NEUMONIAS Y ALGO MAS
NEUMONIA
• AGENTE NEUMOCOCO
(germen más común)
• VARIOS SEROTIPOS
• CIFRAS DE LETALIDAD
• CRECIENTE RESISTENCIA A LOS ATB
• IMPORTANCIA DE VACUNAS
• VACUNAS
CONJUGADAS(VENTAJAS,DESVENTAJAS)
NEUMOCOCO
DEFINICION
• INFILTRADO ALVEOLAR ( CONDENSACIÓN) DE
UNA PORCION DE UNO O MAS LOBULOS
PULMONARES CON Y SIN BRONCOGRAMA
AEREO Y QUE PUEDE TENER O NO DERRAME
PLEURAL
SINTOMAS Y SIGNOS
• TAQUIPNEA
• RETRACCION DE PARED DEL TORAX
• HIPOXEMIA
• QUEJIDO RESPIRATORIO
• CREPITACION
• DISMINUCION DE MURMULLO VESICULAR
• SINTOMAS GRAL DE INFECCION
COMPLICACIONES Y SECUELAS
• DERRAME PLEURAL
• NEUMOTORAX
• ABSCESOS
• BRONQUIECTASIAS
NEUMOTORAX
NEUMOTORAX
DERRAME
BULLAS
ABSCESO
NEUMONIA 1
NEUMONIA 2 ABSCEDADA
ABSCESO
BRONQUIECTASIAS
BRONQUIECTASIAS
CASO CLINICO
• NIÑA DE 14 AÑOS CON ANTECEDENTES DE
CRISIS DE ASMA,PRURIGO,RINITIS ATOPICA
• SIN VIAJES NI REMEDIOS PREVIOS
• COMIENZA EN NOVIEMBRE CON TOS
SECA,ESTORNUDOS,RINITIS SEROSA, SIN
FIEBRE
• LUEGO AUMENTA LA TOS Y COMIENZA CON
FIEBRE(39° C) EN FORMA INTERMITENTE,
DISNEA Y COMPROMISO DEL ESTADO
GENERAL ( ASTENIA Y ANOREXIA)
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y
EVOLUCION
• SE DIAGNOSTICA NEUMONIA DE LA
COMUNIDAD
• SE MEDICA CON AMOXICILINA A 80 MG/KG
DURANTE 7 DIAS
• CONTINUA CON MAS TOS, FIEBRE,
COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL Y
DISMINUCION DEL PESO ( 6KG)Y SE SOLICITA
NUEVA RX
EVOLUCION
• ANTE LAS IMÁGENES DE CONDENSACION DE
LOBULO SUPERIOR IMÁGENES DIFUSA Y
ATELECTASIAS LAMINARES SE DIAGNOSTICA
NEUMONIA ATIPICA Y SE MEDICA CON
CLARITROMICINA A 15 MG/KG DURANTE 14
DIAS
• EL DETERIORO SE ACENTUA DISMINUYE EL
PESO Y EMPEORA LA RX E INGRESA AL
HOSPITAL
INTERNACION
• INGRESA LUEGO DE UN MES Y MEDIO
• SE REALIZA HEMOGRAMA CON 22500 GB
ERITRO 60 Y UNA EOSINOFILIA DE 29%
• UNA NUEVA RX CON IMÁGENES DE LOBULOS
SUPERIORES CON INFILTRADOS
INTERSTICIALES DIFUSOS DE TIPO PERIFERICO
• SE INDICA CLARITROMICINA Y PENICILINA
• INGRESA A TERAPIA EN REGULAR ESTADO
GRAL,ANOREXICA,ADELGAZADA,CON REQUERIMIENTOS DE
O2,AFEBRIL,CON LEVE DISMINUCION DEL MURMULLO VESICULAR SIN
ADENOMEGALIAS NI VISCEROMEGALIAS
• GB 20400 ERS 60 Y EOSINOFILIA DEL 44% IGE TOTAL DE 480
• NEGATIVO: CULTIVO DE ESPUTO Y LAB PARA BACTERIAS, HONGOS
• 3 HEMOCULTIVOS NEGATIVOS
• NEGATIVO: ASPERGILOSIS, TOXOCARA, VIH, LEUCEMIA
• NEGATIVO: TRES BACILOSCOPIAS PARA M TBC
• IGM POSITIVA PARA MICOPLASMA
• NORMAL: ECG, ECOCARDIO, ECO ABDOMINAL
TAC DE TORAX
• EXTENSO COMPROMISO PARENQUIMATOSO
BILATERAL Y PERIFERICO EN AMBOS
LOBULOS SUPERIORES, LÓBULO MEDIO Y
LOBULO DE LA LINGULA SIN COMPROMISOS
DE LAS BASES
ESTUDIOS ESPECIALES
• BRONCOSCOPIA NORMAL
• LAVADO BAL: 46 % EOSINOFILOS
• BIOPSIA: BRONQUIOLITIS OBLITERANTE CON
INFILTRADOS DE LINFOCITOS Y EOSINOFILOS
CON NEUMONIA ORGANIZANTE( BOOP)
DIAG: NEUMONIA EOSINOFILICA
CRONICA (NEC)
• SINTOMAS SISTEMICOS
• RADIOLOGIA Y TAC
• EOSINOFILIA PERIFERICA
• EOSINOFILIA EN EL LAB
• HISTOLOGIA DE BOOP
TRATAMIENTO
SUSPENDEN ATB
BETAMETASONA 0,8 MG/KG 7 DIAS
LUEGO PREDNISONA 60 MG/DIA 15 DIAS
EVOLUCION
• MEJORIA CLINICA EVIDENTE A LOS 5 DIAS
(ALTA GB 29000 SIN EOSINOFILOS Y ERS 9)
• MEJORIA RADIOLOGICA A LOS 15 DIAS
• MEJORIA DE LA TAC A LOS 9 MESES
• CONTINUA CON 60 MG DE MEPREDNISONA A
DIAS ALTERNOS Y BUDESONIDA
INFILTRADOS PULMONARES EOSINOFILICOS
(SINDROME IPE)
• GRUPO HETEROGENEO DE ENFERMEDADES
• TODAS AUMENTAN LOS EOSINOFILOS
• EN EL LAVADO BRONCOALVEOLAR, EN EL
INTERSTICIO Y EN LA PERIFERIA
• PUEDEN CONFUNDIRSE CON NEUMONIA
WILHELM LOEFFLER
(1887–1972)
DIAGNOSTICO
• NEUMONIA EOSINOFILICA CRONICA (NEC)
ENTIDAD QUE FORMA PARTE DEL SINDROME
IPE (INFILTRADOS PULMONARES
EOSINOFILICOS)
JUNTO CON LOEFFLER, NEUMONIA EOSINOFILICA AGUDA,
GRANULOMATOSIS ALERGICA DE CHUG-STRAUSS
,ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR, EOSINOFILIA POR
PARASITOS, DROGAS Y SINDROME HIPEREOSINOFILICOS
IDIOPATICOS
NEC
• ETIOLOGIA DESCONOCIDA (ALERGENOS INHALADOS?)
• BAJA FRECUENCIA EN PEDIATRIA (MAS EN ADOLESCENTES)
• LA MITAD TIENE ANTECEDENTES DE ATOPIA
• EOSINOFILOS EN PERIFERIA Y EN EL LBA
(LA NEA SOLO EN EN LBA Y GRAN DIFICULTAD RESPIRATORIA)
• CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS TIPICAS DE INFILTRADOS DIFUSOS
EXTENSOS BILATERALES A PREDOMINIO DE LOB SUPERIORES
“IMAGEN NEGATIVA DE EDEMA DE PULMON”
• MEJORIA CLINICA CON CORTICOIDES
• BIOPSIA TIPICA
• RECAIDAS EL 50% A 1 O 2 AÑOS
HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FISICO (VIAJES-DROGAS)
INFILTRADOS PULMONARES EN RX TORAX
EOSINOFILIA PERIFERICA
(+) (-)
SEROLOGIA
(+)
COMPROMISO EXTRAPULMONAR
(-)
CHURG STRAUSS
SHEI
(+)
ENFERMEDADES
POR
PARASITOS
EOSONOFILIA EN EL LAB
(-)
NEC
DROGAS
(+)
BIOPSIA
(-)
FALLA RESPIRATORIA
EOSINOFILIA EN LAB
OTRAS
(-)
NEA
(+)
EOSINOFILO
EOSINOFILO AUMENTO DE 1000 X
EOSINOFILO
• LEUCOCITO
• DESCRIPTO POR ERLICH EN 1879 ”EOS O DIOSA DEL AMANECER”
• NUCLEO BILOBULADO Y GRANULOS EOSINOFILICOS DE DOBLE MEMBRANA
• POSEEN GRANULOS PRIMARIOS, GRANULOS SECUNDARIOS , GRANULOS PEQUEÑOS
• GRANULOS PRIMARIOS SON MAS DENSOS QUE TIENE LISOFOSFATASA QUE CRISTALIZA (CRISTALES DE CHARCOT-LEYDEN)
que se ven en el esputo de los asmáticos
• GRANULOS SECUNDARIOS LAS CUATRO PROTEINAS PREFORMADAS: MBP, ECP, EDN, POE
• GRANULOS PEQUEÑOS: ARILSULFATASA B Y FOSFATASA ACIDA
• CUERPOS LIPIDICOS (ALMACENAN METABOLITOS DEL AC ARAQUIDONICO) Y AUMENTAN EN EL EOSINOFILO ACTIVADO
• ESTIMULADA SU PRODUCCION POR LA IL5 (especifica del eosinófilo), IL3, GM-CSF
• IL5 INCREMENTA LA FUNCION, AUMENTA RESPUESTA DEGRANULATORIA, AUMENTA LA
ADHESION ENDOTELIAL, AUMENTA LA CITOTOXICIDAD, Y PROLONGA LA SOBREVIDA
• VIDA MEDIA EN SANGRE 12 A 18 HORAS
• VA PARA TEJIDOS DONDE SE ENCUENTRA EN UNA RELACION 100 VECES MAS QUE EN SANGRE
• MAYOR UBICACIÓN VIAS RESPIRATORIAS, TRACTO DIGESTIVO Y GENITOURINARIO (O SEA LO EXPUESTO)
• PIEL MENOS CONCENTRACION PERO MAS CANTIDAD TOTAL POR LA MASA
• VIVE 6 A 8 DIAS PERO PUEDE VIVIR MAS SI ES ESTIMULADO POR CITOQUINAS
• GRAN CANTIDAD DE RECEPTORES EN SU SUPERFICIE
• SINTETIZA ELEMENTOS A NOVO: DERIVADOS DEL AC ARAQUIDONICO, PAF, RADICALES DE O2,
• SINTETIZA CITOQUINAS: GM-CSF, IL3, FACTOR TRANSFORMADOR DEL CRECIMIENTO (TGF beta),Y TGA alfa
RECEPTORES DE MEMBRANA
• Sitios de unión a Igs: IgA, IgG, IgD E IgE (no une IgM)
• Sitios de unión a mediadores lipídicos: PG. LEUCOTRIENOS, PAF , CORTICOIDES
• Sitios de unión a proteínas del complemento
• Sitios de unión a citoquinas
• Sitios de unión a moléculas de adhesión del endotelio: INTEGRINAS (I-CAM1)
COMPONENTES PREFORMADOS
• ESTAN EN GRANULOS SECUNDARIOS O ESPECIFICOS
• PROTEINA BASICA MAYOR (MBP) SON EL 55% DE LOS GRANULOS
-POSEE TOXICIDAD SOBRE LOS HELMINTOS
-ESTIMULA LA LIBERACION DE HISTAMINA DE LOS BASOFILOS
-ACTUA MAS EN LA VIA CLASICA DEL COMPLEMENTO
-MATA ESCHERCHIA COLI, CELULAS TUMORALES (rompe bicapalipidica)
-PAPEL EN LA HIPERREACTIVIDAD (ciliostasis y exfoliación cel resp) y su concentración esta en
relación directa con la severidad del asma
• PROTEINA CATIONICA DEL ESOSINOFILO (ECP)
-ES MAS TOXICA PARA LOS HELMINTOS QUE LA MBP(8 a 10 veces mas) mata trichinella
,esquistosoma, y microfilarias
-ACORTA EL TIEMPO DE COAGULACION DEL PLASMA PORQUE SE UNE A LA HEPARINA Y
ALTERA LA FIBRINOLISIS
• NEUROTOXINA DERIVADA DEL EOSINOFILO (EDN)
-ACCION IMPORTANTE SOBRE NEURONAS LOS PACIENTES CON SHEI TIENEN CAMBIOS DE CONDUCTA
EXITABILIDAD , DEFICIT DE ATENCION (TARTRAZINA?)
• PEROXIDASA DEL EOSINOFILO (EPO)
-POTENTE BACTERIOSTATICO SE ENCUENTRA EN SALIVA Y LECHE HUMANA
-ES EL PRINCIPAL OXIDANTE INDUCE DREGANULACION DE CELULAS CEBADAS ,IONIZANTE DE PROTEINAS
-AUMENTA POR EL TNF alfa
FACTORES QUIMIOTACTICOS DEL
EOSINOFILO
• 1. Eotaxina: Es el único factor quimiotáctico específico de
eosinófilos. Hay 1, 2 y 3 .Recluta eosinófilos en tejidos
• 2. Factor activador de plaquetas (PAF) producido por varias
células incluyendo eosinófilos, es uno de los quimoatrayentes
más potentes para eosinófilos, e induce selectivamente la
migración de eosinófilos.
• 3. Leucotrieno B4, leucotrieno D4.
• 4. Histamina.
• 5. Factor quimiotáctico eosinófilo de la anafilaxia (ECF-A).
• 6. IL-3, IL-5 y GM-CSF.
• 7. Productos procedente de la activación del complemento
C3, C5a, C6, C7
EOSINOFILIA LEVE
450 A 1000((0.7-1.5 X 109/L)
Causas frecuentes
• Rinitis alérgica
• Asma extrínseca
• Reacción por drogas
• Enfermedad parasitaria
• Enfermedad pulmonar
ocupacional
Causas menos frecuentes
• Neoplasias
• Enfermedad
gastrointestinal
• Enfermedad de la piel
• Ciertas enfermedades
infecciosas
• Diálisis por largo tiempo
• Radioterapia
• Estados de
Inmunodeficiencia
EOSINOFILIA MODERADA
1000 A 3000 (1.5-5 X 109/L)
Causas frecuentes
• Enfermedad parasitaria
• Asma intrínseca
• Reacción a drogas
• Síndrome eosinofília
pulmonar
Causas menos frecuentes
• Poliarteritis nodosa
• Otras enfermedades
tejido conectivo
• Neoplasias
• Síndrome
hipereosinofílico
EOSINOFILIA SEVERA
MAS DE 3000 (>5 X 109/L)
Causas frecuentes
• ENFERMEDADES
PARASITARIAS
-TOXOCARA
-CUANDO MIGRAN A
LOS TEJIDOS EN
ESTADOS LARVARIOS
ej: ascaris, trichina,
strongyloides
• SINDROME
HIPEREOSINOFILICO
Causas menos frecuentes
• LEUCEMIA
EOSINOFILICA
• TRICHINOSIS
ASCARIDIASIS
STRONGYLOIDIASIS
• NEOPLASIAS
• POLIARTERITIS NODOSA
• REACCION POR
DROGAS
GRACIAS
GRACIAS
•
MARTIN

NEUMONIA III

  • 1.
  • 2.
    NEUMONIA • AGENTE NEUMOCOCO (germenmás común) • VARIOS SEROTIPOS • CIFRAS DE LETALIDAD • CRECIENTE RESISTENCIA A LOS ATB • IMPORTANCIA DE VACUNAS • VACUNAS CONJUGADAS(VENTAJAS,DESVENTAJAS)
  • 3.
  • 4.
    DEFINICION • INFILTRADO ALVEOLAR( CONDENSACIÓN) DE UNA PORCION DE UNO O MAS LOBULOS PULMONARES CON Y SIN BRONCOGRAMA AEREO Y QUE PUEDE TENER O NO DERRAME PLEURAL
  • 5.
    SINTOMAS Y SIGNOS •TAQUIPNEA • RETRACCION DE PARED DEL TORAX • HIPOXEMIA • QUEJIDO RESPIRATORIO • CREPITACION • DISMINUCION DE MURMULLO VESICULAR • SINTOMAS GRAL DE INFECCION
  • 11.
    COMPLICACIONES Y SECUELAS •DERRAME PLEURAL • NEUMOTORAX • ABSCESOS • BRONQUIECTASIAS
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
    CASO CLINICO • NIÑADE 14 AÑOS CON ANTECEDENTES DE CRISIS DE ASMA,PRURIGO,RINITIS ATOPICA • SIN VIAJES NI REMEDIOS PREVIOS • COMIENZA EN NOVIEMBRE CON TOS SECA,ESTORNUDOS,RINITIS SEROSA, SIN FIEBRE • LUEGO AUMENTA LA TOS Y COMIENZA CON FIEBRE(39° C) EN FORMA INTERMITENTE, DISNEA Y COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL ( ASTENIA Y ANOREXIA)
  • 23.
    DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y EVOLUCION •SE DIAGNOSTICA NEUMONIA DE LA COMUNIDAD • SE MEDICA CON AMOXICILINA A 80 MG/KG DURANTE 7 DIAS • CONTINUA CON MAS TOS, FIEBRE, COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL Y DISMINUCION DEL PESO ( 6KG)Y SE SOLICITA NUEVA RX
  • 24.
    EVOLUCION • ANTE LASIMÁGENES DE CONDENSACION DE LOBULO SUPERIOR IMÁGENES DIFUSA Y ATELECTASIAS LAMINARES SE DIAGNOSTICA NEUMONIA ATIPICA Y SE MEDICA CON CLARITROMICINA A 15 MG/KG DURANTE 14 DIAS • EL DETERIORO SE ACENTUA DISMINUYE EL PESO Y EMPEORA LA RX E INGRESA AL HOSPITAL
  • 25.
    INTERNACION • INGRESA LUEGODE UN MES Y MEDIO • SE REALIZA HEMOGRAMA CON 22500 GB ERITRO 60 Y UNA EOSINOFILIA DE 29% • UNA NUEVA RX CON IMÁGENES DE LOBULOS SUPERIORES CON INFILTRADOS INTERSTICIALES DIFUSOS DE TIPO PERIFERICO • SE INDICA CLARITROMICINA Y PENICILINA
  • 27.
    • INGRESA ATERAPIA EN REGULAR ESTADO GRAL,ANOREXICA,ADELGAZADA,CON REQUERIMIENTOS DE O2,AFEBRIL,CON LEVE DISMINUCION DEL MURMULLO VESICULAR SIN ADENOMEGALIAS NI VISCEROMEGALIAS • GB 20400 ERS 60 Y EOSINOFILIA DEL 44% IGE TOTAL DE 480 • NEGATIVO: CULTIVO DE ESPUTO Y LAB PARA BACTERIAS, HONGOS • 3 HEMOCULTIVOS NEGATIVOS • NEGATIVO: ASPERGILOSIS, TOXOCARA, VIH, LEUCEMIA • NEGATIVO: TRES BACILOSCOPIAS PARA M TBC • IGM POSITIVA PARA MICOPLASMA • NORMAL: ECG, ECOCARDIO, ECO ABDOMINAL
  • 28.
    TAC DE TORAX •EXTENSO COMPROMISO PARENQUIMATOSO BILATERAL Y PERIFERICO EN AMBOS LOBULOS SUPERIORES, LÓBULO MEDIO Y LOBULO DE LA LINGULA SIN COMPROMISOS DE LAS BASES
  • 29.
    ESTUDIOS ESPECIALES • BRONCOSCOPIANORMAL • LAVADO BAL: 46 % EOSINOFILOS • BIOPSIA: BRONQUIOLITIS OBLITERANTE CON INFILTRADOS DE LINFOCITOS Y EOSINOFILOS CON NEUMONIA ORGANIZANTE( BOOP)
  • 30.
    DIAG: NEUMONIA EOSINOFILICA CRONICA(NEC) • SINTOMAS SISTEMICOS • RADIOLOGIA Y TAC • EOSINOFILIA PERIFERICA • EOSINOFILIA EN EL LAB • HISTOLOGIA DE BOOP
  • 31.
    TRATAMIENTO SUSPENDEN ATB BETAMETASONA 0,8MG/KG 7 DIAS LUEGO PREDNISONA 60 MG/DIA 15 DIAS
  • 32.
    EVOLUCION • MEJORIA CLINICAEVIDENTE A LOS 5 DIAS (ALTA GB 29000 SIN EOSINOFILOS Y ERS 9) • MEJORIA RADIOLOGICA A LOS 15 DIAS • MEJORIA DE LA TAC A LOS 9 MESES • CONTINUA CON 60 MG DE MEPREDNISONA A DIAS ALTERNOS Y BUDESONIDA
  • 35.
    INFILTRADOS PULMONARES EOSINOFILICOS (SINDROMEIPE) • GRUPO HETEROGENEO DE ENFERMEDADES • TODAS AUMENTAN LOS EOSINOFILOS • EN EL LAVADO BRONCOALVEOLAR, EN EL INTERSTICIO Y EN LA PERIFERIA • PUEDEN CONFUNDIRSE CON NEUMONIA
  • 36.
  • 37.
    DIAGNOSTICO • NEUMONIA EOSINOFILICACRONICA (NEC) ENTIDAD QUE FORMA PARTE DEL SINDROME IPE (INFILTRADOS PULMONARES EOSINOFILICOS) JUNTO CON LOEFFLER, NEUMONIA EOSINOFILICA AGUDA, GRANULOMATOSIS ALERGICA DE CHUG-STRAUSS ,ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR, EOSINOFILIA POR PARASITOS, DROGAS Y SINDROME HIPEREOSINOFILICOS IDIOPATICOS
  • 38.
    NEC • ETIOLOGIA DESCONOCIDA(ALERGENOS INHALADOS?) • BAJA FRECUENCIA EN PEDIATRIA (MAS EN ADOLESCENTES) • LA MITAD TIENE ANTECEDENTES DE ATOPIA • EOSINOFILOS EN PERIFERIA Y EN EL LBA (LA NEA SOLO EN EN LBA Y GRAN DIFICULTAD RESPIRATORIA) • CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS TIPICAS DE INFILTRADOS DIFUSOS EXTENSOS BILATERALES A PREDOMINIO DE LOB SUPERIORES “IMAGEN NEGATIVA DE EDEMA DE PULMON” • MEJORIA CLINICA CON CORTICOIDES • BIOPSIA TIPICA • RECAIDAS EL 50% A 1 O 2 AÑOS
  • 39.
    HISTORIA CLINICA YEXAMEN FISICO (VIAJES-DROGAS) INFILTRADOS PULMONARES EN RX TORAX EOSINOFILIA PERIFERICA (+) (-) SEROLOGIA (+) COMPROMISO EXTRAPULMONAR (-) CHURG STRAUSS SHEI (+) ENFERMEDADES POR PARASITOS EOSONOFILIA EN EL LAB (-) NEC DROGAS (+) BIOPSIA (-) FALLA RESPIRATORIA EOSINOFILIA EN LAB OTRAS (-) NEA (+)
  • 40.
  • 41.
    EOSINOFILO • LEUCOCITO • DESCRIPTOPOR ERLICH EN 1879 ”EOS O DIOSA DEL AMANECER” • NUCLEO BILOBULADO Y GRANULOS EOSINOFILICOS DE DOBLE MEMBRANA • POSEEN GRANULOS PRIMARIOS, GRANULOS SECUNDARIOS , GRANULOS PEQUEÑOS • GRANULOS PRIMARIOS SON MAS DENSOS QUE TIENE LISOFOSFATASA QUE CRISTALIZA (CRISTALES DE CHARCOT-LEYDEN) que se ven en el esputo de los asmáticos • GRANULOS SECUNDARIOS LAS CUATRO PROTEINAS PREFORMADAS: MBP, ECP, EDN, POE • GRANULOS PEQUEÑOS: ARILSULFATASA B Y FOSFATASA ACIDA • CUERPOS LIPIDICOS (ALMACENAN METABOLITOS DEL AC ARAQUIDONICO) Y AUMENTAN EN EL EOSINOFILO ACTIVADO • ESTIMULADA SU PRODUCCION POR LA IL5 (especifica del eosinófilo), IL3, GM-CSF • IL5 INCREMENTA LA FUNCION, AUMENTA RESPUESTA DEGRANULATORIA, AUMENTA LA ADHESION ENDOTELIAL, AUMENTA LA CITOTOXICIDAD, Y PROLONGA LA SOBREVIDA • VIDA MEDIA EN SANGRE 12 A 18 HORAS • VA PARA TEJIDOS DONDE SE ENCUENTRA EN UNA RELACION 100 VECES MAS QUE EN SANGRE • MAYOR UBICACIÓN VIAS RESPIRATORIAS, TRACTO DIGESTIVO Y GENITOURINARIO (O SEA LO EXPUESTO) • PIEL MENOS CONCENTRACION PERO MAS CANTIDAD TOTAL POR LA MASA • VIVE 6 A 8 DIAS PERO PUEDE VIVIR MAS SI ES ESTIMULADO POR CITOQUINAS • GRAN CANTIDAD DE RECEPTORES EN SU SUPERFICIE • SINTETIZA ELEMENTOS A NOVO: DERIVADOS DEL AC ARAQUIDONICO, PAF, RADICALES DE O2, • SINTETIZA CITOQUINAS: GM-CSF, IL3, FACTOR TRANSFORMADOR DEL CRECIMIENTO (TGF beta),Y TGA alfa
  • 42.
    RECEPTORES DE MEMBRANA •Sitios de unión a Igs: IgA, IgG, IgD E IgE (no une IgM) • Sitios de unión a mediadores lipídicos: PG. LEUCOTRIENOS, PAF , CORTICOIDES • Sitios de unión a proteínas del complemento • Sitios de unión a citoquinas • Sitios de unión a moléculas de adhesión del endotelio: INTEGRINAS (I-CAM1)
  • 43.
    COMPONENTES PREFORMADOS • ESTANEN GRANULOS SECUNDARIOS O ESPECIFICOS • PROTEINA BASICA MAYOR (MBP) SON EL 55% DE LOS GRANULOS -POSEE TOXICIDAD SOBRE LOS HELMINTOS -ESTIMULA LA LIBERACION DE HISTAMINA DE LOS BASOFILOS -ACTUA MAS EN LA VIA CLASICA DEL COMPLEMENTO -MATA ESCHERCHIA COLI, CELULAS TUMORALES (rompe bicapalipidica) -PAPEL EN LA HIPERREACTIVIDAD (ciliostasis y exfoliación cel resp) y su concentración esta en relación directa con la severidad del asma • PROTEINA CATIONICA DEL ESOSINOFILO (ECP) -ES MAS TOXICA PARA LOS HELMINTOS QUE LA MBP(8 a 10 veces mas) mata trichinella ,esquistosoma, y microfilarias -ACORTA EL TIEMPO DE COAGULACION DEL PLASMA PORQUE SE UNE A LA HEPARINA Y ALTERA LA FIBRINOLISIS • NEUROTOXINA DERIVADA DEL EOSINOFILO (EDN) -ACCION IMPORTANTE SOBRE NEURONAS LOS PACIENTES CON SHEI TIENEN CAMBIOS DE CONDUCTA EXITABILIDAD , DEFICIT DE ATENCION (TARTRAZINA?) • PEROXIDASA DEL EOSINOFILO (EPO) -POTENTE BACTERIOSTATICO SE ENCUENTRA EN SALIVA Y LECHE HUMANA -ES EL PRINCIPAL OXIDANTE INDUCE DREGANULACION DE CELULAS CEBADAS ,IONIZANTE DE PROTEINAS -AUMENTA POR EL TNF alfa
  • 44.
    FACTORES QUIMIOTACTICOS DEL EOSINOFILO •1. Eotaxina: Es el único factor quimiotáctico específico de eosinófilos. Hay 1, 2 y 3 .Recluta eosinófilos en tejidos • 2. Factor activador de plaquetas (PAF) producido por varias células incluyendo eosinófilos, es uno de los quimoatrayentes más potentes para eosinófilos, e induce selectivamente la migración de eosinófilos. • 3. Leucotrieno B4, leucotrieno D4. • 4. Histamina. • 5. Factor quimiotáctico eosinófilo de la anafilaxia (ECF-A). • 6. IL-3, IL-5 y GM-CSF. • 7. Productos procedente de la activación del complemento C3, C5a, C6, C7
  • 45.
    EOSINOFILIA LEVE 450 A1000((0.7-1.5 X 109/L) Causas frecuentes • Rinitis alérgica • Asma extrínseca • Reacción por drogas • Enfermedad parasitaria • Enfermedad pulmonar ocupacional Causas menos frecuentes • Neoplasias • Enfermedad gastrointestinal • Enfermedad de la piel • Ciertas enfermedades infecciosas • Diálisis por largo tiempo • Radioterapia • Estados de Inmunodeficiencia
  • 46.
    EOSINOFILIA MODERADA 1000 A3000 (1.5-5 X 109/L) Causas frecuentes • Enfermedad parasitaria • Asma intrínseca • Reacción a drogas • Síndrome eosinofília pulmonar Causas menos frecuentes • Poliarteritis nodosa • Otras enfermedades tejido conectivo • Neoplasias • Síndrome hipereosinofílico
  • 47.
    EOSINOFILIA SEVERA MAS DE3000 (>5 X 109/L) Causas frecuentes • ENFERMEDADES PARASITARIAS -TOXOCARA -CUANDO MIGRAN A LOS TEJIDOS EN ESTADOS LARVARIOS ej: ascaris, trichina, strongyloides • SINDROME HIPEREOSINOFILICO Causas menos frecuentes • LEUCEMIA EOSINOFILICA • TRICHINOSIS ASCARIDIASIS STRONGYLOIDIASIS • NEOPLASIAS • POLIARTERITIS NODOSA • REACCION POR DROGAS
  • 48.