El documento presenta información sobre fármacos comúnmente usados en neuroanestesia, incluyendo anestésicos, opiáceos, relajantes musculares, diuréticos y otros. Describe las propiedades, mecanismos de acción, dosis y efectos de cada fármaco en el sistema nervioso central, flujo sanguíneo cerebral y presión intracraneal. El objetivo es proporcionar conocimientos sobre el manejo farmacológico rutinario y las características de neuroprotección de estos medicamentos.

1. Neuroanestesiología
“Neurofarmacologia”
Dra. Alejandra Segura López
R3A
Titular: Dr. Miguel Angel López Oropeza
Instituto Mexicano del Seguro Social
UMAE No. 25
Marzo 2023

2. Introducción
• Manejo óptimo.
• Enfermedades concomitantes, ambiente intrahospitalario.
• Eventos físicos y psíquicos adverrsos.
• Suceptible a respuestas alteradas.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

3. Objetivo
• Conocimiento de los fármacos
comunes utilizados en la práctica en la
práctica neuroanestésica, sobre todo
en su manejo rutinario y en sus
caracteristicas de neuroprotección.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

4. Monitoreo (profundidad anestésica)
Indice biespectral  ondas
sinusoidales equivalentes,
de frecuencia y amplitud.
<60
Entropía
Electroencefalografía
Consumo de anestésicos y
opioides.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

5. Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

6. Anestésicos
intravenosos.
Barbitúricos
• Vasoconstrictores cerebrales
 disminución del FSC
dependiente del IMC.
• Reactividad a la PaCO2.
• Dosis altas  vasodilatación.
• Tiopental.
• Metohexital.
• Pentobarbital.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

7. Barbitúricos. Tiopental
Liposoluble.
>fijación a
proteínas
Concentración
plasmática 
modelo de tres
compartimientos.
Concentración
plasmática máxima
inmediatamente IV
Narcosis: 30-45 seg.
Dosis: 3-8 mg/Kg
Aclaramiento es
hepático 1.6- 4.3
mL/Kg/min.
Metabolismo
Hepático
Incrementa
hiperpolarización
inducida por ácido
GABA sobre Cl
Disminución dosis-
dependiente del
CMRO2 y FSC
Disminuye PIC y
VSC 55-60%
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

8. Propofol.
Hipnótico intravenoso.
GABA A. Aumenta conducción Cl.
Modelo tricompartimental.
Disolvente emulsión lipídica a base de aceite de soya, fosfátidos de huevo y glicerol.
Dosis: 2-3 mg/Kg
Hipnósis: 30 seg.
Almacenaje 2-25ªC
Metabolismo hepático
Duración: 5-10 min.
Disminuye la PIC,FSC, CMRO2
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

9. Etomidato
Derivado imidazólico, con efecto hipnótico.
Modelo tricompartimental
Aumenta las vías inhibitorias de GABA y se une al
receptor GABA A.
Unión proteínas moderada 76%
Dosis 0.2-0.3 mg/kg, administración lenta.
Hipnosis en 30 segundos.
Duranción 4-6 min.
Mioclonías, tromboflebitis, dolor al administrar.
Efecto convulsivante.
Disminuye FSC 34%, CMRO2
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

10. Ketamina
• Arilcicloalquilamina hidrosoluble.
• Antagonista NMDA y agonista de receptor mu y kappa.
• Se une al receptore de la feniciclidina e inhibe la activación del receptor NMDA
(glutamato).
• 5 veces más liposoluble que el tiopental.
• Metabolismo hepático.
• Anestesia disociativa. (catatonia, amnesia y analgesia)
• Dosis 0.5-2 mg/kg.
• Aumenta PIC (padecimientos IC), FSC.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

11. Hipnóticos. Efectos Sistémicos
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

12. Benzodiazepinas
Aniosítico, sedante, miorrelajante y anticonvulsivante.
Premedicación  Anestesia balanceada
Unión al receptor GABA A y aumentan la frecuencia de apertura de los canales de cloro.
Bajo peso molecular y liposolubles.
Disminuyen FSC y CMRO2.
Efecto protector en caso de isquemia cerebral (al disminuir el CMRO2).
Disminuye PIC.
Prolongan el periodo de recuperación
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

13. Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

14. Midazolam
Alta unión a proteínas 96% y liposolubilidad.
Rápido inicio de acción.
Metabolismo hepático.
Se altera la farmacocinética en obesos, por aumento de
volúmen de distribución.
Dosis: 0.05-0.1mg/kg
Infusión: 0.025- 0.2 mg/Kg/h
Vía oral: 0.5 mg/kg
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

15. Diazepam
Alta unión a proteínas.
Metabolito activo: desmetildiazepam.
Vida media de eliminación 41 hr.
Conserva estabilidad hemodinámica.
Uso en premedicación oral.
Dosis 0.1-0.25mg/kg.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

16. Opiáceos
3 tipos de receptores: mu, kappa, delta.
Principalmente inhibidores, pueden ser excitadores.
Acoplados a proteína G >AMPc > apertura de canales de K e hiperpoarización.
Receptores opioides en M.E.
Depresión del SNC.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

17. Fentanilo
• Opioide agonista
• 75-125 veces más potente que la morfina.
• Metabolismo hepático
• Liposoluble.
• Efecto mínimo sobre potenciales evocados
• Efecto inicia a los 30 seg, es máximo a los 3 min.
• Persiste 20-30 min.
• Disminuye FSC, PIC, CMRO2.
• Mejora la acción de los AL en los nervios periféricos.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

18. Remifentanil
• Rápido inicio y duración más corta.
• Unión a proteínas 70%.
• No tiene efecto sobre el BIS.
• No aumenta la PIC.
• Dosis en intubación 1 mcg/Kg en 30 seg
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

19. Anestésicos
inhalados
• Todo son vasodilatadores cerebrales y
tienen la capacidad de aumentar PIC y
FSC.
• Deprimen el metabolismo deoendiente
de la dosis.
• Actúan a través de GABA.
• Aumentan la transmisión sináptica
inhibitoria a nivel postsináptico
potenciando los canales iónicos
regulados por GABA y glicina.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

20. Desflurano
• Pertenece a éteres halogenados.
• Baja liposolubilidad.
• Rápida eliminación.
• Coeficiente de partición sangre/gas de
0.42
• Produce disminución de la actividad
cortical eléctrica.
• Disminuye CMRO2.
• Aumenta FSC y PIC.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

21. Isoflurano
• Es el que mayor disminuye el
CMRO2.
• Aumenta el FSC y reduce RVC.
• Aumenta PIC.
• Anestésico ideal para pacientes
con isquemia cerebral o riesgo de
desarrollarla.
• Ideal para endarterectomías
carotídeas.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

22. Sevoflurano
• Produce descargas de tipo convulsivas potenciadas con la hipocapnia.
• Aumenta FSC, PIC (reduce la absorción de LCR, aumenta su volumen) .
• Inducción en el pediátrico.
• Disminuye CMRO2 a 1 CAM.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

23. Óxido nitroso
Aumenta FSC
(37%), PIC y en
el CMRO2.
No tiene efecto
vasodilatador
directo.
Los cambios se
pueden atenuar
al combinar con
otro
halogenado.
Suprime crisis
convulsivas.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

24. Relajantes
musculares
Interrupción de la función en SNC, nervios somáticos
mielinizados, terminaciones nerviosas motoras no mielinizadas,
receptores de AcH, placa motora y membrana muscular.
Bloqueo de la función placa terminal:
-Farmacológico antagonista (BNMND)
-Bloqueo en la transmisión. (succinilcolina)
•La terapia anticonvulsiva crónica acorta la duración de los BNM. (Fenitoína, CBZ)
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

25. Succinilcolina
BNMD.
Espasmos.
Mialgias.
Inicio de acción 45-60 seg.
Duración de efecto 6-8 min.
AUMENTA PIC y FSC
Dosis 1 mg/kg (adulto) y 1.5 mg/kg en niño.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

26. Rocuronio
• Aminoesteroide de acción
intermedia.
• Inicio de acción rápido.
• Dosis 0.6-1 mg/kg.
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

27. Cisatracurio
BNMND de acción
intermedia.
Recuperación y
depuración por
eliminación de Hoffman.
2 metabolitos:
laudanosina y acrilato
monocuaternario.
No produce liberación de
histamina.
Carece efectos
cardiovasculares.
Dosis: 0-1-0-2 mg/kg
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial Afil.

28. Lidocaína
Actua bloqueando los canales de sodio de neuronas periféricas.
Disminuye PIC durante la laringoscopía, intubación, extubación.
Disminuye FSC y CMRO2.
Dosis 1-1.5 mg/kg
James E. Cottrell. (2017). Cottrell and Patel`s Neuroanesthesia. Sixth Edition. Editorial Elsevier

29. Diuréticos
La mayoría disminuyen la velocidad de formación de LCR.
Acetazolamida: La disminuye 50%.
Inhibe la AC.
Vasoconstricción de las arteriolas.
Espironolactona y amilorida: disminuyen la velocidad de formación de LCR al
minimizar la entrada de sodio a las células.
James E. Cottrell. (2017). Cottrell and Patel`s Neuroanesthesia. Sixth Edition. Editorial Elsevier

30. Diuréticos
• Furosemida: disminuye la formación a través de transporte de Cl y
Na.
• Disminuye la PIC y contenido de agua cerebral combinado con
manitol.
• Dosis 1 mg/kg.
• Útil en pacientes con enfermedad renal o cardíaca.
• Causa: hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia,
hiperosmolaridad.
James E. Cottrell. (2017). Cottrell and Patel`s Neuroanesthesia. Sixth Edition. Editorial Elsevier

31. Manitol
• Disminuye el flujo de plexos coroideos.
• Combinación con furosemide, disminuye la formación de LCR.
• Dosis 0.5-2 gr/kg.
• En combinación: 0.25-1 gr/kg.
• Aumentan la osmolaridad al reducir contenido de agua cerebral.
• Disminuye PIC.
• Duración de efecto: 2-3 hr.
• Causan hipokalemia, hipernatremia e hipervolemia aguda.
Meta: Osm 320 mOsm/kg
James E. Cottrell. (2017). Cottrell and Patel`s Neuroanesthesia. Sixth Edition. Editorial Elsevier

32. Esteroides
Alteran la velocidad de formación y la resistencia a la reabsorción.
Reducen eficazmente el edema vasogénico en tumoraciones cerebrales.
Principal riesgo: hiperglucemia.
Dexamentasona 6 veces más potente que MTP.
No útiles en edema por trauma, hematomas.
James E. Cottrell. (2017). Cottrell and Patel`s Neuroanesthesia. Sixth Edition. Editorial Elsevier

33. Esteroides
Metilprednisolona: reduce la resistencia a la reabsorción. Mejora
el FSC.
Prednisona: Disminuye la resistencia a la reabsorción en pacientes
con tumores cerebrales.
Cortisona: Disminuye la vel. De formación de LCR.
Dexametasona: Disminuye la vel. De formación de LCR. 10 mg
(bolo) luego 4 mg cada 6 hr.
James E. Cottrell. (2017). Cottrell and Patel`s Neuroanesthesia. Sixth Edition. Editorial Elsevier