Neumonia: De la comunidad, Intrahospitalaria/Nosocomial, Atipicas

1. NEUMONÍA
NOSOCOMIAL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS “DR. IGNACIO
CHÁVEZ”
SECCIÓN 10
RUIZ ALONSO ARACELI
VAZQUEZ ALVARADO JOSMIRY ISAHAMARA

2. GENERALIDADES
• La neumonía es un tipo de infección respiratoria aguda que
afecta a los pulmones. (OMS)
• Los alvéolos de los enfermos de neumonía están llenos de pus
y líquido, lo que hace dolorosa la respiración y limita la
absorción de oxígeno.

3. Neumonía
Nosocomial
Neumonía
Adquirida
Neumonías
Atípicas
en la
comunidad

4. DEFINICIÓN
• Neumonía Nosocomial (NN) aquella que se presenta en las 48-72
horas tras el ingreso hospitalario, siempre que se haya excluido un
proceso infeccioso pulmonar presente o en periodo de incubación en
el momento del ingreso, o aquella neumonía que se presenta en los 7
días tras el alta hospitalaria.

5. HISTORIA
• 1740 John Pringle, precursor del termino antiséptico.
• A mediados del siglo XVIII Semmelweis, introdujo “lavado de
manos” para prevenir la fiebre puerperal.
• 1843 Oliver Wendell Holmes, “On the Contagiousness of
Childbed Fever”
• Siglo XIX, Louis Pasteur, Robert Koch, fin de la “Teoría de la
Generación Espontanea”

6. EPIDEMIOLOGIA
• Globalmente la 2da causa de infección hospitalaria
• Primera causa de infección en UCI.
• La incidencia es variable dependiendo del grupo de edad
siendo de 5 casos/1000 hospitalizados con edad <35 años
elevándose a más de 15 casos/1000 en >65 años.
• Se multiplica por 20 en pacientes conectados a Ventilación Mecánica Invasiva
(VMI)
• La mortalidad puede llegar hasta el 50%.

7. ETIOLOGÍA

10. PATOGENIA
1. Microaspiración a las vías aéreas
2. Inoculación directa de microorganismos a las vias aéreas
3. Infecciones pulmonares causadas por la diseminación
hematógena

11. 1. MICROASPIRACIÓN A LAS VÍAS
AÉREAS:
Cambio en la flora
saprofita comensal
Cavidad orofaríngea
Alteración de
proteasas salivales,
fibronectina de
mucosa orofaríngea
Incremento de la
adherencia
bacteriana: BGN
Cavidad gástrica
Alcalinización de
jugo gástrico
P.
Aeruginosa
>Desnutrició
n
Ventilación
mecánica
Sonda nasogástrica
BGN

12. Alteración de los
mecanismo de
defensa pulmonar
Específicos
Respuesta
inmunológica
Humoral: IgA e
IgG
Celular:
macrófagos
alveolares
Inespecíficos
Transporte
mucociliar
Activación de
sustancias
antimicrobianas
Lisozima e
Interferón
Aclaramiento
alveolar
Macrófagos
alveolares y linf.
pulmonares

13. 2. INOCULACIÓN DIRECTA DE
MICROORGANISMOS A LAS VÍAS AÉREAS
• Inhalación de aerosoles infectados
• Nebulizadores contaminados
• Condensado de agua en la tubuladoras de ventiladores
• Equipos de anestesia
• Broncoscopio
• Higiene del personal sanitario

14. 3. INFECCIONES PULMONARES CAUSADAS POR
LA DISEMINACIÓN HEMATÓGENA DE FOCOS
SÉPTICOS
• Pacientes graves:
- Múltiples instrumentaciones (cateterización IV y Urinaria)

15. CLASIFICACIÓN
•Primeros 4 días de estancia hospitalaria
•S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
Neumonía endógena
primaria
•A partir del 4to día de ingreso
•BGN entéricos y P. aeruginosa
Neumonía endógena
secundaria
•Inoculación externa de microorganismos
•Aerosoles o transmisión cruzada*
Neumonía exógena

16. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Bronconeumonía
• Son zonas consolidadas de
inflamación supurativa aguda.
• Irregular a lo largo de un
lóbulo
• Multilobular y muchas veces
bilateral
• Basal

17. • Las lesiones plenamente formadas están un
poco elevadas
• Son secas
• Granulares
• Color rojo grisáceo a amarillo
• Poco delimitadas en sus bordes.

18. • A nivel histológico:
Exudado supurativo con abundantes neutrófilos que llena los
bronquios, los bronquiolos y los espacios alveolares adyacentes

19. FISIOPATOLOGÍA
Vibrisas y los
cornetes nasales
Ramificaciones del
árbol
traqueobronquial*
Reflejo nauseoso y
tusígeno
“Alveolos”
Microorganismos
pequeños vencen las
barreras
Flora normal
Macrófagos
(Proteínas locales A
y D)*
Capa mucociliar en
dirección
ascendente y por los
linfáticos
NEUMONÍA CLÍNICA
Proliferación de microorganismo a nivel alveolar
Patógenos
engullidos

20. “El síndrome clínico de neumonía se
desencadena por la respuesta inflamatoria
de los macrófagos y no por la
proliferación bacteriana”

21. • IL 1 y TNF: Fiebre
• IL 8 y Factor estimulante de colonias de granulocitos:
-Liberación de neutrófilos:
Leucocitosis periférica
Secreción purulenta
• Macrófagos y neutrófilos: FUGA ALVEOLOCAPILAR
• Hemoptisis: eritrocitos
• Incremento del impulso respiratorio
• Disnea

22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Infiltrado radiológico pulmonar
• Secreciones purulentas
• Fiebre
• Leucocitosis
• Hipoxemia
• Cambios de color en el esputo

23. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Temperatura axilar o rectal
• Foco neumónico escondido:
-Deterioro del edo. conciencia como reflejo de sepsis
-Taquipnea c/ cianosis*
-Inestabilidad hemodinámica

24. AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
• Radiografía
• Gasometría arterial
• Hemograma
• Función hepática y renal
• Hemocultivo
• Aspiración endotraqueal
• LBA o cepillado

26. RADIOGRAFÍA
• Condensación lobular o segmentaria única
• Derrame pleural
• Absceso pulmonar

28. HEMOGRAMA
• Leucocitosis con desviación a la izquierda
• Leucopenia intensa

29. GASOMETRÍA ARTERIAL
• Hipoxemia
• Hipocapnia
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y RENAL
• Aumento de transaminasas
• Alteraciones de la
coagulación

30. Cultivos
LOS UMBRALES CUANTITATIVOS DIAGNÓSTICOS EN AUSENCIA DE
CAMBIOS RECIENTES <72 HRS EN LAS PAUTAS DE ANTIBIÓTICOS
Aspirado traqueal >10(6) UFC/ml
LBA cuantitativo > 10 (4) o 10(5) UFC/ml
Cepillado >10 (3) UFC/ml

31. Clinical Pulmonary Infection Score
(CPIS)

32. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Infarto pulmonar después de tromboembolia pulmonar
• Atelectasia por retención de secreciones
• Hemorragia pulmonar
• Edema agudo de pulmón
• Reacciones pulmonares por fármacos
• Neumonía organizativa
• Síndrome de distrés respiratorio agudo

33. COMPLICACIONES
• Insuficiencia respiratoria
• Insuficiencia renal
• Shock
• CID

34. PRONOSTICO
• Mortalidad elevada (25% - 50%)
-Ventilación Mecánica
• Edad avanzada
• Mala calidad de vida previa
• Tratamiento antibiótico inadecuado
• Shock
• Ingreso a UTI quirúrgicas
• Necesidad de oxigeno > al 35%
• Enfermedad de base
• Tipo de microorganismo
causal

35. TRATAMIENTOS

37. TRATAMIENTO
• Evitar la contaminación bacteriana de los equipos de terapia
respiratoria
-Nebulizadores y Humidificadores
• Actuar contra los mecanismo etiopatogenicos de Microaspiración de
contenido orofaríngeo y/o gástrico
-Cabecera de 30° a 45°
• Impedir la transmisión de microorganismos de un paciente a otro
-Lavado de manos

38. BIBLIOGRAFIA
• Harrison, Principios de Medicina Interna, 18a Edición, Editorial Mc
Graw Hill, 2012.
• Farreras Rozman, Medicina Interna, XVII Edición, vol I, Editorial El
Sevier, 2012
• Robbins y Cotran, Patologia Estructural y Funcional, 8ª Edición,
Editorial ElSevier
• Cecil, Tratado de Medicina Interna, 23ª Edición, vol. I, Editorial
ElSevier, 2009.
• F.J. Álvarez Gutiérrez, Neumonía nosocomial, disponible en