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ENFERMEDAD DE
PARKINSON
EPIDEMIOLOGIA

 1% de personas
 35-85 años

 75 % de sindromes parkinsonianos es por PD

 5% Parkinson familiar

 Resto por fármacos




 Factores de riesgo: masculino, lesion craneal, exposicion
  a pesticidas,.
 Café, tabaquismo, AINES, terapia hormonal
ANATOMIA PATOLÓGICA

 Atrofia
        frontal leve con perdida de melanina en el
  mesencéfalo
 Degeneración de células dopaminérgicas y
  presencia de cuerpos de Lewy en neuronas y
  procesos remanentes de la parte compacta de la
  sustancia negra
PATOGENIA
 Neuronas dopamínicas mueren por :
1) Vulnerabilidad genética

2) Estrés oxidativoformas esporádicas

3) Disfunción de proteosomas

4) Actividad anormal de cinasa

5) Factores ambientales



Radicales por metabolismo de dopamina y melanina.
Defectos en el complejo mitocondrial en plaquetas y
   miocitos
Exposicion a insecticidas.
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Bradicinesia, temblor
  en reposo y rigidez
 Inicio unilateral y
  gradual de los
  sintomas
 Sensaciones vagas de
  debilidad y fatiga, falta
  de coordinación.
 Facies de máscara ,
  disminución de
  parpadeo
SINTOMAS

MOTORAS                   TRANSTORNOS DEL DISFUNCIÓN
                          SUEÑO           AUTONÓMICA
Bradicinesia,             Somnolencia, siestas   Hipotensión
micrografia, hipofonia,   frecuentes             ortostática,
y sialorrea               Sueños vividos,        estreñimiento,
Temblor unilateral        alucinaciones          sialorrea, urgencia.
proximal.                 Apnea
Rigidez, rueda
dentada
Marcha festinante
SINTOMAS NEUROPSIQUIATRICOS
   Pueden ser resultado de :
   Padecimiento y sus transtornos
   Demencia y cuerpos de Lew
   Farmacoterapia antiparkinsoniana

   Depresión a veces desapercibida o super puesta 50%
   Transtornos de ansiedad/ crisis de pánico

 Anormalidades de la esfera cognitiva
Bradifrenia, memoria ejecutiva, función ejecutiva, atención,
  flexibilidad mental

    Empleo de anticolinergicos, amantadina, psicotrópicos y
    dopaminomimeticos
 Demencia 5 veces más frecuente
 Factores predictores: Edad tardía de inicio, fenotipo
  rígido, acinético, presencia de depresión grave,
  alucinaciones persistentes y etapas avanzadas de
  enfermedad.

 Manifestaciones psicóticas afectan a 40%.
 Ilusiones visuales y alucinaciones

 Depresión y demencia se consideran factores de riesgo

 Pródromos: perturbaciones del sueño y crisis
  temperamentales.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
   Incluir causas primarias y secundarias
   Evaluar temblor en reposo, bilateral, mayor frecuencia y
    dependencia posturas.

   Menores de 40 años Wilson
   Huntington

   Exposicion a monoxido de carbono o manganeso
   RM para descartar hidrocefalia
   Tomografia confirma el diagnóstico pero no diferencia de esporádica
    a familiar

   Descartar deficiencia de vitamina B12, hipotiroidismo, deficiencia de
    testosterona y de vitamina D
TRATAMIENTO
   Mantener función y calidad de vida

 Bradicinesia, temblor y rigidez responden al tx inicial
 Equilibrio, funciones cognitivas y disfuncion autonómica
  no responden bien.
 Discapacidad motora se agrava por descondicionamiento
  fisico

 Inicio temprano para conservar actividad física
 Más allá del control de sintomas neuroprotector

 Coenzima Q10, creatinina oral, goteo intraestriado

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Enfermedad de parkinson

  • 2. EPIDEMIOLOGIA  1% de personas  35-85 años  75 % de sindromes parkinsonianos es por PD  5% Parkinson familiar  Resto por fármacos  Factores de riesgo: masculino, lesion craneal, exposicion a pesticidas,.  Café, tabaquismo, AINES, terapia hormonal
  • 3. ANATOMIA PATOLÓGICA  Atrofia frontal leve con perdida de melanina en el mesencéfalo  Degeneración de células dopaminérgicas y presencia de cuerpos de Lewy en neuronas y procesos remanentes de la parte compacta de la sustancia negra
  • 4. PATOGENIA  Neuronas dopamínicas mueren por : 1) Vulnerabilidad genética 2) Estrés oxidativoformas esporádicas 3) Disfunción de proteosomas 4) Actividad anormal de cinasa 5) Factores ambientales Radicales por metabolismo de dopamina y melanina. Defectos en el complejo mitocondrial en plaquetas y miocitos Exposicion a insecticidas.
  • 6. MANIFESTACIONES CLINICAS  Bradicinesia, temblor en reposo y rigidez  Inicio unilateral y gradual de los sintomas  Sensaciones vagas de debilidad y fatiga, falta de coordinación.  Facies de máscara , disminución de parpadeo
  • 7. SINTOMAS MOTORAS TRANSTORNOS DEL DISFUNCIÓN SUEÑO AUTONÓMICA Bradicinesia, Somnolencia, siestas Hipotensión micrografia, hipofonia, frecuentes ortostática, y sialorrea Sueños vividos, estreñimiento, Temblor unilateral alucinaciones sialorrea, urgencia. proximal. Apnea Rigidez, rueda dentada Marcha festinante
  • 8. SINTOMAS NEUROPSIQUIATRICOS  Pueden ser resultado de :  Padecimiento y sus transtornos  Demencia y cuerpos de Lew  Farmacoterapia antiparkinsoniana  Depresión a veces desapercibida o super puesta 50%  Transtornos de ansiedad/ crisis de pánico  Anormalidades de la esfera cognitiva Bradifrenia, memoria ejecutiva, función ejecutiva, atención, flexibilidad mental Empleo de anticolinergicos, amantadina, psicotrópicos y dopaminomimeticos
  • 9.  Demencia 5 veces más frecuente  Factores predictores: Edad tardía de inicio, fenotipo rígido, acinético, presencia de depresión grave, alucinaciones persistentes y etapas avanzadas de enfermedad.  Manifestaciones psicóticas afectan a 40%.  Ilusiones visuales y alucinaciones  Depresión y demencia se consideran factores de riesgo  Pródromos: perturbaciones del sueño y crisis temperamentales.
  • 10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Incluir causas primarias y secundarias  Evaluar temblor en reposo, bilateral, mayor frecuencia y dependencia posturas.  Menores de 40 años Wilson  Huntington  Exposicion a monoxido de carbono o manganeso  RM para descartar hidrocefalia  Tomografia confirma el diagnóstico pero no diferencia de esporádica a familiar  Descartar deficiencia de vitamina B12, hipotiroidismo, deficiencia de testosterona y de vitamina D
  • 11. TRATAMIENTO  Mantener función y calidad de vida  Bradicinesia, temblor y rigidez responden al tx inicial  Equilibrio, funciones cognitivas y disfuncion autonómica no responden bien.  Discapacidad motora se agrava por descondicionamiento fisico  Inicio temprano para conservar actividad física  Más allá del control de sintomas neuroprotector  Coenzima Q10, creatinina oral, goteo intraestriado