El documento describe la anatomía y fisiología del oído interno, incluyendo el laberinto óseo y membranoso, así como sus funciones en la audición y equilibrio. Se detalla la transducción de señales sonoras, la estructura de las células ciliadas y los mecanismos de inervación, así como las diferentes patologías relacionadas con el sistema vestibular. Se exploran también las manifestaciones clínicas del vértigo, sus causas, y el tratamiento de enfermedades como la enfermedad de Menière.

1. OÍDO INTERNO
Pool Meza
Estudiante de Medicina Humana
Perú

2. Generalidades
• Ubicado en el interior del peñasco, el oído interno se constituye del
laberinto óseo dividido en compartimentos por membranas que lo
separan del laberinto membranoso.
• El laberinto está compuesto por dos regiones bien diferenciadas:
• Laberinto anterior o cóclea o caracol (receptor auditivo)
• Laberinto posterior o vestíbulo (órgano del equilibrio)
• Canalis reuniens: comunica sistemas del equilibrio y del oído
(laberinto membranoso), donde se une el sáculo con la
prolongación basal de la rampa media o coclear.

3. LABERINTO ANTERIOR (CÓCLEA)
• Transducción mecanoeléctrica.
• Realiza el análisis frecuencial del sonido.
• Cónica, hueca.
• Tiene base amplia y un ápex.
• Arrollada en espiral (2.5 espiras)
• 32 mm (desenrrollada)
• Modiolo o columela de Breschet: eje óseo
• Base: fibras nerviosas del N. auditivo

4. membrana de Reissner
membrana basilar
Se asienta el receptor
auditivo (órgano de Corti)
Distribución tonotópica
frecuencial o cocleotopía
Potencial endococlear: diferencia
de potencial entre endolinfa y
perilinfa (100-120 mV)
Secreta endolinfa
Despolarización de
células ciliadas

5. Helicotrema
Frecuencias
agudas
Frecuencias
graves

7. Células de soporte:
- Células de Deiters (bajo las
células ciliadas externas).
- Células de los pilares
(conforman el túnel de Corti,
lleno de perilinfa).
Rampa coclear
Rampa timpánica
GP
PG
NEGATIVE charge (attracks K+ y Ca++)
Ganglio espiral
(de Corti)
• 20-20000 Hz
• <130 dB
• Pot. Reposo: -30 a -45 mV
• Umbral activación: 60 dB
S
I
S
T
E
M
A
R
E
C
E
P
T
O
R
A
U
D
I
T
I
V
O
Ó
R
G
A
N
O
D
E
C
O
R
T
I

8. V
W
3
1

9. Glutamato

10. Arco reflejo de retrocontrol de
la actividad del receptor
auditivo
(efectos moduladores y de
protección (en altas intensidades
y en fenómenos neurotóxicos)
Activación de las células
ciliadas internas
(remisión del mensaje
auditivo al SNC)
Desplazamiento de la
membrana basilar
Mecanismos activos en la
fisiología del receptor auditivo
Transmisión de la vibración de
los huesos del oído medio a
los líquidos laberínticos

11. Inervación
aferente
Inervación
eferente
Inervación simpática
Ganglio espiral
(de Corti)
Perivascular
Fascículo de
Rasmussen
Células ciliadas
Núcleos cocleares
(tronco cerebral)
N. auditivo
sistema
eferente lateral
sistema
eferente medial
NT: dopamina, ACh,
encefalinas, dinorfinas,
GABA, CGRP
NT: Ach y CGRP
(GABA en el ápex)
Células ciliadas
internas
Fascículo
serotoninérgico
Reflejo de alerta (5-HT)
I N E R V A C I Ó N (células receptoras cocleares)
Células ciliadas
externas
MODULADOR

12. S
I
S
T
E
M
A
R
E
C
E
P
T
O
R
A
U
D
I
T
I
V
O
V
Í
A
A
U
D
I
T
I
V
A
Núcleos
cocleares
Corteza cerebral
auditiva
Vía auditiva
ascendente
Neuronas
superficiales
Neuronas
profundas
Ápex coclear
(frec. graves)
Base coclear
(frec. agudas)
Análisis
binaural
Localización espacial
de la fuente sonora
Complejo
olivar
superior
Sist.
Eferente
Colículo
inferior
Cuerpo
geniculado
medial
(TÁLAMO)
Proyección hacia la corteza
cerebral auditiva según
frecuencia auditiva
41 y 42
AI
AII
Anterior (frec.
aguda) Posterior
(frec. grave)
Vía auditiva
descendente

14. LABERINTO POSTERIOR (VESTÍBULO)
• 6.5 sem. embrión: se identifican los 3 canales semicirculares:
• Utrículo
• Sáculo
• Saco endolinfático
• 7º sem: terminaciones nerviosas aferentes
• 8-10º sem: diferenciación de epitelio sensorial
• Botella (claras)
• Cilíndrica (oscuras)
• 11-13º sem: terminaciones nerviosas eferentes
• La ciliogénesis vestibular es directa o centriolar

15. • El epitelio sensorial consta de 2 tipos de células con la misma
estructura:
• Extremo apical cuticular
• Plano cuticular
• Kinocilios
• Parte central o nuclear
• Célula sensorial de tipo I (forma de ánfora griega)
• Rodeado hasta el cuello por un cáliz neural
• Célula sensorial de tipo II (forma cilíndrica)
• Su inervación alcanza exclusivamente el polo basal celular

16. Canales semicirculares (CSC)
• Cresta ampular:
• En de forma de silla de montar proyectados hacia el interior de la
ampolla.
• Formada por las células tipo I (más en la cresta) y II (más en
periferia).
• Cúpula:
• Encima de la cresta. Desde la cresta hasta el techo de la ampolla (sin
fijarse).
• Formada por fibrillas y una sustancia amorfa con espacios tubulares
para los cilios.
• Posee sulfomucopolisacáridos y NAG.

18. Planum semilunatum Bordes de crestas ampulares
Regulación del transporte
bidireccional de K+
Maculae utriculosaculares
Membrana con otolitos
(utrículo) o sagitae (sáculo)
Otolitos
Prisma hexagonal, extremos piramidales y 3 facetas
romboédricas con ángulo triedro de 102°
Mácula utricular
- Pequeños: striola
- Grandes: laterales
Ca y P

19. Equilibrio
• Sistema feed-back regulado por el SNC (factores):
• Sensibilidad superficial y profunda
• Visión
• Información laberíntica
• Leyes de Ewald:
• 1º: En el CSC externo el movimiento endolinfático ampulípeto es el más
activo y el ampulífugo, el hipoexcitante.
• 2º: En los CSC verticales la respuesta es contraria a la del CSC externo.
• 3º: El movimiento endolinfático activo genera un nistagmo que bate
hacia su lado.

20. Deformación mecánica de los haces ciliares y de la membrana apical de las células sensoriales
Cualquier estimulo rotatorio, lineal o calórico que altere la situación de la cúpula o de
la membrana otolítica
Acortamiento de la superficie apical celular sensorial por contracción de las proteínas miocontráctiles del
plano cuticular
Apertura de los canales iónicos apicales, con entrada de K+
Liberación de Ca++ de las lipoproteínas celulares, con activación de los mecanismos intracelulares de
liberación de neuromediadores
N E U R O M E D I A D O R E S
Aferentes Eferentes
- NO (modula acción del glutamato que actúa
sobre receptores NMDA con ingreso de Na+)
- Defensinas
- Ach-asa
- GABA
- Péptidos opiáceos (endorfina, encefalina)
- ATP
- Serotonina, dopamina, histamina

21. V
Í
A
V
E
S
T
I
B
U
L
A
R
C
E
N
T
R
A
L
N
.
V
E
S
T
I
B
U
L
A
R
Raíz superior Raíz inferior
- N. ampollar superior
- N. ampollar externo
- N. utricular
- N. sacular
- N. ampollar posterior
- N. sacular inferior

22. Área vestibular
troncoencefálica
Piso del IV ventrículo
- Núcleo superior (de Bechterew)
- Núcleo lateral (de Deiters)
- Núcleo medial o triangular (de Schwalbe)
- Núcleo descendente (inferior o espinal)
Vías eferentes motoras
vestibuloespinales
Vía eferente
vestibuloocular
Tono postural, posición temporoespacial del cuerpo y
extremidades, reacciones/reflejos de enderezamiento
Vehicula los reflejos vestibulooculares que controlan la
estabilidad de la mirada (sistemas sacádicos, de seguimiento
ocular y optocinético)
Nivel cerebral
Circunvolución precentral: 4, 6 y 8
Oculomotrices: 18 y 19
Facilitadoras: 3, 1, 5 y 22

23. EXPLORACIÓN
• Manifestaciones vestibulares espontáneas:
• Nistagmo espontáneo; Reflejos vestibuloespinales.
• Manifestaciones vestibulares provocadas:
• Sin aparataje:
• Nistagmo por cambios de posición.
• Nistagmo de agitación cefálica.
• Maniobra oculocefálica.
• Nistagmo por compresión neumática.
• Nistagmo de fijación; Nistagmo central.
• Con aparataje (videonistagmografía):
• Movimientos sacádicos.
• Nistagmo evocado por la mirada.
• Nistagmo de posición.
• Pruebas rotatorias; Pruebas calóricas.

24. • Otoscopía.
• <signo de la fístula>
• Pares craneales.

25. Nistagmo espontáneo
• Nistagmo: movimiento rítmico y tónico-clónico conjugado de los
ojos (reflejo vestibulooculomotor).
• Fase lenta: estímulo laberíntico.
• Fase rápida: movimiento rápido de los ojos en sentido contrario
(sistema sacádico [SNC]) tratando de recuperar la visión al frente.
Define la dirección del mismo.
• Batida nistágmica: se da hacia el lado dominante (irritativo;
destructivo)
Nistagmo en resorte
Nistagmo ondulatorio (pendular)
Nistagmo irregular
Nistagmo rectilíneo
Nistagmo rotatorio (torsional)
Nistagmo mixto
Grado I
Grado II
Grado III

26. Exploración con maniobra
Con fijación de la mirada Sin fijación de la mirada
Mirada al frente y luego a los lados
(fijando en un punto)
Con gafas de Frenzel.
Tener en cuenta que el nistagmo periférico se acentúa al mirar en sentido de la fase
rápida y disminuye con la fijación de la mirada.

28. Reflejos vestibuloespinales
• Prueba de Romberg (caída)
• Hacia lado sano (hiperreactividad laberíntica)
• Hacia lado enfermo (hipoactividad laberíntica)
• Oscilante (patología central)
• Prueba de los brazos extendidos (desviación)
• Paralela hacia laberinto hipofuncionante (coincide con Romberg
ipsilateral y fase lenta del nistagmo)
• Anárquica
• Prueba de Fukuda marcando el paso a ciegas (marca el paso)
• Marca el paso con rotación hacia oído enfermo (patología vestibular)
• Prueba Babinsky-Weil o de marcha a ciegas (adelante-atrás)
• Dibuja trayectoria en estrella

29. Nistagmo provocado
• Latencia (segundos)
• Horizonto-rotatorio
• Fatiga
• Disminuye con la fijación ocular

30. • Nistagmo por cambios de posición
• VPPPB – Maniobra de Dix-Hallpike
• Nistagmo de agitación cefálica
• Se le mueve la cabeza lado-lado (inclinada 30°) o arriba-abajo, luego se
colocan las gafas de Frenzel. Positivo cuando es >10 seg.
• Maniobra oculocefálica
• Nistagmo por compresión neumática
• Nistagmo de fijación
• Nistagmo central

32. Vértigo

33. SD. VESTIBULARES PERIFÉRICOS
• CAUSAS
• Neuronitis vestibular
• VPPB
• Laberintitis
• Trauma otico
• Iatrogena
• Fistula perilinfatica
• Enfermedad de Menière
• Ototoxicidad
• Síntomas producidos por alteraciones
físicas secundarias a la
sobredistensión de las membranas del
laberinto membranoso.
• Al romperse la membrana de
Reissner, se mezclan endolinfa y
perilinfa acumulándose las
concentraciones de electrolitos
• Así se "corta la energía" para la
función del oído interno.

34. • Pseudo-Menière
• Crisis recurrentes de vértigo sin tinnitus ni hipoacusia.
• Enfermedad de Menière de comienzo atípico
• Epilepsia Sensorial
• Esclerosis Múltiple
• VIII par craneal normal.
• Neuronitis o neuritis vestibular
• “Inflamación viral” en el ganglio de Scarpa provoca crisis de vértigo
repetida con intervalos libres de síntomas.
• No hay tinnitus ni hipoacusia.
• VIII par craneal presenta paresia vestibular unilateral en la prueba
calórica.
• Los síntomas ceden entre 2 meses y 2 años.

35. Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB)
• Crisis vertiginosas de tipo objetivo, de corta duración,
ocasionalmente acompañadas de náuseas (sin vómitos).
• Desencadenadas por bruscos cambios de posición cefálica.
• Se presentan en períodos (días o semanas), con remisión gradual
posterior.
• Examen auditivo: normal.
• Examen vestibular: equilibrio y pruebas cerebelosas normales.
• No nistagmo espontáneo.
• Nistagmo rotatorio frente a cambios de posición, con latencia,
transitorio, paroxístico y fatigable.
• Pruebas calóricas: normales.
• Causas: cupulolitiasis (espontánea), post-TEC, stress intenso,
patología de columna cervical y alteraciones de la circulación
vértebro-basilar.

36. SD. VESTIBULARES CENTRALES
• Sd. de ángulo pontocerebeloso
• Paresia coclear y/o vestibular lentamente progresivo asociado después a
lesión de otros pc: V, VI, VII ipsilateral y déficit cerebeloso ipsilateral.
• Sd. de hemisferio cerebeloso
• Dismetría, disinergia, hipotonía, dismetría ocular e hiperexcitabilidad y
disrritmia del nistagmo postcalórico.
• Sd. de línea media de fosa posterior
• Intrínseco
• Disfunción de la 2º neurona (vía vestibular) con nistagmo espontáneo y/o
posicional central, lesión de algunos pc y vías motoras sensitivas o cerebelosas
• No hay hipertensión endocraneana y se ve en niños.
• Extrínseco
• A veces lesiones cerebelosas, nistagmo espontáneo multidireccional.
• Hay hipertensión endocraneana.

37. En resumen:
Vértigos de presentación única y prolongada
• Con signos otológicos:
• Infecciosos: laberintitis y otomastoiditis
• Traumáticos: fractura de temporal o conmoción laberíntica
• Sin signos otológicos o neurológicos:
• Neuritis vestibular
• Con signos neurológicos:
• Afecciones vasculares:
• Sd. de Wallenberg (accidente vascular latero-bulbar comprometiendo los
núcleos vestibulares)
• Compromiso de la arteria auditiva (rama de la cerebelosa antero-inferior
• Patología hemorrágica del tronco cerebral
• Esclerosis en placas

38. Vértigos recidivantes o recurrentes
• Con signos otológicos:
• Enfermedad de Menière
• Enfermedades autoinmunes del oído interno
• Fístula perilinfática
• Sin signos otológicos:
• VPPB
• Con signos neurológicos:
• Migraña (migraña basilar)
• Insuficiencia vertebro-basilar
• Vértigo de posición central

39. Sd. vestibular periférico Sd. vestibular central
Nistagmo horizontal
Vértigo súbito intenso
Náuseas
Vómito
Hipoacusia
Corta duración
Nistagmo vertical
Vértigo progresivo
Náuseas (ocasional)
Vómito (raro)
Hipoacusia (raro)
Larga evolución

40. Tratamiento

41. Enfermedad de Menière

42. Definición
• Enfermedad crónica (etiología desconocida) del oído interno.
• Triada característica:
• Episodios espontáneos de vértigo recurrente
• Hipoacusia neurosensorial
• Acúfenos

43. Epidemiología
• Afecta a la población adulta de 30-60 años.
• 46 casos en 100’000.
• Predominante en sexo femenino (3:1).
• 20% de los familiares presentan síntomas parecidos.
• Transmisión autosómica dominante.

44. Fisiopatología
• Factor desencadenante desconocido.
• Está en relación con la homeostasis anormal de los fluidos del oído
interno, ya sea por aumento de producción de endolinfa o por
problema en su reabsorción, generando esto un hidrops
endolinfático.
• El aumento de presión (hidrops) causaría microrrupturas de las
membranas del oído interno y la mezcla de endolinfa y perilinfa.

45. Homeostasis anormal de los fluidos del oído interno
Problema en la
reabsorción
Producción de la
endolinfa
Exceso de endolinfa
Hidrops endolinfático

47. Etiología
• 65%: idiopática
• En 35% se le atribuye a alguna de las siguientes causas:
• Alergias
• Sífilis
• Insuficiencia suprarrenohipofisiaria
• Mixedema
• Estenosis del conducto auditivo interno
• Traumatismos
• Antecedente de cirugía otológica
• Otosclerosis
• Infecciones crónicos del oído

48. Clasificación
Enfermedad de
Méniére
Típica
Se presenta con todos
los síntomas
vestibulococleares
Atípica
Se presenta con algunos
síntomas vestibulococleares

49. Clasificación según la AAO-HNS
• EM cierta: cumple requisitos clínicos e histológicos.
• EM definitiva: todos los siguientes:
• Vértigo (2 o más episodios)
• Hipoacusia fluctuante (constatada en audiometría tonal liminar)
• Acúfeno
• Plenitud ótica
• EM probable: todos los siguientes:
• Vértigo (única crisis)
• Hipoacusia confirmada con audiometría (acúfeno y sensación de plenitud ótica
pueden estar presentes)
• EM posible: uno de ambos:
• Vértigo (episodios) sin hipoacusia confirmada
• Hipoacusia confirmada sin episodios de vértigo propios de un Ménière

50. Cuadro clínico
• Bilateral (20%)
• Vértigo: acompañado de náuseas y vómito (minutos u horas) que
aparece de manera intermitente.
• Tinnitus: no pulsátil, puede ser el primer síntoma.
• Hipoacusia: fluctuante, acompañada de intolerancia al ruido y
disminución de la discriminación al habla.
• Sensación de plenitud aural: durante el episodio.

51. Estudios complementarios
Audiometría
MRI
Pruebas del
glicerol
Electrococleografía
Clínico
Diagnóstico

52. Prueba del glicerol:
Para determinar si existen fluctuaciones en la audición. Administrar glicerina
por vía bucal. Realizar audiometrías previas a la ingestión y, 1 y 3 horas
después:
- Mejoría de 15 dB en el umbral tonal (1 o más frecuencias).
- Mejoría de 10 dB en el umbral tonal de 2 o 3 frecuencias.
- Mejoría del 12% en la discriminación al habla.
Electrococleografía: (Potenciales de suma)
En el 85% de pacientes se encuentran
potenciales de suma alargados.

53. Radiología: (no específico)
La falta de visualización del acueducto vestibular se correlaciona
clínicamente con la enfermedad.

54. Tratamiento
• No hay tratamiento médico óptimo que erradique el vértigo.
• Objetivo: reducir sintomatología asociada
• Detener el vértigo
• Reducir los acúfenos
• Frenar el avance de la hipoacusia
• Crisis agudas:
• Sedantes vestibulares (supresión laberíntica): anticolinérgicos, fenotiacinas,
antihistamínicos.
• Dimenhidrinato 50 mg c/6 h (o supositorios 100 mg c/8 h). Bloquea
receptores H1 impidiendo la propagación de impulsos hematógenos
aferentes en los NV y acción anticolinérgica.
• Anticolinérgicos: Clorpromazina (Largactil) 25 mg IV c/12 h en solución
salina.

55. • Crisis recurrentes:
• Medidas higiénico-dietéticas:
• Restricción de sal (disminuye acumulación de endolinfa); evitar café y
tabaco.
• Tratamiento farmacológico:
• Diuréticos
• Corticoides
• Betahistina (Serc) – antagonista H3, agonista parcial receptores H1;
incremento de flujo sanguíneo en oído interno y disminuye excitabilidad
a nivel de los núcleos vestibulares.
• Rehabilitación:
• Prótesis auditivas y programas de habituación vestibular.

56. Tratamiento
• Médico: Controla el 80-90% de los casos.
• Dieta Hiposódica.
• Diuréticos (Hidroclorotiazida, e inhibidores de la anhidrasa carbónica)
• Aumento en la ingesta de potasio debido a los efectos secundarios de
los diuréticos (hidroclorotiazida aumenta la Osm plasmática y provoca
el paso de líquido de los espacios perivasculares a los vasos
consiguiendo la depleción endolinfática. Se administra en dosis de 25-
50 mg/día)
• Sedantes laberínticos: Diazepam o glucopirrolatos.
• Inyección intratimpánica de gentamicina. (Se busca destruir las células
oscuras del laberinto, para disminuir la producción de endolinfa).

57. Tratamiento
• Dieta hiposódica
• Diuréticos sistémicos
(hidroclorotiacida y
triamtereno)
• Sedantes laberínticos
(diacepam)
• Inyección timpánica de
Gentamicina 0.75 mL
Control
• Anticolinérgicos (atropina
0.8 mg SC)
• Vasodilatadores (histamina
2.75 mg en 250 ml de
glucosa al 5%)
• Sedantes (Diacepam 5-10
mg IV)
Crisis
Agudas

58. En aquellos pacientes que no responden a tto. médico se puede
llevar a cabo ttos. intervencionistas, que se clasifican en:
• Tratamiento NO destructivo: Reduciendo el liquido endolinfático.
• No quirúrgico:
o Inyección Dexametasona 4mg/mL intratimpánica.- A razón de una dosis
diaria durante 5 días. Se consigue un control del vértigo en el 82% de casos.
o Aplicando presión en el CAE con un generador de impulsos de Meniett. La
mejoría a los 2 años varía de un 62% a un 92% en EM unilateral.
• Quirúrgico:
o Procuran modificar la evolución natural de la enfermedad al reducir la
frecuencia y la gravedad de los síntomas.

59. • Procedimientos destructivos:
• A)Sección del nervio vestibular.
• Se recomienda cuando ha fracasado la descompresión del
saco endolinfático.

60. • B)Laberintectomía:
• Se recomienda cuando la hipoacusia es profunda y la
enfermedad unilateral.
• Remover el neuroepitelio del órgano vestibular terminal.

62. Hipoacusia

63. Definición
• Disminución de la capacidad auditiva.
• Interrupción en el proceso fisiológico de la audición.
• Sordera: Hipoacusia neurosensorial bilateral, profunda y
permanente.

64. Clasificación
Grado de hipoacusia Pérdida de audición
Leve <35 dB
Moderada 35-60 dB
Profunda 60-90 dB
Total (Cofosis) >90 dB

66. Según la localización de la lesión
• Hipoacusia de conducción o transmisión : Impiden la llegada
del sonido a las células sensoriales.
• Hipoacusia neurosensorial o de percepción: Coclear (sensorial)
y Retrococlear (neural).
Energía mecánica → Energía bioeléctrica
(Células ciliadas del órgano de Corti)

67. Hipoacusia de Percepción o Hipoacusia Neurosensorial
• Debida a una lesión o falta de desarrollo de alguna de las estructuras del oído interno,
del nervio auditivo o bien pueden estar dañados ambos componentes al mismo tiempo.
Enfermedad de Menière.
Trauma acústico. Lesión traumática (agresión acústica única o de repetición).
Hipoacusia por ototóxicos. AMG, diuréticos, salicilatos y antimicóticos. Sd. diabéticos y
urémicos.
Sordera brusca. Es un tipo de sordera sensorial que se instaura de forma brusca o en
pocas horas en un individuo aparentemente sano. Suele ser unilateral, se acompaña de
acúfenos en el 70% de los casos y, de alteraciones vestibulares en el 50% de los
pacientes.
Hipoacusia autoinmune. Afectación primaria del oído interno de forma aislada, o como
una manifestación de una enfermedad sistémica. Suele ser bilateral, asimétrica y de
carácter fluctuante.
Presbiacusia. Debida al envejecimiento de la función auditiva.
Neurinoma del acústico. Es un tumor benigno, de crecimiento lento, cuya
sintomatología inicial es consecuencia de la afectación directa o por compresión del
contenido nervioso del conducto auditivo interno, sobre todo del pc VIII.

68. Según la etiología
Cronológicamente:
• Causas prenatales:
a) Origen hereditario-genético: 1:4’000 nacidos, pueden presentarse aisladas
(tanto dominantes como recesivas) o asociadas a otros síndromes o patologías.
b) Adquiridas : Origen en procesos infecciosos: Rubéola, toxoplasmosis, sífilis.
Fármacos ototóxicos a la madre: Diureticos, antipaludicos, alcohol, retinoides
(vía trasplacentaria)
• Causas neonatales.- No están muy claros y dependen de múltiples factores
interrelacionados. Anoxia neonatal, ictericia neonatal, prematuridad y
traumatismo obstétrico.
• Causas Postnatales.- A lo largo de la vida de una persona: Meningitis, la
laberintitis, el sarampión, la varicela, la parotiditis, sustancias ototóxicas.

69. Según el grado de pérdida auditiva

70. Según el perfil audiométrico

71. Según el momento de aparición
a) Hipoacusia prelocutiva.- La pérdida auditiva está presente al nacer el niño
o aparece con anterioridad a la adquisición del lenguaje y por tanto el
niño es incapaz de aprender a hablar.
b) Hipoacusia perilocutiva
c) Hipoacusia postlocutiva.- La pérdida auditiva aparece con posterioridad a
la adquisición del lenguaje, produciéndose de manera progresiva
alteraciones fonéticas y prosódicas así como alteraciones de la voz.

72. Audiograma
PRESBIACUSIA

74. TRATAMIENTO
• La prevención de la pérdida auditiva resulta mucho más
efectiva que su tratamiento, cuando "el daño ya está hecho".
Una vez que se ha detectado, evaluado y cuantificado (en
decibelios) el problema, deben plantearse las diferentes
opciones terapéuticas posibles según el tipo de hipoacusia

75. a. Tratamiento no quirúrgico
• ADAPTACIÓN AUDIOPROTÉSICA
Muchos pacientes con hipoacusia se benefician de tratamientos farmacológicos
o quirúrgicos, pero la amplia mayoría tienen trastornos auditivos que no pueden
corregirse con estos métodos y, para ellos está indicada la rehabilitación
mediante prótesis auditivas. En la mayoría de los casos se trata de hipoacusias
neurosensoriales.
PRÓTESIS AUDITIVA O AUDÍFONO
Definición: Es un dispositivo electrónico que amplifica el sonido para permitir
una mejor comunicación.
El audífono recibe el sonido del exterior a través de un micrófono, que
posteriormente va a transformar las ondas sonoras en señales eléctricas. Este
micrófono está conectado con un amplificador, encargado a su vez de aumentar
el volumen de las señales, que posteriormente van a ser enviadas al oído a
través de un altavoz.

76. • Retroauricular. Se coloca exteriormente detrás del
pabellón auricular y está conectado a un molde de oreja de
plástico, que se introduce en el CAE, a través del cual se
transmite el sonido al interior del oído. Las diferentes
partes de audífono van en una caja que se coloca detrás del
pabellón auricular.
• Intraauricular. Se coloca un audífono-concha en la
concha del pabellón auricular.
• Microcanal. Se coloca mediante una inserción profunda
dentro del CAE.
• Intracanal. Se coloca dentro del CAE.

77. b. Tratamiento quirúrgico
• b.1. IMPLANTE DE OÍDO MEDIO
Consiste en la colocación quirúrgica de un Audífono implantable en la mastoides
del oído medio. El sonido llega al oído medio a través del conducto auditivo externo
produciendo la vibración del tímpano y, éste a su vez de los huesos martillo y
yunque, a los cuales está conectado la prótesis implantable.
La finalidad es aumentar la señal del sonido percibida.
• b.2. IMPLANTE COCLEAR
En aquellos casos de sordera profunda donde el audífono resulta insuficiente, es
preciso recurrir a la colocación de un implante coclear.
Definición: Consiste en un pequeño dispositivo electrónico que mediante una
intervención quirúrgica se implanta en el oído del paciente, para el tratamiento de
las hipoacusias profundas o severas; es decir, aquellas en las cuales la pérdida de
audición que presenta el paciente en su oído má sano, no le permite comprender
las palabras incluso con audífono. También está indcado dicho implante para el
tratamiento de las hipoacusias bilaterales del oído interno y, para las hipoacusias
neurosensoriales profundas.