La bronquiectasia es la dilatación permanente de los bronquios que puede ser congénita, adquirida por inflamación recurrente o infección. Puede clasificarse en cilíndrica, varicosas o quísticas. Sus manifestaciones clínicas incluyen tos productiva, hemoptisis y disnea. El diagnóstico incluye radiografía de tórax y TAC. El tratamiento consiste en fisioterapia respiratoria, antibióticos, mucolíticos y corticoides para controlar la inflamación y las infecciones.

1. Andrea Lolli 102311

2. -Introdución
-Clasificación
-Etiología
-Manifestaciones clínicas
-Diagnóstico
-Tratamiento

3. La bronquiectasia es la dilatación permanente de los
bronquios que pueden ser de origen:
• congénito o adquirido
• provocado por inflamación recurrente
• infección de las vías aéreas
• inhalación de cuerpos extraños
alterando así la dinámica de las vías aéreas, debilitando la
pared, provocando colapso de estas y favoreciendo la
retención de secreciones que aumentan la obstrucción.

5. • La clasificación más utilizada es la de Lynne-Reid y
podemos decir que las bronquiectasias se dividen en tres
tipos:
• -Bronquiectasias cilíndricas o tubulares: dilataciòn
exclusiva de la via aerea sin aumento del diametro distal.
• -Bronquiectasias varicosas: areas de estrechez o
constricciòn a lo largo de una via aerea dilatada
• -Bronquiectasias quisticas o saculares:dilataciòn
progresiva de la via aerea,acabando con grandes quistes
o cavidades.

6. • 53 casos por 100.000 adultos( en EE.UU)
• Prevalencia sexo feminino
• gracias a campañas de vacunación pediátrica y al uso
correcto y precoz de los antibióticos la frecuencia ha
disminuido considerablemente

7. • agresión inicial sobre la vía aérea:
1. Impidiendo eliminaciòn moco
2. Contacto prolongado bacterias en epitelio
• Lesiòn tisular que altera mecanismos de defensa
• Se va a formar un mecanismo inflamatorio «bronquial-
lesiòn tisular-colonizaciòn bacteriana»

8. • Aumento del nùmero de neutrofilos responsables de la
purulencia del esputo.
• A nivel sistemico:
1. Elevaciòn marcadores inflamatorios
2. Aumento nùmero leucocitos y neutrofilos y otras
moleculas(proteina C reactiva,inmunoglobulina A y
G,TNF,ICAM-1,etc…)
• El aumento de marcadores sistémicos de la inflamaciòn
se relaciona con el deteorio de la funcion pulmonar

9. • Multiples procesos patologicos
• 26-53% de pacientes la causa es desconocida

10. Fibrosis quistica (enfermedad genetica,autosòmica
recesiva):
1. Etiologia no conocida
2. Por Staphylococcus aureus
3. Diagnostico: cloro en sudòr >de 60mEq/l
Incidencia en España 1/5352 nacidos
Inmunodeficiencias con deficit en producciòn de
anticuerpos:
1. Deficiencias de IgG,IgA o IgM (inmunidad humoral)
2. Asociados a HIV

11. Discinesia ciliar primaria:
1. Enfermedad genetica
2. Disfunciòn motilidad ciliar
3. Sinusitis,otitis y trastornos de fertilidad
4. 50% de casos sufrirà de Sindrome de
Kartagene(sinusitis y situs inversus)
5. Diagnostico:prueba de sacarina(+++)
Déficit de α1-antitripsina:esto trae como consecuencia el
aumento de la elastasa que degrada las fibras elásticas
del pulmón.
1. Enfisema panacinar pulmonar
2. Diagnostico:importante por tratamiento especifico

12. • Tos purulenta( 90%)
• Hemoptisis recidivante(51%)
• Dolor toracico,fiebre,disnea(46%)
• Otros:
1. Rinorrea
2. Cefalea
3. Otitis
4. Sintomas digestivos(diarrea,reflujo gastroesofagico)
5. Sintomas articulares(artralgias,mialgias)

13. Aspergilosis broncopulmonar alérgica:
1. Asma,IgE serica alta
2. PorAspergillus spp
3. Diagnostico: prueba positiva Aspergillus,IgE y/o IgG
altas
Enfermedades sistémicas:
1. Artritis reumatoide
2. enfermedades asociadas son el síndrome de Sjögren y
la enfermedad inflamatoria intestinal

14. • Auscultación:
-grados variables de crepitantes
-roncus y/o sibilancias de forma localizada o generalizada
• exploración física:
-acropaquias (uñas) (+++)
-linfedema de los miembros inferiores por atrofia de los vasos
linfáticos
-derrame pleural
-bronquitis
-cifosis dorsal

15. • Curso crònico( Pseudomona )y progresivo
• Localizadas,bilaterales o difusas
• Inicio: asintomatico
• Primer sintoma: tos productiva con complicaciònes en la
evoluciòn ( hemoptisis,colonizaciòn bacteriana
cronica,amiloidosis,etc…)

16. • TAC ( TACAR) +++
• RADIOGRAFIA(RX) SIMPLE

17. • Analitica bàsica: recuento leucocitario y neutròfilos
• Analitica especial: IgE total y especifica para
Aspergillus,Pneumococcus y H. influentiae

20. • Especifico por:
• Déficit de producción de anticuerpos: gammaglobulinas
200/400mg/kg/peso x 2 o 3 semanas
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica: glucocorticoides
sistémicos 0,5 m/kg/dìa
• Reflujo gastroesofágico: inhibidor bomba proteasas

21. • Nutriciòn: BQ asociada con desnutriciòn.
1. Suplementos orales en personas on IMC <20kgm2
2. Suplementos vitaminas A,D,E,K (liposolubles
• Ejercicio
• Fisioterapia respiratoria( tos asistida,drenaje
postural,percusiòn,vibraciòn,tècnicas espiraciòn forzada)

22. • Mucoliticos (bromhexina 30mg cada 8 horas o manitol
400mg al dià)
• ADNsa recombinante humana nebulizada
• Suero salino hipertónico nebulizado
• Broncodilatadores( beta 2 agonistas y anticolinergicos )
• Corticoides inhalados en hiperactividad bronquial y
especifico por Pseudomonas)

23. • Macrolidos: especificos por P.aeruginosa.Azitromicina
250-500mg en funciòn del peso 3 dias por semana
durante 3-6 meses(azitromicina en dosis de 250 o 500
mg en función del peso)
• Antibioticos orales a largo plazo:
amoxicilina,ciprofloxacino,eritromicina o azitromicina( - - -
porque pocos utiles segùn estudios)
• Antibioticos inhalados( fibrosis quisticas ++ con mejorìa
de parametros bacteriologicos,clinicos y de calidad de
vida y detenciòn en caìda de funciòn pulmonar)
1. Tobramicina
2. Colistina( colistimetato de sodio)

25. • Resecciòn selectiva de la zona pulmonar afecta o
transplante pulmonar
• En paciéntes con manifestaciònes clinicas
importantes,infecciònes o hemoptisis repetidas y fracaso
persistente del tratamiento medico

26. • Oxigenoterapia ( en caso de insuficiencia respiratoria)
• Ventilaciòn mecanica no invasiva( en hipoventilaciòn
cronica)