La pancreatitis aguda puede ser leve, moderadamente grave o severa. Los factores de riesgo principales son la litiasis biliar y el consumo excesivo de alcohol. Se diagnostica mediante elevación de enzimas pancreáticas y hallazgos en tomografía computarizada. La necrosis pancreática y el fallo de órganos determinan la gravedad. El manejo incluye soporte vital, control del dolor y tratamiento de complicaciones.

1. PANCREATITIS AGUDA
BILIAR
DR. MIGUEL ÁNGEL TALAVERA GONZÁLEZ
CIRUGÍA GENERAL
HOSPITAL DR. FERNANDO
VELEZ PAIZ

2. OBJETIVOS
 CONOCER LA FISIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS
 CLASIFICAR LA PANCREATITIS SEGÚN SU SEVERIDAD
 CONOCER Y APLICAR SCORES PREDICTIVOS DE SEVERIDAD
 DEFINIR EL MANEJO ACTUAL DE LA PANCREATITIS

3. EPIDEMIOLOGÍA
 Las causas de pancreatitis aguda pueden identificarse entre el 75% y 85% de los casos y se
asocian de manera predominante con litiasis biliar y el alcohol.
 Incidencia es aproximadamente 35-40 casos por cada 100.000 habitantes por año
 El 20% de los pacientes con pancreatitis aguda adoptan un curso evolutivo grave, con una tasa de
mortalidad del 25%
 La mortalidad por PA leve es menor de 5-15%, y por PA severa es de hasta 25-30%.
 La mortalidad asociada con necrosis pancreática varía cuando es estéril (10%) o está infectada
(25%)

4. DEFINICIÓN
 Proceso inflamatorio agudo del páncreas con mayor o menor compromiso
de tejidos vecinos u órganos sistémicos; respuesta inespecífica del
páncreas a diversos tipos de daños

5. ETIOLOGÍA

6. FISIOPATOLOGÍA
TEORIA DEL CANAL COMÚN ( EUGENIO OPIE, 1900)
TEORIA OBSTRUCTIVA (ACOSTA 1974)
TEORIA DEL REFLUJO
TEORIA DE LOCALIZACION CONCURRENTE

7. FISIOPATOLOGÍA

10. DIAGNÓSTICO
DEBE DE CUMPLIR 2 DE LAS SIGUINTES CARACTERÍSTICAS
 Dolor abdominal clínicamente sugestivo de pancreatitis
 Lipasa sérica elevada (o amilasa) por lo menos tres veces arriba del valor normal.
 Hallazgos característicos de pancreatitis aguda por tomografía axial computarizada
(TAC) contrastada, o menos comúnmente por ultrasonografía (USG) o (RMI).

11. Pancreatitis Intersticial Edematosa
La mayoría de los pacientes con pancreatitis
aguda tienen crecimiento difuso del
páncreas debido a edema inflamatorio.
En la TAC el parénquima
se ve homogéneo y la
grasa peripancreática
generalmente muestra
cambios inflamatorios.
Podría haber también
alguna colección
líquida
peripancreática.
Los síntomas en esta
variante usualmente
se resuelven dentro de
la primera semana

12. Pancreatitis Necrotizante
5-10% de los pacientes desarrollarán necrosis del parénquima
pancreático, del tejido peripancreático o más frecuentemente de
ambos.
Deterioro de la perfusión del
tejido pancreático
Podría permanecer sólida o líquida, estéril o infectada, persistir o
desaparecer con el tiempo
Después de una semana se ve la imagen por TAC

14. Clasificación Según Severidad
Severidad
de la
Pancreatitis
(Atlanta
2013)
Leve
Moderadamente Grave
Severa

16. Complicaciones Locales

17. Complicaciones Locales

18. Evolución de Criterios de Gravedad

19. Evolución de Criterios de Gravedad

21. Clasificación de Severidad Según
¨Petrov¨
Pancreatitis aguda leve se
caracteriza por la ausencia
tanto de la necrosis (peri)
pancreática y el fracaso de
órganos.
Pancreatitis aguda moderada
se caracteriza por la presencia
de cualquier tipo de necrosis
(peri) pancreática estéril o
fracaso de un órgano
transitorio.
PAG se caracteriza por la
presencia de cualquier grado
de necrosis (peri) pancreática
infectada o fracaso de un
órgano persistente.
Pancreatitis aguda crítica se
caracteriza por la presencia de
necrosis (peri) pancreática
infectada y FO persistente.

22. Signos de Alarma Pancreáticos
Clínicos: Obesidad,
edad, defensa
abdominal, derrame
pleural, alteración
de conciencia.
Analíticos: PCR
>150mg/L, o
elevación progresiva
en 48h; Hematocrito
>44%, PCT superior
a 0,5 ng/ml.
Radiológicos:
derrame pleural,
líquido libre
peritoneal.
Escalas pronósticas:
APACHE II >8;
APACHE-0 >6;
Ranson-Glasgow >3
puntos

23. Falla de Órganos
Hipotensión: PAS < 90 mmHg o disminución en 40
mmHg de PAS basal, con signos de hipoperfusión
tisular (lactato > 3 mMol/L); Saturación de oxigeno
venosa central SvcO2 < 70%.
Fallo respiratorio: PaO2 < 60 mmHg basal (sin O2
suplementario); o PaO2/FiO2 < 300 mmHg.
Fallo renal agudo: Incremento de la creatinina basal
por 2 (AKI-2, o RIFLE-I) y/o disminución del flujo
urinario (oliguria) < 0,5 ml/kg/h x 12 horas.
• Falla de Órganos
Transitorio
• Falla de Órganos
Persistente

25. Predictores de Gravedad en
Pancreatitis
 APACHE II
 RANSON
 GLASGOW
 BISAP

33. Manejo de la Pancreatitis

34. Manejo de la Pancreatitis

37. BIBLIOGRAFÍA
 Artículo de Revisión “PANCREATITIS AGUDA” Rosa Evelia Junquera Trejo, Itzel Pereyra Segura.
2010 www.medigraphic.org.mx
 Intramed Journal. Articulo de Revisión de Pancreatitis, 2010. Dra. Alina Breijo Puentes, Dr. Juan
Andrés Prieto Hernández
 Clasificación de Pancreatitis aguda, 2012, Revisión de Atlanta sobre definición y clasificación basada
en consensos internacionales
 Validación de las escalas BISAP, APACHE II y RANSON para predecir falla orgánica y complicaciones
en pancreatitis aguda, Fernando González-Garza, Servicio de Gastroenterología, Hospital General de
Occidente, Guadalajara, MX. 2014
 Japanese guidelines for the management of acute pancreatitis: Japanese Guidelines 2015
 Pancreatitis aguda. Su manejo en Cuidados Intensivos. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva.
2016
 Sociedad Española de Gastroenterología y Hepatología, VÍAS BILIARES Y PÁNCREAS. Últimos
avances en pancreatitis aguda, Enrique de-Madaria, 2018

38. PANCREATITIS AGUDA
BILIAR
DR. MIGUEL ÁNGEL TALAVERA GONZÁLEZ
RESIDENTE DE CIRUGÍA GENERAL
HOSPITAL DR. FERNANDO
VELEZ PAIZ
TUTOR DR. ROLANDO MONTOYA
CIRUJANO GENERAL