NEUMONÍA 
NOSOCOMIAL 
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS “DR. IGNACIO 
CHÁVEZ” 
SECCIÓN 10 
RUIZ ALONSO ARACELI 
VAZQUEZ ALVARADO JOSMIRY ISAHAMARA
GENERALIDADES 
• La neumonía es un tipo de infección respiratoria aguda que 
afecta a los pulmones. (OMS) 
• Los alvéolos de los enfermos de neumonía están llenos de pus 
y líquido, lo que hace dolorosa la respiración y limita la 
absorción de oxígeno.
Neumonía 
Nosocomial 
Neumonía 
Adquirida 
Neumonías 
Atípicas 
en la 
comunidad
DEFINICIÓN 
• Neumonía Nosocomial (NN) aquella que se presenta en las 48-72 
horas tras el ingreso hospitalario, siempre que se haya excluido un 
proceso infeccioso pulmonar presente o en periodo de incubación en 
el momento del ingreso, o aquella neumonía que se presenta en los 7 
días tras el alta hospitalaria.
HISTORIA 
• 1740 John Pringle, precursor del termino antiséptico. 
• A mediados del siglo XVIII Semmelweis, introdujo “lavado de 
manos” para prevenir la fiebre puerperal. 
• 1843 Oliver Wendell Holmes, “On the Contagiousness of 
Childbed Fever” 
• Siglo XIX, Louis Pasteur, Robert Koch, fin de la “Teoría de la 
Generación Espontanea”
EPIDEMIOLOGIA 
• Globalmente la 2da causa de infección hospitalaria 
• Primera causa de infección en UCI. 
• La incidencia es variable dependiendo del grupo de edad 
siendo de 5 casos/1000 hospitalizados con edad <35 años 
elevándose a más de 15 casos/1000 en >65 años. 
• Se multiplica por 20 en pacientes conectados a Ventilación Mecánica Invasiva 
(VMI) 
• La mortalidad puede llegar hasta el 50%.
ETIOLOGÍA
PATOGENIA 
1. Microaspiración a las vías aéreas 
2. Inoculación directa de microorganismos a las vias aéreas 
3. Infecciones pulmonares causadas por la diseminación 
hematógena
1. MICROASPIRACIÓN A LAS VÍAS 
AÉREAS: 
Cambio en la flora 
saprofita comensal 
Cavidad orofaríngea 
Alteración de 
proteasas salivales, 
fibronectina de 
mucosa orofaríngea 
Incremento de la 
adherencia 
bacteriana: BGN 
Cavidad gástrica 
Alcalinización de 
jugo gástrico 
P. 
Aeruginosa 
>Desnutrició 
n 
Ventilación 
mecánica 
Sonda nasogástrica 
BGN
Alteración de los 
mecanismo de 
defensa pulmonar 
Específicos 
Respuesta 
inmunológica 
Humoral: IgA e 
IgG 
Celular: 
macrófagos 
alveolares 
Inespecíficos 
Transporte 
mucociliar 
Activación de 
sustancias 
antimicrobianas 
Lisozima e 
Interferón 
Aclaramiento 
alveolar 
Macrófagos 
alveolares y linf. 
pulmonares
2. INOCULACIÓN DIRECTA DE 
MICROORGANISMOS A LAS VÍAS AÉREAS 
• Inhalación de aerosoles infectados 
• Nebulizadores contaminados 
• Condensado de agua en la tubuladoras de ventiladores 
• Equipos de anestesia 
• Broncoscopio 
• Higiene del personal sanitario
3. INFECCIONES PULMONARES CAUSADAS POR 
LA DISEMINACIÓN HEMATÓGENA DE FOCOS 
SÉPTICOS 
• Pacientes graves: 
- Múltiples instrumentaciones (cateterización IV y Urinaria)
CLASIFICACIÓN 
•Primeros 4 días de estancia hospitalaria 
•S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus 
Neumonía endógena 
primaria 
•A partir del 4to día de ingreso 
•BGN entéricos y P. aeruginosa 
Neumonía endógena 
secundaria 
•Inoculación externa de microorganismos 
•Aerosoles o transmisión cruzada* 
Neumonía exógena
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
Bronconeumonía 
• Son zonas consolidadas de 
inflamación supurativa aguda. 
• Irregular a lo largo de un 
lóbulo 
• Multilobular y muchas veces 
bilateral 
• Basal
• Las lesiones plenamente formadas están un 
poco elevadas 
• Son secas 
• Granulares 
• Color rojo grisáceo a amarillo 
• Poco delimitadas en sus bordes.
• A nivel histológico: 
Exudado supurativo con abundantes neutrófilos que llena los 
bronquios, los bronquiolos y los espacios alveolares adyacentes
FISIOPATOLOGÍA 
Vibrisas y los 
cornetes nasales 
Ramificaciones del 
árbol 
traqueobronquial* 
Reflejo nauseoso y 
tusígeno 
“Alveolos” 
Microorganismos 
pequeños vencen las 
barreras 
Flora normal 
Macrófagos 
(Proteínas locales A 
y D)* 
Capa mucociliar en 
dirección 
ascendente y por los 
linfáticos 
NEUMONÍA CLÍNICA 
Proliferación de microorganismo a nivel alveolar 
Patógenos 
engullidos
“El síndrome clínico de neumonía se 
desencadena por la respuesta inflamatoria 
de los macrófagos y no por la 
proliferación bacteriana”
• IL 1 y TNF: Fiebre 
• IL 8 y Factor estimulante de colonias de granulocitos: 
-Liberación de neutrófilos: 
Leucocitosis periférica 
Secreción purulenta 
• Macrófagos y neutrófilos: FUGA ALVEOLOCAPILAR 
• Hemoptisis: eritrocitos 
• Incremento del impulso respiratorio 
• Disnea
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
• Infiltrado radiológico pulmonar 
• Secreciones purulentas 
• Fiebre 
• Leucocitosis 
• Hipoxemia 
• Cambios de color en el esputo
EXPLORACIÓN FÍSICA 
• Temperatura axilar o rectal 
• Foco neumónico escondido: 
-Deterioro del edo. conciencia como reflejo de sepsis 
-Taquipnea c/ cianosis* 
-Inestabilidad hemodinámica
AUXILIARES DE DIAGNOSTICO 
• Radiografía 
• Gasometría arterial 
• Hemograma 
• Función hepática y renal 
• Hemocultivo 
• Aspiración endotraqueal 
• LBA o cepillado
RADIOGRAFÍA 
• Condensación lobular o segmentaria única 
• Derrame pleural 
• Absceso pulmonar
HEMOGRAMA 
• Leucocitosis con desviación a la izquierda 
• Leucopenia intensa
GASOMETRÍA ARTERIAL 
• Hipoxemia 
• Hipocapnia 
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y RENAL 
• Aumento de transaminasas 
• Alteraciones de la 
coagulación
Cultivos 
LOS UMBRALES CUANTITATIVOS DIAGNÓSTICOS EN AUSENCIA DE 
CAMBIOS RECIENTES <72 HRS EN LAS PAUTAS DE ANTIBIÓTICOS 
Aspirado traqueal >10(6) UFC/ml 
LBA cuantitativo > 10 (4) o 10(5) UFC/ml 
Cepillado >10 (3) UFC/ml
Clinical Pulmonary Infection Score 
(CPIS)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Infarto pulmonar después de tromboembolia pulmonar 
• Atelectasia por retención de secreciones 
• Hemorragia pulmonar 
• Edema agudo de pulmón 
• Reacciones pulmonares por fármacos 
• Neumonía organizativa 
• Síndrome de distrés respiratorio agudo
COMPLICACIONES 
• Insuficiencia respiratoria 
• Insuficiencia renal 
• Shock 
• CID
PRONOSTICO 
• Mortalidad elevada (25% - 50%) 
-Ventilación Mecánica 
• Edad avanzada 
• Mala calidad de vida previa 
• Tratamiento antibiótico inadecuado 
• Shock 
• Ingreso a UTI quirúrgicas 
• Necesidad de oxigeno > al 35% 
• Enfermedad de base 
• Tipo de microorganismo 
causal
TRATAMIENTOS
TRATAMIENTO 
• Evitar la contaminación bacteriana de los equipos de terapia 
respiratoria 
-Nebulizadores y Humidificadores 
• Actuar contra los mecanismo etiopatogenicos de Microaspiración de 
contenido orofaríngeo y/o gástrico 
-Cabecera de 30° a 45° 
• Impedir la transmisión de microorganismos de un paciente a otro 
-Lavado de manos
BIBLIOGRAFIA 
• Harrison, Principios de Medicina Interna, 18a Edición, Editorial Mc 
Graw Hill, 2012. 
• Farreras Rozman, Medicina Interna, XVII Edición, vol I, Editorial El 
Sevier, 2012 
• Robbins y Cotran, Patologia Estructural y Funcional, 8ª Edición, 
Editorial ElSevier 
• Cecil, Tratado de Medicina Interna, 23ª Edición, vol. I, Editorial 
ElSevier, 2009. 
• F.J. Álvarez Gutiérrez, Neumonía nosocomial, disponible en

Neumonía nosocomial - UMSNH

  • 1.
    NEUMONÍA NOSOCOMIAL FACULTADDE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS “DR. IGNACIO CHÁVEZ” SECCIÓN 10 RUIZ ALONSO ARACELI VAZQUEZ ALVARADO JOSMIRY ISAHAMARA
  • 2.
    GENERALIDADES • Laneumonía es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones. (OMS) • Los alvéolos de los enfermos de neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa la respiración y limita la absorción de oxígeno.
  • 3.
    Neumonía Nosocomial Neumonía Adquirida Neumonías Atípicas en la comunidad
  • 4.
    DEFINICIÓN • NeumoníaNosocomial (NN) aquella que se presenta en las 48-72 horas tras el ingreso hospitalario, siempre que se haya excluido un proceso infeccioso pulmonar presente o en periodo de incubación en el momento del ingreso, o aquella neumonía que se presenta en los 7 días tras el alta hospitalaria.
  • 5.
    HISTORIA • 1740John Pringle, precursor del termino antiséptico. • A mediados del siglo XVIII Semmelweis, introdujo “lavado de manos” para prevenir la fiebre puerperal. • 1843 Oliver Wendell Holmes, “On the Contagiousness of Childbed Fever” • Siglo XIX, Louis Pasteur, Robert Koch, fin de la “Teoría de la Generación Espontanea”
  • 6.
    EPIDEMIOLOGIA • Globalmentela 2da causa de infección hospitalaria • Primera causa de infección en UCI. • La incidencia es variable dependiendo del grupo de edad siendo de 5 casos/1000 hospitalizados con edad <35 años elevándose a más de 15 casos/1000 en >65 años. • Se multiplica por 20 en pacientes conectados a Ventilación Mecánica Invasiva (VMI) • La mortalidad puede llegar hasta el 50%.
  • 7.
  • 10.
    PATOGENIA 1. Microaspiracióna las vías aéreas 2. Inoculación directa de microorganismos a las vias aéreas 3. Infecciones pulmonares causadas por la diseminación hematógena
  • 11.
    1. MICROASPIRACIÓN ALAS VÍAS AÉREAS: Cambio en la flora saprofita comensal Cavidad orofaríngea Alteración de proteasas salivales, fibronectina de mucosa orofaríngea Incremento de la adherencia bacteriana: BGN Cavidad gástrica Alcalinización de jugo gástrico P. Aeruginosa >Desnutrició n Ventilación mecánica Sonda nasogástrica BGN
  • 12.
    Alteración de los mecanismo de defensa pulmonar Específicos Respuesta inmunológica Humoral: IgA e IgG Celular: macrófagos alveolares Inespecíficos Transporte mucociliar Activación de sustancias antimicrobianas Lisozima e Interferón Aclaramiento alveolar Macrófagos alveolares y linf. pulmonares
  • 13.
    2. INOCULACIÓN DIRECTADE MICROORGANISMOS A LAS VÍAS AÉREAS • Inhalación de aerosoles infectados • Nebulizadores contaminados • Condensado de agua en la tubuladoras de ventiladores • Equipos de anestesia • Broncoscopio • Higiene del personal sanitario
  • 14.
    3. INFECCIONES PULMONARESCAUSADAS POR LA DISEMINACIÓN HEMATÓGENA DE FOCOS SÉPTICOS • Pacientes graves: - Múltiples instrumentaciones (cateterización IV y Urinaria)
  • 15.
    CLASIFICACIÓN •Primeros 4días de estancia hospitalaria •S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus Neumonía endógena primaria •A partir del 4to día de ingreso •BGN entéricos y P. aeruginosa Neumonía endógena secundaria •Inoculación externa de microorganismos •Aerosoles o transmisión cruzada* Neumonía exógena
  • 16.
    ANATOMÍA PATOLÓGICA Bronconeumonía • Son zonas consolidadas de inflamación supurativa aguda. • Irregular a lo largo de un lóbulo • Multilobular y muchas veces bilateral • Basal
  • 17.
    • Las lesionesplenamente formadas están un poco elevadas • Son secas • Granulares • Color rojo grisáceo a amarillo • Poco delimitadas en sus bordes.
  • 18.
    • A nivelhistológico: Exudado supurativo con abundantes neutrófilos que llena los bronquios, los bronquiolos y los espacios alveolares adyacentes
  • 19.
    FISIOPATOLOGÍA Vibrisas ylos cornetes nasales Ramificaciones del árbol traqueobronquial* Reflejo nauseoso y tusígeno “Alveolos” Microorganismos pequeños vencen las barreras Flora normal Macrófagos (Proteínas locales A y D)* Capa mucociliar en dirección ascendente y por los linfáticos NEUMONÍA CLÍNICA Proliferación de microorganismo a nivel alveolar Patógenos engullidos
  • 20.
    “El síndrome clínicode neumonía se desencadena por la respuesta inflamatoria de los macrófagos y no por la proliferación bacteriana”
  • 21.
    • IL 1y TNF: Fiebre • IL 8 y Factor estimulante de colonias de granulocitos: -Liberación de neutrófilos: Leucocitosis periférica Secreción purulenta • Macrófagos y neutrófilos: FUGA ALVEOLOCAPILAR • Hemoptisis: eritrocitos • Incremento del impulso respiratorio • Disnea
  • 22.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS •Infiltrado radiológico pulmonar • Secreciones purulentas • Fiebre • Leucocitosis • Hipoxemia • Cambios de color en el esputo
  • 23.
    EXPLORACIÓN FÍSICA •Temperatura axilar o rectal • Foco neumónico escondido: -Deterioro del edo. conciencia como reflejo de sepsis -Taquipnea c/ cianosis* -Inestabilidad hemodinámica
  • 24.
    AUXILIARES DE DIAGNOSTICO • Radiografía • Gasometría arterial • Hemograma • Función hepática y renal • Hemocultivo • Aspiración endotraqueal • LBA o cepillado
  • 26.
    RADIOGRAFÍA • Condensaciónlobular o segmentaria única • Derrame pleural • Absceso pulmonar
  • 28.
    HEMOGRAMA • Leucocitosiscon desviación a la izquierda • Leucopenia intensa
  • 29.
    GASOMETRÍA ARTERIAL •Hipoxemia • Hipocapnia PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y RENAL • Aumento de transaminasas • Alteraciones de la coagulación
  • 30.
    Cultivos LOS UMBRALESCUANTITATIVOS DIAGNÓSTICOS EN AUSENCIA DE CAMBIOS RECIENTES <72 HRS EN LAS PAUTAS DE ANTIBIÓTICOS Aspirado traqueal >10(6) UFC/ml LBA cuantitativo > 10 (4) o 10(5) UFC/ml Cepillado >10 (3) UFC/ml
  • 31.
  • 32.
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Infarto pulmonar después de tromboembolia pulmonar • Atelectasia por retención de secreciones • Hemorragia pulmonar • Edema agudo de pulmón • Reacciones pulmonares por fármacos • Neumonía organizativa • Síndrome de distrés respiratorio agudo
  • 33.
    COMPLICACIONES • Insuficienciarespiratoria • Insuficiencia renal • Shock • CID
  • 34.
    PRONOSTICO • Mortalidadelevada (25% - 50%) -Ventilación Mecánica • Edad avanzada • Mala calidad de vida previa • Tratamiento antibiótico inadecuado • Shock • Ingreso a UTI quirúrgicas • Necesidad de oxigeno > al 35% • Enfermedad de base • Tipo de microorganismo causal
  • 35.
  • 37.
    TRATAMIENTO • Evitarla contaminación bacteriana de los equipos de terapia respiratoria -Nebulizadores y Humidificadores • Actuar contra los mecanismo etiopatogenicos de Microaspiración de contenido orofaríngeo y/o gástrico -Cabecera de 30° a 45° • Impedir la transmisión de microorganismos de un paciente a otro -Lavado de manos
  • 38.
    BIBLIOGRAFIA • Harrison,Principios de Medicina Interna, 18a Edición, Editorial Mc Graw Hill, 2012. • Farreras Rozman, Medicina Interna, XVII Edición, vol I, Editorial El Sevier, 2012 • Robbins y Cotran, Patologia Estructural y Funcional, 8ª Edición, Editorial ElSevier • Cecil, Tratado de Medicina Interna, 23ª Edición, vol. I, Editorial ElSevier, 2009. • F.J. Álvarez Gutiérrez, Neumonía nosocomial, disponible en