías nasales capturan las grandes partículas inhaladas antes de que alcancen la porción baja de las vías respiratorias en el epitelio de revestimiento, en donde, por mecanismos de eliminación o limpieza mucociliar y por factores antibacterianos locales, el patógeno es eliminado o destruido
  • 6. 2. El reflejo nauseoso y el mecanismo de la tos brindan protección decisiva contra la broncoaspiración.
  • 7. la flora normal que se adhiere a las células mucosas de la orofaringe, cuyos componentes son muy constantes, impide que las bacterias patógenas se adhieran a la superficie y así se reduzca el peligro de neumonía causada por los demás microorganismos
  • 8. Cuando estas barreras son sobrecargadas o si los microorganismos tienen la pequeñez suficiente para llegar a los alvéolos por inhalación,los macrófagos alveolares tienen extraordinaria eficiencia para eliminarlos y destruirlos.
  • 9. LOS MACRÓFAGOS son auxiliados por las proteínas locales (proteínas A y D de la sustancia tensioactiva) que poseen propiedades opsonizantes propias y actividad antibacteriana o antivírica. los patógenos, después de ser engullidos, son eliminados por la capa mucociliar en dirección ascendente O por los linfáticos y dejan de constituir un problema infectante
  • 10.
  • 11. LA NEUMONÍA CLÍNICA se manifiesta cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar o destruirlos microorganismos los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria para reforzar las defensas de la zona baja de las vías respiratorias
  • 12.
  • 13. Liberacion de mediadores La liberación de mediadores de inflamación como interleucina (IL) 1 y el factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor, TNF) ocasionan fiebre. Las quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos, estimulan la liberación de neutrófilos,que son atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y aumentan las secreciones purulentas. Los mediadores de inflamación liberados por macrófagos y los neutrófilos recién reclutados, crean una fuga alveolocapilar
  • 14.
  • 15. La disminución del volumen y la distensibilidad pulmonares causadas por : la fuga capilar Hipoxemia la intensificación del impulso respiratorio el mayor volumen de secreciones el broncoespasmo por la infección culminan en disnea y si es grave, los cambios en la mecánica pulmonar que son consecuencia de disminuciones en uno y otro parámetros (volumen y distensibilidad) la desviación intrapulmonar de sangre podrán ocasionar la muerte del enfermo.
  • 16. ETIOLOGIA •M. pneumoniae se une al epitelio respiratorio, inhibe la acción ciliar y determina la destrucción celular, con aparición de una respuesta inflamatoria de la submucosa. •Descamación de detritos, de células inflamatorias y del moco que obstruyen la vía y permite la diseminación.
  • 17. CUADRO CLÍNICO 1. Escalofrío y fiebre elevada de 39 a 40º C. 2. Dolor en punta de costado, que se agrava con tos y respiración. 3. Taquipnea (25 a 45 respiraciones/min). 4. Ruidos respiratorios. 5. Aleteo nasal y uso de los músculos accesorios de la respiración. 6. Tos productiva. 7. Expectoración mucosa, purulenta, sanguinolenta, según microor-ganismo productor.
  • 18. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 1. Análisis de sangre: Leucograma: leucocitosis. Eritrosedimentación: Acelerada. 2. Rayos X de tórax: Zonas de condensación parenquimatosa. 3. Esputo: Microorganismo productor.
  • 19. COMPLICACIONES 1. Hipotensión arterial. 2. Shock. 3. Insuficiencia respiratoria. 4. Atelectasia. 5. Derrame pleural. 6. Delirio. 7. Superinfección.
  • 20. ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON NEUMONÍA
  • 21. VALORACION DIAGNOSTICO PLANEACION DE OBJETIVOS INTERVENCION EVALUACION • Cambios de pulso y temperatura • Cantidad de olor y color de secreciones • Frecuencia y intensidad de tos • Grado de taquipnea o disnea • Cambios en los datos de exploración física • Eliminación inadecuada de secreciones traqueo o bronquiales de vías respiratorias • Intolerancia a la actividad por trastornos de la función respiratorias • Riesgo de posible déficit volumétrico por fiebre o disnea • Nutricion alterada • Deficit de conocimientos de régimen terapéutico y medidas preventivas • Mejoramiento de la permeabilidad de vías respiratorias • Promocion de reposo • Consumo apropiado de liquidos • Conservacion de una nutrición adecuada • Conocimientos de tratamiento y medidas preventivas • Remover secreciones • Inducir a toser • Consumo de liquidos • Fisioterapia toraxica • Oxigenoterapia • Frecuente cambio de posición al paciente • Orientar a que no realizar esfuerzos físicos • Administracion de liquidos • Dieta hiperproteica • Educacion para la salud sobre la base de factores de riesgo • Se ha mejorado la permeabilidad de vías respiratorias • Se ha logrado un estado de reposo adecuado y conservación de gasto de energía • Hidratacion adecuado de liquidos • Nutricion equilibrada • Ausencia de complicaciones • Cumplimmiento con el protocolo de tratamiento y estrategias de prevencion