Pancreatitis aguda

Pancreatitis Aguda
Dra. Edda Leonor Velásquez
Medicina Interna

Definición
• Inflamación aguda
del tejido
pancreático de
etiología variable
con participación
regional del
páncreas y/o de
tejidos a distancia.
DiMarino A. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th edition.

Fisiología
• Tres fases de
estimulación
pancreática:
– Cefálica
– Gástrica
– Intestinal

Fases de la pancreatitis
Fase
inflamatoria Necrosante

• El curso natural de la pancreatitis
aguda Grave es bifásica.
Primera Fase ; se caracteriza por
El Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica
Resultado de la acción de los
mediadoresinflamatorios
( 14 días)
La segunda fase; se caracteriza por
complicaciones Sépticas derivadas
de la infección de necrosis
pancreática
Mayor de 14 dias

Fisiopatología.
FX
Inhibidores
FX
Activadores

Múltiples teorías
• Incluye liberación de enzimas
pancreáticas en el intersticio y
autodigestión del páncreas.
• Pancreatitis aguda por alcohol: se
produce degradación del alcohol por
metabolismo oxidativo y no oxidativo
liberando acetaldeido y acidos
grasos, estos a su vez causan edema
de la glándula con liberación de
enzimas digestivas.

• Pancreatitis biliar: paso de litos
< 5 mm por la ampolla de Vater.
Múltiples teorias

Fisiopatologia
• Algunos pacientes con lesiones pancreáticas
desarrollan graves complicaciones sistémicas,
como fiebre.
• Probablemente por la activacion de
fosfolipasa, elastasa, tripsina y citoquinas
(TNF, PAF) liberadas en la circulación portal.

Fisiopatología
Lesión de la
microcirculación
Liberación de
citoquinas pro y
antiinflamatorias
Estrés oxidativo
Fugas de líquido
pancreático.
la translocación
bacteriana en el
páncreas y la
circulación
general.

Fisiopatología.
choque
derrames
pleurales
Depresion
miocardica
Complicaciones
metabolcas
insuficiencia
renal

Fisiopatología
Translocacion Isquemia Infección

Factores predisponentes
Obstructivos
• Cálculos biliares
• Tumores
• Parásitos
• Diverticulos duodenales
• Páncreas anular
Alcohol/otras toxinas y drogas
• Alcohol etílico.
• Veneno de escorpión
• Alcohol metílico
• Organofosforados
• Fármacos
Metabólico
• hipertrigliceridemia
• Hipercalcemia

Factores predisponentes
vascular
• Vasculitis
• Embolia a los vasos pancreáticos
• Hipotension arterial
Trauma
• Post ERCP
• Postoperatorio
• Disfuncion del esfinter de oddi

Fármacos asociados a pancreatitis
Acetaminophen
Alphamethyldopa
Sulfasalazine
Azodisalicylate
Mesalamine
l-Asparaginase
Azathioprine
Benazepril
Bezafibrate
Cannabis
Captoril
Carbimazole
Cimetidine
Clozapine
Codeine
Dapsone
Didanosine
Dexamethasone
Enalapril
Erythromycin
Estrogen
Fluvastatin
Furosemide
Hydrochlorothiazide
Hydrocortisone
Ifosfamide
Interferon-α
Isoniazid
Lamivudine
Lisinopril
Losartan
Meglumine
6-Mercaptopurine
Methimazole
Metronidazole
Nelfinavir
Norethindrone/mestrol
Pentamidine
Pravastatin
Procainamide
Pyritinol
Simvastatin
Sulfamethazole
Sulfamethoxazole
Stibogluconate
Sulindac
Tetracycline
Trimethoprim-sulfamethoxazole
Valproic acid

Cuadro clinico:
• Dolor en hemiabdomen superior irradiado
hacia ambos flancos (50%), en cinturon.
• Se acompaña de nauseas y vomitos.
• Pancreatitis biliar: dolor subito, intenso,
epigastrico, lancinante.
• Ictericia: coledocolitiasis, edema de la cabeza
del pancreas.
• Pancreatitis indolora: pacientes en D.P.

Cuadro clínico
• Facies toxica.
• Pulso: 100-150 lat /
min.
• Fiebre: al tercer día.
• Puede haber nódulos
subcutaneos de
necrosis grasa.
• Tromboflebitis en las
piernas.
• Poliartritis.

Examen fisico:
• Dolor epigástrico,
habitualmente no hay
defensa abdominal.
• La rigidez puede
presentarse en la
peritonitis difusa.
• Distención abdominal,
ruidos intestinales
disminuidos.
• Signos de Grey Turner y
cullen.
• Masa epigástrica.

Diagnostico diferencial
• Cólico biliar
• Colecistitis aguda
• Víscera hueca perforada
• Isquemia mesentérica o
infarto intestinal
• Obstrucción intestinal
• IAM de la cara inferior
• Disección aortica
• Embarazo ectópico

Criterios diagnósticos:
pancreatitis
Enzimático
Clínica
Imagenológico

Laboratorio: (amilasa)
• El páncreas secreta el
40-45% de la amilasa
sérica total, el resto es
secretado por las
glándulas salivales.
• Es la prueba mas
frecuente para el
diagnostico de
pancreatitis aguda,
pero tiene poca
precisión diagnostica.

Amilasa
• Prueba rápida y barata.
• Se eleva de 6 a 12 horas de inicio y declina
alrededor de 48 de instaurado el cuadro.
• El 25% de la amilasa sérica es eliminado por
los riñones.
• La amilasa sérica suele ser mayor en el primer
día de los síntomas, y sigue siendo elevada de
tres a cinco días de ataques sin
complicaciones.

Amilasa
• Una limitación de la amilasa sérica es que no es
100% sensible y específico.
• Con respecto a la sensibilidad, que es superior al
85% y su especificidad es muy baja.
• La amilasa sérica puede ser normal o ligeramente
elevada en pacientes con pancreatitis grave con
un ataque superpuesto a una pancreatitis
crónica, o durante la recuperación de la
pancreatitis aguda.
• La amilasa sérica también puede ser falsamente
normal en la pancreatitis por hipertrigliceridemia.

Lipasa:
La sensibilidad de la lipasa sérica para el diagnóstico de la
pancreatitis aguda es similar a la de la amilasa sérica y se
sitúa entre 85% y 100%.
La lipasa perdura mas tiempo elevada que la amilasa.
La lipasa podría mantener niveles normales en otras
causas de amilasemia.

Cociente amilasa/aclaramiento de
creatinina (accr)
• Se obtiene mediante la recolección de orina
de 2 o de 24 horas.
• Valor normal 2-5%
Alta sospecha:
• Índice Lipasa/amilasa>2
• Aclaramiento de amilasa: >6%
Ramirez P. Valores normales del aclaramiento amilada-creatinina Y su importancia en pancreatitis aguda

Causas de amilasa elevada
• PANCREATICAS: Pancreatitis, cáncer, obstrucción de
drenaje pancreático, traumatismo, pseudoquistes.
• Glándulas salivales: traumatismo, infecciones,
radiación, obstrucciones ductales.
• Insuficiencia renal.
• Pulmonares: neumonía, tuberculosis, cáncer.
• Tumores malignos: ovario, próstata, pulmón.
• Diversas: CAD, TCE, quemaduras térmicas, embarazo
ectópico roto, quistes ováricos, macroamilasemia.

Otras enzimas:
Existen otras enzimas que se elevan durante la inflamación
pancreática.
Incluyen la tripsina / tripsinogeno, lipasa carboxilester,
carboxipeptidasa A, colipasa, elastasa y ribonucleasa.
Ninguno, solo o en combinación, son mejores que los
niveles séricos de amilasa o lipasa.
La mayoría no están disponibles de forma rutinaria.

Otras pruebas de laboratorio:
Leucograma
Glucagon
Glicemia
Triglicéridos
ALT
Fosfatasa alcalina
Bilirrubina
Pancreatitis
biliar

Al determinar la causa:
• Indagar:

Criterios de Atlanta para pancreatitis
aguda severa.
Falla organica
a. Choque: TAS < 90 mmhg
b. Insuficiencia respiratoria: Pao2 ≤60 mm Hg
c. Falla renal: creatinina sérica >2 mg/dL
d. Sangrado gastrointestinal: >500 mL/24 hr
Complicacione locales
a. Necrosis
b. Absceso
c. Pseudoquiste
Pronostico temprano desfavorable
a. Ranson's
b. APACHE-II

Marcadores Útiles de Gravedad

CRITERIOS DE
CLASIFICACION DE
GRAVEDAD
Criterios clínicos
Sistemas
multiparamétricos.
Parámetros
Bioquímicos.
Métodos de
Imagen.

CRITERIOS CLÍNICOS
Debe prestarse especial atención a las primeras 12-24 horas
de estancia del paciente en el hospital, incluyendo esas
críticas primeras horas en las que el enfermo permanece en
el área de urgencia.Todo paciente con PA que en esta primera fase tenga hipoxia
con PaO2 < 60 mmHg no controlable con oxigenoterapia
convencional, o que presente oliguria de menos de 20 ml/h
durante más de 4 h, a pesar de una adecuada reposición
intravenosa de fluidos, debe ser considerado firme candidato
a la vigilancia intensiva.

www.sfar.org/scores2/apache22.html
Sistema de valoración de la gravedad APACHE II

Criterios de Ranson y Glasgow
NON-GALLSTONE PANCREATITIS (1974) GALLSTONE PANCREATITIS (1982)
Al ingreso
edad >55 años >70 años
GB >16,000/mm3 >18,000/mm3
Glucosa sérica >200 mg/dL >220 mg/dL
LDH sérica >350 IU/L >400 IU/L
AST >250 IU/L >250 IU/L
A las 48 hr de ingreso
Descenso del hematocrito >10 % >10%
Incremento del nitrogeno ureico >5 mg/dL >2 mg/dL
Calcio sérico <8 mg/dL <8 mg/dL
po2 <60 mm Hg NA
Déficit de base >4 mEq/L >5 mEq/L
Secuestro de liquido >6 L >4 L

Mortalidad según SOFA
Ferreira F. Serial Evaluation of the SOFA Score to Predict Outcome in Critically Ill Patients JAMA 2001;286(14):1754-1758
(doi:10.1001/jama.286.14.1754)

Criterios Radiológicos
Precoces de Gravedad
• La TC con contraste intravenoso completa la
clasificación radiológica y la extensión de la
necrosis .
• Debe someterse a esta prueba a todos los
pacientes con criterios de gravedad entre los 3 y
10 días tras el comienzo de los síntomas.
• La TC simple (TC sin contraste radiológico
intravenoso) identifica las lesiones morfológicas
del páncreas en Grados A, B, C, D y E.
• Las dos últimas categorías son sinónimo de
gravedad .

Tomografía computarizada
Criterios tomográficos clásicos de Balthazar

Hallazgos TC y Mortalidad
Adaptado de Balthazar. EJ Radiology 2002; 223: 603

PARÁMETROS BIOQUÍMICOS
La utilidad de los mediadores inflamatorios, medidos en plasma,
suero, u orina, reside en su capacidad de reflejar la intensidad de la
respuesta inflamatoria sistémica.
El marcador pronóstico más usado es la proteína C reactiva, reactante
de fase aguda inespecífico.
Sus niveles correlacionan bien con la gravedad y la existencia de
necrosis, pero no antes de las 48 horas de evolución.
El nivel óptimo de corte para la discriminación entre cuadros leves y
graves es de 120 mg/l.

• La PCR sérica fue el primer marcador estudiado
como diferenciador entre formas graves y leves de
PA con un punto de corte a las 48 h de 150 mg/dl.
Existiendo una sensibilidad y especificidad >80%
Nivel de evidencia: 1b. Grado de recomendación: A.
Marcadores Inflamatorios Biológicos

Algoritmo de
diagnóstico,
estratificación de
gravedad e ingreso
en UCI
Dx PA
Sin ningún criterio
de gravedad
>1 criterio de
gravedad
PAL
(Pancreatitis Aguda Leve)
TAC dinámica con contraste iv:
Estratificacion de severidad( Balthazar+extension de necrosis).
<4 puntos >4 puntos
PAL: Planta
reevaluar
PAG: UCI
Estratificación de gravedad en 48h
Planta
Reevaluar
Criterios:
•Impresión Clínica. SRIS*.
•PCR>150 mg/dl a las 48h
•HTO>44% a las 24h.
•APACHE II >8
•ECO abdominal
con liq. Peritoneal
•IMC > 30
•Empeoramiento SOFA**
•Inestabilidad Hemodinámica.
•Insuficiencia Respiratoria
•Insuficiencia Renal
SI
NO

Tratamiento:
• Medidas generales:
• Fluidoterapia: 250-300 ml/hr por 48 hr al menos.
• Objetivo: Evitar la hipotensión por hipovolemia,
así como la hemoconcentración, oliguria, uremia
y taquicardia.
• Los pacientes que recibieron un tercio de los
líquidos perdidos en las primeras 72 horas tienen
mas riesgo de mortalidad que aquellos que
tuvieron fluidoterapia agresiva.

Cuidados respiratorios:
• Adecuada oxigenación.
• Ventilación mecanica.

Tratamiento
• Hemodinamia: Swan-Ganz
• Complicaciones metabólicas:
– Hipocalcemia
– Hiperglucemia
– DHE/acido-base

• Se recomienda la nutrición enteral
la vía yeyunal idealmente.
• Nutrición parenteral solo cuando a
fracasado los intentos de nutrición
enteral
• Si es nutrición parenteral debe ser
enriquecida con glutamina.
APOYO NUTRICIONAL : Parenteral o
enteral

• No hubo mejoría en la
mortalidad al utilizar
antibióticos
profilácticos.
• Imipenen de 500 mg
E.V. cada 6 horas por
catorce días o
• Ciprofloxacino 400 mg
E.V. cada 12 horas,
más Metronidazol 500
mg E.V. cada 8 horas,
también por 14 días.
¿ DEBERIA RECIBIR ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS? CONTROVERSIA
Management of the critically ill patient with severe
acute Pancreatitis Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12

• No se recomienda el
desbridamiento y/o drenaje
en pacientes con necrosis
estéril….
• Se recomienda el
desbridamiento o drenaje en
pacientes con necrosis
pancreática infectado y/o
absceso confirmado por
pruebas radiológicas o
resultados de PAF
• Hubo mejores resultados en
aquellos pacientes con
procedimientos quirurgicos
tempranos.
INDICACIONES DE CIRUGIA

Complicaciones:
• Local
Pseudoquiste
Necrosis estéril
Necrosis infectada
Absceso
Hemorragia gastrointestinal
Rotura de arteria esplenica
Rotura de la vena porta
Trombosis de la vena porta
Sangrado posnecrosectomia
• No relacionado a la pancreatitis
Síndrome de Mallory-Weiss
Gastropatía alcohólica
Gastropatía relacionada al estrés
• Complicaciones esplénicas
Infarto
Ruptura
Hematoma
• Fistulización u obstrucción de intestino
delgado

Complicaciones sistémicas
• Falla respiratoria
• Falla renal
• Choque
• Hiperglucemia
• Hipocalcemia
• CID
• Necrosis grasa (nódulos
subcutaneos)
• Retinopatía

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