pancreatitis

1. PANCREATITIS AGUDA

2. DESCRIPCIÓN Y ETIOLOGÍA
La pancreatitis es la inflamación del páncreas que produce una
alteración en sus funciones exocrina y endocrina. Se clasifica en
aguda o crónica. La pancreatitis aguda se manifiesta con dolor
abdominal ligero o intenso de inicio brusco, acompañado de
elevación de enzimas pancreáticas secundaria a la inflamación. No se
produce un daño irreversible del órgano, por lo que la eliminación de
la causa suele resolver el problema.

3. CAUSAS
Las causas más frecuentes de pancreatitis aguda son la enfermedad
biliar (litiasis) y el alcoholismo. Otras causas menos habituales son:
enfermedad ulcerosa péptica, traumatismo quirúrgico,
hiperparatiroidismo, enfermedad vascular y determinados fármacos.
No se logra identificar la causa en el 10-25% de los casos.

4. FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo fisiopatológico fundamental de la pancreatitis aguda es
lo que se denomina autodigestión o activación precoz de enzimas
digestivas que suelen estar inactivas dentro del páncreas. La
activación de éstas se produce por diferentes mecanismos, como
obstrucción o lesión de los conductos pancreáticos, alteraciones en la
secreción de las células acinares, infección, isquemia y otros factores
no bien conocidos.

5. La tripsina, la primera enzima en activarse, inicia el proceso de
autodigestión al desencadenar la secreción de enzimas proteolíticas:
fosfolipasa A, elastasa y quinina. En presencia de bilis, la fosfolipasa
A destruye los fosfolípidos de membrana, provocando necrosis
significativa del parénquima pancreático y del tejido graso, con la
consiguiente liberación de ácidos grasos.

6. La elastasa disuelve las fibras elásticas de los vasos sanguíneos y los
conductos pancreáticos, originando hemorragia. La quinina reduce la
resistencia vascular periférica y produce vasodilatación y aumento de
la permeabilidad vascular.

7. La acción conjunta de estas proteasas y fosfolipasas causa
inflamación y tumefacción de la glándula pancreática. También de
produce un secuestro de líquidos en el espacio retroperitoneal y el
intestino, con la consiguiente hipovolemia e hipotensión que pueden
evolucionar a un shock.

8. VALORACIÓN Y DIAGNOSTICO
Clínicamente, la pancreatitis aguda puede ser leve o grave y simular
otros trastornos. El dolor abdominal epigástrico o central puede ser
moderado o intenso e incapacitante. En muchos pacientes se irradia a
la zona dorsal baja de la espalda. Suelen presentarse náuseas y
vómitos. El paciente puede buscar alivio incorporándose hacia delante
o acostado con las rodillas levantadas. Otras manifestaciones clínicas
son: distensión y defensa abdominal, hipertensión, masa abdominal,
ictericia, hematemesis y melena.

9. La auscultación abdominal puede revelar la presencia o ausencia de
ruidos intestinales mientras que la palpación abdominal muestra
sensibilidad y defensa. Los signos de Turner (coloración gris azulada
en los flancos) y de Cullen (coloración similar en la zona umbilical)
son hallazgos menos frecuentes que pueden indicar una hemorragia
pancreática. Las alteraciones neuromusculares pueden indicar déficit
electrolíticos, pudiendo aparecer debilidad muscular o temblores.
Rara vez aparece tetania.

10. Las pruebas de laboratorio suelen mostrar elevación de la amilasa y
lipasa séricas. En la pancreatitis aguda, la lipasa es más específica y
precisa que la amilasa. Esta última se encuentra en otras partes del
organismo y puede elevarse en otros trastornos, como el
traumatismo craneoencefálico, la parotiditis, la insuficiencia renal, las
quemaduras y el shock. La amilasa también se excreta en la orina, al
contrario que otras enzimas séricas, y su excreción se eleva en la
pancreatitis aguda.

11. La determinación de amilasa urinaria frente a la sérica se debe valorar
en relación con la eliminación de creatinina en la orina del paciente.
Además, la amilasa sérica en los casos de pancreatitis leve sólo suele
elevarse durante 2 días, por lo que si la atención médica se demora
2-7 días, el valor de ésta puede ser normal (falso negativo). También
pueden objetivarse leucocitis, hipocalcemia, hiperglucemia,
hiperbilirrubinemia e hipoalbuminemia.

12. PANCREATITIS Tratamiento medico

13. TRATAMIENTO MÉDICO
Los objetivos del tratamiento medico de la pancreatitis aguda
consisten en reponer el volumen para lograr la estabilidad
hemodinámica, mantener la glándula en reposo y corregir las
alteraciones metabólicas.

14. REPOSICIÓN DE VOLUMEN
Las soluciones intravenosas cristaloides, por lo general Ringer
Lactato, y coloides deben administrarse precozmente para prevenir
el shock hipovolémico y mantener la hemodinamia.
Deben valorarse la presión arterial, la frecuencia cardiaca, el llenado
capilar y control estricto de los aportes y perdidas de liquido. En las
formas graves, la colocación de un catéter en la arteria pulmonar es
una guía para la reposición de líquidos.

15. REPOSO DE LA GLÁNDULA
PANCREÁTICA
Es necesario reducir al máximo la actividad del páncreas. Entre las
medidas utilizadas destacan: la colocación de una sonda
nasogástrica, aspiración gástrica, ayuno completo y reposo en cama.
Se recomiendan antiácidos y antagonistas de la histamina que elevan
el pH gástrico.

16. CORRECCIÓN DE LAS
ALTERACIONES METABÓLICAS
El estricto control de electrolitos permite el tratamiento de
alteraciones como la hipocalcemia, la hipopotasemia y la
hipomagnesemia. La hiperglucemia debe tratarse con insulina. La
administración de oxigeno también debe considerarse.

17. TRATAMIENTO DE ENFERMERÍA
Las prioridades deben dirigirse a:
Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico
Aliviar el dolor
Asegurar una función pulmonar adecuada
Controlar las posibles complicaciones
Educar al paciente y a la familia

18. CORRECCIÓN DEL DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
La ayuda en la colocación de un catéter en la arteria pulmonar y/o
una vía venosa central y la valoración continua del estado
hemodinámico del paciente.
El control periódico de signos de hipovolemia, desequilibrio
electrolítico, hiperglucemia y sepsis y el cumplimiento de la
prescripción medica.

19. TRATAMIENTO DEL DOLOR
Administración de analgésicos (meperidina).
La postura del paciente sentado e incorporado hacia delante con las
rodillas flexionadas y próximas al pecho, y el reposo del páncreas,
son eficaces. Las técnicas de relajación podrían tener un papel en la
analgesia.

20. FUNCIÓN PULMONAR
El cuidadoso control de la función pulmonar es vital ya que el
dolor abdominal puede producir una respiración rápida y
superficial, y una insuficiencia respiratoria.
Los crepitantes, la dificultad respiratoria y la hipoxemia
apuntan hacia el desarrollo de atelectasias, neumonía y/o
insuficiencia respiratoria aguda. Los mediadores inflamatorios
e inmunológicos pueden facilitar la aparición de un síndrome
de dificultad respiratoria aguda. Es esencial mantener una
oxigenación y ventilación adecuadas.

21. CONTROL DE LAS
COMPLICACIONES
Flemón (lesión ocupante de espacio, inflamada e indurada). Aunque
puede resolverse de forma espontanea, a veces lesiona órganos
vecinos y causa necrosis. Las zonas necróticas del páncreas pueden
producir una infección pancreática generalizada o localizada.
Absceso (colección purulenta e inflamatoria, dentro o fuera del
páncreas) cuya rotura puede dar lugar a hemorragia o peritonitis.
Pseudoquiste (colección liquida recubierta por una capsula fibrosa),
secundario a la obstrucción del conducto pancreático principal, puede
resolverse espontáneamente, romperse y causar peritonitis, provocar
hemorragia al lesionar un vaso sanguíneo, infectarse y provocar una
sepsis, o extenderse hacia estructuras vecinas y causar obstrucción.

22. Suele indicarse cirugía en los casos de páncreas necrótico e infectado,
pseudoquiste infectado o absceso. Existen distintos procedimientos
quirúrgicos, por ejemplo drenaje percutáneo, desbridamiento o
drenaje abierto.

23. EDUCACIÓN DEL PACIENTE Y SU
FAMILIA
1.Hay que informar al paciente y a la familia sobre la enfermedad,
etiología y tratamiento.
2.Antes del alta se les debe informar sobre medidas preventivas para
evitar la recidiva.
3.También es importante dar información sobre la dieta mas
apropiada a seguir, suplementos enzimáticos y sobre la diabetes. Al
paciente alcohólico se le debe aconsejar el abandono del alcohol y
derivarlo a un centro especifico.

24. FALLO HEPATICO FULMINANTE
Síndrome que se caracteriza por el desarrollo de insuficiencia hepática aguda en
un periodo de 1 a 3 semanas, seguida de encefalopatía hepática en 8 semanas
en pacientes sin enfermedad hepática previa.
El trasplante hepático constituye uno de los pocos tratamientos definitivos para
el FHF.

25. ETIOLOGIA
• Infecciones
• Fármacos
• Toxinas
• Hipoperfusión
• Enfermedades metabólicas
• Cirugía

26. En la biopsia hepática se aprecia necrosis masiva de los hepatocitos como causa
subyacente.
Se producen una serie de alteraciones que afectan a la conjugación de la
bilirrubina, a la síntesis de los factores de la coagulación y de la glucosa, y a la
eliminación de lactato.
• Ictericia
• Trastorno de la coagulación
• Hipoglucemia
• Acidosis metabólica
• Riesgo de infección
• Aparición de ascitis

27. SIGNOS Y SINTOMAS
• Ictericia
• Hemorragia
• Hipoglucemia
• Acidosis metabólica
• Riesgo de infección
• Ascitis

28. El recuento plaquetario suele estar disminuido; en ocasiones es inferior a
80,000/mm. (150,000 a 400,000 por microlitro (mcL).

29. TRATAMIENTO MEDICO
Disminuir la absorción de amonio y tratar las complicaciones.

30. REDUCCIÓN DE LA ABSORCIÓN DE
AMONIACO
La neomicina y la lactulosa eliminan el amoniaco en el intestino grueso o
disminuyen la síntesis del mismo.
La neomicina administrada por vía oral o rectal, reduce la flora bacteriana del
colon, lo que contribuye a una menor producción de amoniaco a partir de las
proteínas existentes en las heces.
Efectos adversos: nefrotoxico y ototoxico

31. La lactulosa es un cetoanalogo artificial de la lactosa que se descompone en
acido adverso para las bacterias.
Capta amoniaco y ejerce un efecto laxante. Se administra por vía oral, por sonda
nasogástrica o en enema.

32. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Prevenir la hemorragia, estos pacientes tienen mayor riesgo de hemorragia
digestiva por ulcera de estrés.
Es necesario administrar vitamina K, plasma y concentrados de plaquetas.
Controlar y tratar las alteraciones metabólicas: hipoglucemia, acidosis
metabólica, hipopotasemia e hiponatremia.
La profilaxis antibiótica esta indicada debido al elevado riesgo de infección que
presentan.

33. Realizar un control de la presión intracraneal si existe edema cerebral.
(albumina o manitol)
Si existe hipoxemia están indicadas la intubación y la ventilación mecánica.
Cuando se produce inestabilidad hemodinámica se administraran líquidos y
fármacos vasoactivos para evitar la hipotensión.
Si no mejora se debe considerar el trasplante hepático.

34. TRATAMIENTO DE ENFERMERIA
Controlarse signos de hipoxemia, hipertensión intracraneal, hipoglucemia, hemorragia e
infección.
Control continuo de la saturación arterial, gasometría (valorar función respiratoria).
Estricto control de los aportes y perdidas de líquidos.
Ante un empeoramiento neurológico considerar la posibilidad de depresión y parada
respiratoria.
Benzodiacepinas o sedantes están contraindicados ( pueden enmascarar la evolución neurológica
y empeorar la encefalopatía).
Realizar valoración neurológica al menos cada hora.

35. PERITONITIS
Es una inflamación (irritación) del peritoneo, el tejido delgado que recubre la
pared interna del abdomen y cubre la mayoría de los órganos abdominales.

36. PERITONITIS PRIMARIA
1. Espontánea
2. Pacientes en diálisis peritoneal
3. Por tuberculosis

37. PERITONITIS SECUNDARIA
1. De origen traumático
2. Postoperatoria

38. PERITONITIS TERCIARIA
1. Por perforación de viseras
2. Por hongos
3. Por bacterias oportunistas
4. Abscesos intra- abdominales
La clasificación también depende del área anatómica afectada: páncreas ,
abscesos hepáticos, apéndice…

39. SEPSIS ABDOMINAL
La sepsis abdominal es un proceso inflamatorio del peritoneo causada por un
microorganismo patógeno, proveniente muchas veces de la cavidad abdominal.
El proceso inflamatorio puede ser localizado o difuso de acuerdo con su
naturaleza.

40. CAUSAS
• Pancreatitis
• Colecistitis
• Litiasis de conducto biliar
• Apendicitis
• Traumatismo
• Tumor
• Absceso
• Enfermedad pélvica inflamatoria
• Ulcera péptica perforada
• Fallo hepático

41. SINTOMAS
• Dolor abdominal
• Fiebre
• Ausencia del peristaltismo
• Distención abdominal
• Drenaje de pus
• Masa palpable
• Rigidez

42. METODOS DIAGNOSTICOS
• Radiografías simples de abdomen
• Ecografía y TAC
• Punción abdominal
• Cultivo y Antibiograma

43. TRATAMIENTO
La cirugía busca eliminar el foco séptico, reducir la contaminación y tratar la
infección residual. Es siempre conveniente que la cirugía se limite al área
afectada para no contaminar el resto de la cavidad.

44. Resecando órganos infectados como el apéndice o la vesícula biliar.
Haciendo resecciones de los segmentos necróticos del intestino con
anastomosis posterior en los casos de hernias estranguladas, infartos
mesentéricos y de perforaciones, y cuando no existe peritonitis difusa.
Efectuando resecciones con enterostomía en perforaciones del colon o del
intestino delgado, cuando existe peritonitis difusa.

45. Realizando la sutura de úlceras perforadas y de heridas traumáticas del intestino
delgado, cuando existe peritonitis difusa.

46. REDUCCION DE LA CONTAMINACION
Irrigación peritoneal con soluciones salinas normales, a temperatura corporal y
con cantidades no menores de 5 litros.
Aspiración de líquidos y secreciones de la cavidad, sin emplear gasas que
traumatizan el peritoneo.

47. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN RESIDUAL
Se logra con exploraciones sucesivas de la cavidad, para lo cual se cierra la
pared abdominal con una malla con "zipper", haciendo revisiones diarias en un
comienzo y luego cada 48 o 72 horas. Se emplea cuando:
No se puede drenar completamente el foco séptico.

48. En disfunción orgánica múltiple.
En pancreatitis necrotizante infectada.

49. DRENAJE PERCUTANEO DE ABSCESOS
Las colecciones purulentas abdominales pueden ser eficazmente drenadas por
este método cuando existe una definición anatómica precisa del absceso en la
TAC o la sonografía. Deben evitarse las lesiones intestinales y el ingreso a la
cavidad pleural.

50. BIBLIOGRAFIA
http://www.revistagastroenterologiamexico.org/
http://www.aibarra.org/Guias/5-11.htm
http://sisbib.unmsm.edu.pe/
http://www.nlm.nih.gov/
http://www.medigraphic.com/