DARIO JOSE SERNA CRIADO
CAROL C. LOPEZ RODRIGUEZ
Es una enfermedad viral y zoonotica de aves, altamente
contagiosa que afecta a muchas especies de aves
domésticas, silvestres y de jaula caracterizada por una
variación marcada en la morbilidad, mortalidad,
signos y lesiones.
1926
1952
1970
1987
Frecuencia
 La enfermedad de Newcastle es de
  distribución mundial y afecta
  principalmente a pollos y pollas
  productoras de carne y
  huevos. También afecta en menor
  grado a pavos, faisanes, palomas,
  codornices, patos, gansos y otras
  aves silvestres.
 ·     Muchas especies de aves tanto
  domésticas como salvajes
 ·     Los índices de mortalidad y de
  morbilidad varían según las especies
  y en función de la cepa viral
 ·     Las gallinas son las aves de
  corral más susceptibles, los patos y
  los gansos son las menos
  susceptibles
Incidencia y distribución
              la enfermedad en las aves es de
               distribución mundial. Existe en
               Centro y Sur America, el Medio
               Este, y en la mayor parte de
               Europa, Africa y Asia.

              En Colombia la enfermedad de
               Newcastle (NC) es endémica y
               presenta una alta prevalencia.
               Como medida de control de la
               enfermedad se ha establecido la
               vacunación rutinaria contra el
               virus de todas las aves
               comerciales y la vigilancia
               epidemiológica activa.
Etiología
      La produce un virus de la
      familia Paramyxoviridae, el
      cual, es muy resistente al
      medio                ambiente,
      permaneciendo activo en un
      pH entre 2 y 12, y durante 3
      horas a 56°C y 30 minutos a
      60°C. Las cepas de Newcastle
      se han clasificado según su
      virulencia, en: velogénicas,
      mesogénicas y lentogénicas,
      sin que existan diferencias
      antigénicas entre ellas.
Cepas del virus
 a) Cepas velógenicas viscerotrópicas: Hemorriages petequiales y/o
    equimóticas en el proventrículo, en el intestino y las tonsinas cecales,
    que caracterizan la infección aguda y fatal por estas etapas, De acuerdo
    a la mortalidad embrionaria estas provocan la muerte del embrión en
    menos de 60 horas.
   a) Cepas velógenicas neurotrópicas: congestión de la mucosa
    traqueal, traqueitis catarral con exudado mucoso tanto en el lumen de
    la traquea como en los pasajes nasales. Los signos neurológicos e
    historia de alta mortalidad , pero sin lesiones intestinales, es un cuadro
    patológico bastante común cuando hay infección de estas cepas.
   b) Cepas mesógenicas: traqueitis catarral aguda asociada a signos
    nerviosos con baja mortalidad.
   c) Cepas lentogénicas: Producen solo una débil inflamación catarral
    de la mucosa traqueal, o causan una infección respiratoria inaparente.
   d) Cepas entéricas avirulentas: parecen ser apatógenas, se replican
    primariamente en las celulas del epitelio intestinal.
Periodo de incubación
sinónimos
 Neumoencefalitis Aviar


 pseudopeste aviar


 Diarrea verde
Transmisión
 de forma horizontal se         Otras fuentes de virus en
  establece por contacto          los pollitos recién nacidos
  directo .                       son las cáscaras de huevo
 contagio indirecto.             contaminadas con heces y
                                  huevos rotos o rajados.
 Las aves eliminan el virus
  en las heces y en las
  secreciones respiratorias
  (gallináceas 1 a 2 semanas)
 Psitácidas (varios meses)
 Cormoranes (1 mes)
Síntomas
 Respiratorios (jadeo, tos,
  falta de aire, descargas
  nasales). Esta fase dura de 10
  a 14 días.
 Nerviosos (depresión,
  inapetencia, alas caídas,
  temblor muscular, torneo de
  la cabeza y cuello, parálisis
  completa)
LESIONES MICROSCOPICAS

 Las lesiones de gran significancia, normalmente
  se encuentran sólo en aves infectadas con cepas
  velogénicas.
 La cabeza o región peri orbital pueden estar
  hinchadas, y el tejido intersticial del cuello puede ser
  edematoso, en especial cerca de la entrada torácica. Se
  puede encontrar congestión o hemorragias en la parte
  caudal de la faringe y en la mucosa traqueal .
 Lesiones necróticas y hemorragias en la mucosa
  intestinal , proventrículo y ulceras.
La cresta está marcadamente
edematosa y contiene múltiples             Hay marcada hemorragia de la
focos de hemorragia.                       cresta y cabeza, con cianosis
                                           del margen de la cresta.




 Hemorragia conjuntival que es más
                                     cavidad oral. Numerosos grumos de exudado
 severa en la membrana nictitante.
                                     fibrino-necrótico están adheridos a los focos de
                                     necrosis en la mucosa oral, faríngea y esofágica.
tráquea. La mucosa traqueal y laríngea
contiene muchos focos de hemorragia       piel. Hay marcado edema subcutáneo
y pequeños grumos de exudado              en el cuello, extendiéndose hacia la
fibrino-necrótico.                        entrada del tórax.




                 A través de la superficie serosa se pueden
                 apreciar las tonsilas cecales que están
                 hiperémicas y necróticas.
ciegos. Las tonsilas cecales están
marrón-rojizas, engrosadas, y friables   recto. Hay múltiples hemorragias
(necróticas).                            lineares en la mucosa.




              Necrosis segmentaria de la mucosa
              intestinal.
Diagnostico diferencial
Otras causas de septicemia, enteritis, afección
respiratoria y/o signos neurológicos.

Influenza
Bronquitis infecciosa aviar

Laringotraqueitis
Coriza
Aspergillus
Control
tratamiento
 Para la cepa agresiva no hay tratamiento


 Una vez detectada la enfermedad se recomienda
 eliminar las aves infectadas para evitar la propagación.

 Si la cepa detectada del virus es lentogénica, la
 recuperación se debe llevar a cabo durante unas
 semanas.
zoonosis
 La enfermedad en las aves es de
  distribución mundial. En el hombre
  es poco frecuente vías de entrada:
 Vía respiratoria, por inhalación de
  aerosoles infecciosos, procedentes
  de aves enfermas. El riesgo es mayor
  en granjas avícolas, mataderos y
  laboratorios. En granjas la infección
  puede contraerse al administrar
  vacunas vivas en pulverizaciones o
  aerosoles.
 Por contacto intensivo con animales
  infectados y sus productos así como
  con objetos contaminados. La
  transmisión se efectúa al restregarse
  los    ojos    con     las     manos
  contaminadas al manipular aves o el
  virus.
Newcastle

Newcastle

  • 1.
    DARIO JOSE SERNACRIADO CAROL C. LOPEZ RODRIGUEZ
  • 2.
    Es una enfermedadviral y zoonotica de aves, altamente contagiosa que afecta a muchas especies de aves domésticas, silvestres y de jaula caracterizada por una variación marcada en la morbilidad, mortalidad, signos y lesiones.
  • 4.
  • 5.
    Frecuencia  La enfermedadde Newcastle es de distribución mundial y afecta principalmente a pollos y pollas productoras de carne y huevos. También afecta en menor grado a pavos, faisanes, palomas, codornices, patos, gansos y otras aves silvestres.  · Muchas especies de aves tanto domésticas como salvajes  · Los índices de mortalidad y de morbilidad varían según las especies y en función de la cepa viral  · Las gallinas son las aves de corral más susceptibles, los patos y los gansos son las menos susceptibles
  • 6.
    Incidencia y distribución  la enfermedad en las aves es de distribución mundial. Existe en Centro y Sur America, el Medio Este, y en la mayor parte de Europa, Africa y Asia.  En Colombia la enfermedad de Newcastle (NC) es endémica y presenta una alta prevalencia. Como medida de control de la enfermedad se ha establecido la vacunación rutinaria contra el virus de todas las aves comerciales y la vigilancia epidemiológica activa.
  • 7.
    Etiología  La produce un virus de la familia Paramyxoviridae, el cual, es muy resistente al medio ambiente, permaneciendo activo en un pH entre 2 y 12, y durante 3 horas a 56°C y 30 minutos a 60°C. Las cepas de Newcastle se han clasificado según su virulencia, en: velogénicas, mesogénicas y lentogénicas, sin que existan diferencias antigénicas entre ellas.
  • 9.
    Cepas del virus a) Cepas velógenicas viscerotrópicas: Hemorriages petequiales y/o equimóticas en el proventrículo, en el intestino y las tonsinas cecales, que caracterizan la infección aguda y fatal por estas etapas, De acuerdo a la mortalidad embrionaria estas provocan la muerte del embrión en menos de 60 horas.  a) Cepas velógenicas neurotrópicas: congestión de la mucosa traqueal, traqueitis catarral con exudado mucoso tanto en el lumen de la traquea como en los pasajes nasales. Los signos neurológicos e historia de alta mortalidad , pero sin lesiones intestinales, es un cuadro patológico bastante común cuando hay infección de estas cepas.  b) Cepas mesógenicas: traqueitis catarral aguda asociada a signos nerviosos con baja mortalidad.  c) Cepas lentogénicas: Producen solo una débil inflamación catarral de la mucosa traqueal, o causan una infección respiratoria inaparente.  d) Cepas entéricas avirulentas: parecen ser apatógenas, se replican primariamente en las celulas del epitelio intestinal.
  • 10.
  • 11.
    sinónimos  Neumoencefalitis Aviar pseudopeste aviar  Diarrea verde
  • 12.
    Transmisión  de formahorizontal se  Otras fuentes de virus en establece por contacto los pollitos recién nacidos directo . son las cáscaras de huevo  contagio indirecto. contaminadas con heces y huevos rotos o rajados.  Las aves eliminan el virus en las heces y en las secreciones respiratorias (gallináceas 1 a 2 semanas)  Psitácidas (varios meses)  Cormoranes (1 mes)
  • 13.
    Síntomas  Respiratorios (jadeo,tos, falta de aire, descargas nasales). Esta fase dura de 10 a 14 días.  Nerviosos (depresión, inapetencia, alas caídas, temblor muscular, torneo de la cabeza y cuello, parálisis completa)
  • 14.
    LESIONES MICROSCOPICAS  Laslesiones de gran significancia, normalmente se encuentran sólo en aves infectadas con cepas velogénicas.  La cabeza o región peri orbital pueden estar hinchadas, y el tejido intersticial del cuello puede ser edematoso, en especial cerca de la entrada torácica. Se puede encontrar congestión o hemorragias en la parte caudal de la faringe y en la mucosa traqueal .  Lesiones necróticas y hemorragias en la mucosa intestinal , proventrículo y ulceras.
  • 15.
    La cresta estámarcadamente edematosa y contiene múltiples Hay marcada hemorragia de la focos de hemorragia. cresta y cabeza, con cianosis del margen de la cresta. Hemorragia conjuntival que es más cavidad oral. Numerosos grumos de exudado severa en la membrana nictitante. fibrino-necrótico están adheridos a los focos de necrosis en la mucosa oral, faríngea y esofágica.
  • 16.
    tráquea. La mucosatraqueal y laríngea contiene muchos focos de hemorragia piel. Hay marcado edema subcutáneo y pequeños grumos de exudado en el cuello, extendiéndose hacia la fibrino-necrótico. entrada del tórax. A través de la superficie serosa se pueden apreciar las tonsilas cecales que están hiperémicas y necróticas.
  • 17.
    ciegos. Las tonsilascecales están marrón-rojizas, engrosadas, y friables recto. Hay múltiples hemorragias (necróticas). lineares en la mucosa. Necrosis segmentaria de la mucosa intestinal.
  • 18.
    Diagnostico diferencial Otras causasde septicemia, enteritis, afección respiratoria y/o signos neurológicos. Influenza Bronquitis infecciosa aviar Laringotraqueitis Coriza Aspergillus
  • 19.
  • 21.
    tratamiento  Para lacepa agresiva no hay tratamiento  Una vez detectada la enfermedad se recomienda eliminar las aves infectadas para evitar la propagación.  Si la cepa detectada del virus es lentogénica, la recuperación se debe llevar a cabo durante unas semanas.
  • 22.
    zoonosis  La enfermedaden las aves es de distribución mundial. En el hombre es poco frecuente vías de entrada:  Vía respiratoria, por inhalación de aerosoles infecciosos, procedentes de aves enfermas. El riesgo es mayor en granjas avícolas, mataderos y laboratorios. En granjas la infección puede contraerse al administrar vacunas vivas en pulverizaciones o aerosoles.  Por contacto intensivo con animales infectados y sus productos así como con objetos contaminados. La transmisión se efectúa al restregarse los ojos con las manos contaminadas al manipular aves o el virus.