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Oftalomopatia tiroidea
La orbitopatía tiroidea es la primera causa de patología orbitaria, afectando a entre el 25-50% de pacientes con enfermedad de Graves. Se presenta más en mujeres que en hombres de 30 a 50 años y puede manifestarse hasta 10 años antes o después del diagnóstico de la enfermedad tiroidea. Sus síntomas incluyen proptosis, disfunción de los músculos oculares, edema de párpados e hiperemia conjuntival.
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Oftalomopatia tiroidea
- 1. República Bolivariana deVenezuela Universidad de los Andes ULA Táchira Hospital Central de San Cristóbal Postgrado de Oftalmología` • AUTOR: DRA. Denisse Mora Profesor: Dr. Luis Márquez SAN CRISTOBAL, Marzo 2017
- 2. o La orbitopatiatiroidea (OT) es la primera causa de patología orbitaria. o Afecta a un 25-50 % de los pacientes con enfermedad de Graves.
- 3. La incidencia anuales del 0.3% en los Estados Unidos de América. 2.7% en las mujeres en el Reino Unido y el 0.3% en los hombres en el Reino Unido. Es de 6 a 7 veces más común en mujeres que en hombres. Ocurre más a menudo en la 3ª y 4ª décadas. Sin enfermedad tiroidea (10%) . 3
- 4. 2.5 a 6veces más común entre las mujeres, La oftalmopatía severa es más común entre los hombres. Su inicio generalmente entre 30 y 50 años, curso más grave después de los 50 años. Alrededor del 3-5% de estos pacientes tienen oftalmopatía severa. La mayoría de los pacientes desarrollan oftalmopatía dentro de los 18 meses de haber sido diagnosticados con la enfermedad de Graves. El inicio de oftalmopatía puede ocurrir hasta 10 años antes y hasta 20 años después del inicio de la enfermedad tiroidea.
- 5. Activación defibroblastos, citoquinas, autoanticuertos, factores genéticos y ambientales. 1 • TSH-R 2 • IGF-R 3 • INFLAMACIÓN ORBITARIA. • ADIPOCITOS.
- 6. ca S. Bahn,Graves’ Ophthalmopathy.N Engl J Med. 2010 Feb 25; 362 (8): 726-73
- 7. ca S. Bahn,Graves’ Ophthalmopathy.N Engl J Med. 2010 Feb 25; 362 (8): 726-73
- 8. ca S. Bahn,Graves’ Ophthalmopathy.N Engl J Med. 2010 Feb 25; 362 (8): 726-73
- 9. por genética yun 21% por factores ambientales. es de HLA, antígeno 4 de linfocito T ( CTLA-4), TNF, IFN-y, ICAM-1. eótido único ( SNP2) interactúa TSH-R linfocitos T. -Kb1 regulador de transcripción Polimorfismo Enf inflamatorias y autoinmunes. 3 SNP Proptosis - DRB1 > frecuencia gran afectación de MEO GAG
- 10. Confirmar Idx FaseGravedad • Retracción palpebral (91%) • Proptosis (62%) • Disfunción del músculo extraocular (42%) • Hiperemia conjuntival (34%) • Edema de párpado (32%) • Quemosis (23%). • Neuropatía óptica (6%) signos • Diplopía (33%) • Dolor e incomodidad (30%), • Epífora (21%) • Fotofobia (16%) • Visión borrosa (9%) Sintomas
- 11. amación de tejidosblandos Hiperemia Conjuntival signo indicativo de actividad inflamatoria RECTOS HORIZONTALES
- 12. acción del párpado node Dalrymple) estimulación simpática del múscu de Müller por la hormona tiroidea, Formación de tejido cicatricial entr el músculo elevador y los tejidos circundantes no de von Graefe)
- 13. gno de kocher) gnode Braile) Stellwag Disminuye frecuencia del parpadeo
- 14.
- 15.
- 16.
- 17.
- 18. uropatía óptica Compresiva DPAR AV Alteraciónsensibilidad al color
- 19.
- 21. CLÍNICA. Importante evaluar laseveridad. NOSPECS. CAS. VISA. PAC. EUGOGO. TEMAS DE CLASIFICACIÓN
- 26.
Notas del editor
- #3 Es conocida también con el nombre de oftalmopatia de Graves por su asociación con la enfermedad de Graves, considerándose la manifestación extratiroidea más frecuente de esta enfermedad, aunque puede presentarse en pacientes sin historia pasada o presente de hipertiroidismo (eutiroideos), en pacientes hipotiroideos y en la tiroiditis de Hashimoto (2). Debido a que la enfermedad afecta la órbita en su conjunto, preferimos el termino de orbitopatia al de oftalmopatia ya que refleja mejor la concepción actual de la patología. La oftalmopatía asociada a la tiroides (OAT) es una afección ocular que se manifiesta con frecuencia en la disfunción tiroidea y es la manifestación extratiroidea más común de la enfermedad de Graves. La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune caracterizada por hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatía y, en casos raros, dermopatía. La dermopatía tiroidea consiste en nódulos cutáneos pretibiales o engrosamiento difuso. Además de niveles elevados de hormona tiroidea libre y niveles suprimidos de hormona estimulante tiroidea (TSH), los niveles de anticuerpos antitiroglobulina (TG) en suero, anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) y anticuerpos anti-TSH pueden elevarse en la enfermedad de Graves. La orbitopatia tiroidea es una enfermedad debilitante del sistema visual, caracterizada por presentar cambios de los tejidos blandos orbitarios y periorbitarios debidos a un proceso inflamatorio, o a la consecuencia del mismo, y que generalmente se relaciona con alteraciones endocrinas sistémicas de la glándula tiroides, causando una alteración significativa en la calidad de vida de los afectados.
- #4 La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo. 1La incidencia anual es del 0.3% en los Estados Unidos de América, el 2.7% en las mujeres en el Reino Unido y el 0.3% en los hombres en el Reino Unido. Es de 6 a 7 veces más común en mujeres que en hombres. Ocurre más a menudo en la 3ª y 4ª décadas. 2 Aunque TAO generalmente se observa en pacientes con enfermedad de Graves (80%), también puede ocurrir en pacientes con cáncer de tiroides o hipotiroidismo autoinmune debido a tiroiditis de Hashimoto (10%), así como en individuos sin enfermedad tiroidea (10%) . 3
- #5 Mientras que la TAO es 2.5 a 6 veces más común entre las mujeres, la oftalmopatía severa es más común entre los hombres. El inicio generalmente tiene entre 30 y 50 años, y el curso de la enfermedad es más grave después de los 50 años. Se informa que la oftalmopatía ocurre en el 25-50% de los pacientes con enfermedad de Graves y en el 2% de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Alrededor del 3-5% de estos pacientes tienen oftalmopatía severa. 4 La mayoría de los pacientes desarrollan oftalmopatía dentro de los 18 meses de haber sido diagnosticados con la enfermedad de Graves. Sin embargo, el inicio de oftalmopatía puede ocurrir hasta 10 años antes y hasta 20 años después del inicio de la enfermedad tiroidea. 5
- #7 Modelo de la iniciación de la autoinmunidad del receptor de tirotropina en la oftalmopatía de Graves y sus consecuenciasUna falla de las células T para tolerar el receptor de tirotropina, por razones desconocidas, permite el desarrollo de la autoinmunidad dirigida contra este receptor. El receptor de tirotropina es internalizado y degradado por células presentadoras de antígeno que presentan péptidos receptores de tirotropina, en asociación con antígenos de clase II del complejo principal de histocompatibilidad (MHC), para ayudar a las células T. Estas células se activan, interactúan con las células B autorreactivas a través de puentes CD154-CD40 y secretan interleucina-2 e interferón- γ . Estas citocinas inducen la diferenciación de las células B en células plasmáticas que secretan anticuerpos anti-receptores de tirotropina. Estos anticuerpos estimulan el receptor de tirotropina en las células epiteliales foliculares tiroideas, lo que lleva a la hiperplasia y al aumento de la producción de las hormonas tiroideas triyodotironina (T3 ) y tiroxina (T 4 ). Los anticuerpos anti-receptor de tirotropina también reconocen el receptor de tirotropina en los fibroblastos orbitarios y, junto con las citocinas T auxiliares secretadas tipo 1 interferón- γ y el factor de necrosis tumoral (TNF), inician los cambios tisulares característicos de la oftalmopatía de Graves.
- #8 Modelo de interacciones entre fibroblastos orbitarios y el proceso autoinmune que conduce a los cambios tisulares característicos de la oftalmopatía de GravesCuando se activa con anticuerpos anti-receptor de tirotropina, un subgrupo de fibroblastos orbitarios (denominados preadipocitos) comienza a diferenciarse en adipocitos con expresión aumentada de receptor de tirotropina, mientras que otros que tienen el antígeno Thy-1 son estimulados por citocinas, incluido el interferón- γy factor de necrosis tumoral (TNF), para aumentar su producción de hialuronano. Del mismo modo, la estimulación del receptor del factor de crecimiento insulínico (receptor de IGF-I) expresado en fibroblastos orbitarios da como resultado la secreción de las quimiocinas interleucina-16 y RANTES (reguladas tras la activación de células T normales expresadas y secretadas), que mejoran el reclutamiento de células T activadas y otras células inmunes mononucleares en la órbita. La expresión de CD154 en células T permite su interacción directa con fibroblastos orbitarios a través de la formación de puentes CD40-CD154, dando como resultado la producción de fibroblastos de interleuquina-1. Las células T cooperadoras tipo 1 activadas en pacientes con oftalmopatía temprana de Graves producen interferón- γy TNF, y los macrófagos residentes secretan interleuquina-1. Estas citocinas estimulan los fibroblastos orbitarios para producir altos niveles de prostaglandina E 2 e hialuronano hidrofílico que se acumula entre las fibras musculares extraoculares intactas y dentro de los tejidos adiposos orbitarios para aumentar el volumen de estos tejidos. Las células T activadas en pacientes con oftalmopatía de Graves también producen prostaglandinas proadipogénicas que estimulan los preadipocitos para diferenciarse en células adiposas maduras, expandiendo aún más el volumen del tejido. Los adipocitos y fibroblastos producen interleuquina-6, que aumenta la maduración de las células B y aumenta la producción de anticuerpos anti-receptor de tirotropina por las células plasmáticas dentro de la órbita. Los fibroblastos orbitales también producen el factor de crecimiento transformante β (TGF- β), que estimula tanto la producción de hialuronano como la diferenciación del subgrupo Thy-1 + en miofibroblastos que participan en el desarrollo de la fibrosis,
- #9 Los estudios histológicos de la oftalmopatía de Graves se han centrado en los músculos extraoculares, debido a su agrandamiento obvio en pacientes con la enfermedad. Sin embargo, la microscopía electrónica revela fibras musculares extraoculares intactas en tales pacientes. 26 Los músculos extraoculares están ampliamente separados por una acumulación amorfa de material granular que consiste principalmente en fibrillas de colágeno y glicosaminoglicanos, entre los que predomina el hialuronano ( figura 3 ). 27La carga polianiónica y la presión osmótica extremadamente alta de esta sustancia matriz la hacen extremadamente hidrofílica y capaz de unir muchas veces su peso en agua. En consecuencia, los cuerpos musculares se vuelven edematosos y pueden agrandarse a muchas veces su tamaño normal. En la enfermedad inactiva, la atrofia y la fibrosis de los haces musculares son evidentes, con la extensión de hebras fibrosas en tejidos adiposos adyacentes. Las características histológicas de la dermopatía tiroidea son similares a las observadas en la órbita, con acumulación de hialuronano en la dermis reticular, aunque con infiltración linfocítica menos abundante y sin evidencia de expansión de grasa. 9 La infiltración focal y difusa de células mononucleares ocurre dentro de los músculos extraocular y elevador, las glándulas lagrimales y los tejidos adiposos en la oftalmopatía de Graves activa. 28 Estas células son principalmente células T CD4 +, pero también hay poblaciones menores de células CD8 +, células B, células plasmáticas y macrófagos. 29 , 30 En las primeras etapas de la enfermedad, las células T auxiliares tipo 1 predominan y producen las citoquinas interleuquina-2, interferón- γ y factor de necrosis tumoral (TNF), lo que indica la inmunidad mediada por células en curso dentro de la órbita. En la enfermedad de mayor duración, las células T auxiliares tipo 2 que producen interleuquina-4, interleucina-5 e interleucina-10 son dominantes y propagan la producción de autoanticuerpos. 31Los macrófagos, fibroblastos y adipocitos producen otros mediadores inflamatorios, incluidas las interleucinas 1, 6 y 16, y transforman el factor de crecimiento β (TGF- β ) dentro de la órbita. 32 , 33
- #10 En individuos con los genes relevantes, la oftalmopatía puede desencadenarse por factores ambientales tales como el estrés, los agentes infecciosos, el yodo, el IFN y la terapia con interleucina, y los esteroides sexuales. Las bacterias pueden desencadenar una respuesta inflamatoria ya sea estimulando la expresión de moléculas coestimulantes como MHC clase II o alterando la presentación de sus propias proteínas. Aunque hay informes en la literatura que relacionan la enfermedad de Graves con el virus espumoso humano y la infección por Yersinia enterocolitica , no se pudieron demostrar las relaciones causales. 17 El uso de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más fuerte. De hecho, el riesgo es proporcional a la cantidad de cigarrillos fumados diariamente. 29TAO es más común y más severa en los fumadores, y los fumadores también recaen más a menudo y más severamente después del tratamiento. Cawood et al. 30 demostraron que la producción de GAG y la adipogénesis aumentaron de una manera dependiente de la dosis en respuesta al extracto de humo de cigarrillo en un modelo de TAO in vitro. Además, fumar provoca una respuesta retrasada y reducida al tratamiento con oftalmopatía. 31
- #12 inflamación de los tejidos blandos suele ser el signo más temprano de TAO. La afectación de los tejidos blandos consiste en edema periorbitario, hiperemia conjuntival, quemosis y queratoconjuntivitis límbica superior (SLK). Los síntomas pueden incluir sensación de cuerpo extraño, epífora, hiperemia y edema palpebral y conjuntival, visión borrosa y dolor retroorbital. El edema periorbitario puede provocar el prolapso del tejido adiposo retroseptal en el párpado, la alteración circulatoria venosa y la infiltración retroseptal. SLK se caracteriza por papilas conjuntivales tarsales superiores, hiperemia conjuntival bulbar superior, hipertrofia papilar limbal, epiteliopatía punteada y filamentos en la córnea superior. Las pruebas de función tiroidea se deben realizar para todos los pacientes con SLK. OJO ES FRECUENTE EVIDENCIAR UN EDEMA GELATINOSO CARACTERISTICO DE LOS PARPADOS SUPERIORES E INFERIORES NO FACIL DE DISTIGUIR DE LA PIEL REDUNDANTE
- #13 La retracción del párpado superior (signo de Dalrymple) puede aparecer como un signo temprano de TAO. La retracción del párpado superior en TAO puede ser causada por un aumento de la estimulación simpática del músculo de Müller por la hormona tiroidea, pero también puede atribuirse a la formación de tejido cicatricial entre el músculo elevador y los tejidos circundantes o a la hiperactividad del músculo elevador contrastando músculo recto ( Figura 1 ). 29 Además de la retracción del párpado superior, el retraso del párpado superior (signo de von Graefe) también es un signo importante. El retraso del párpado superior se refiere a un retraso en el siguiente párpado superior a medida que el ojo gira hacia abajo cuando un paciente rastrea un objeto en movimiento. Este es también un criterio importante en el diagnóstico precoz de TAO.
- #15 La proptosis es la descompresión espontánea resultante de la ampliación de los músculos extraoculares y el tejido adiposo, así como los depósitos de grasa orbitarios y la infiltración de tejidos orbitarios por GAG y leucocitos ( Figura 2) TAO es la causa más común de proptosis unilateral y bilateral en adultos. No responde al tratamiento de hipertiroidismo, y es permanente en el 70% de los casos. La proptosis generalmente es (90%) bilateral. Complicaciones como la queratopatía por exposición, la úlcera corneal e incluso la perforación corneal pueden ocurrir en casos de proptosis severa debido a que los párpados no se cierran completamente. La retracción del párpado superior puede confundirse con proptosis. Las condiciones que producen pseudoproptosis incluyen afecciones en las que el globo ocular está agrandado, como la miopía degenerativa y el glaucoma congénito (buphthalmos), la retracción del párpado superior y el enoftalmos contralateral.
- #16 Imágenes de tomografía computarizada orbital que muestran el agrandamiento de los músculos rectos inferior y medial en un paciente con oftalmopatía asociada a la tiroides. El músculo recto inferior está agrandado, imitando un tumor orbital Los movimientos oculares están restringidos debido al edema que ocurre en los músculos extraoculares durante la fase infiltrativa y la fibrosis posterior. La diplopía que se manifiesta como la aparición de imágenes superpuestas es común. En las posiciones primaria y de lectura, afecta las actividades diarias y causa incomodidad significativa a los pacientes. A pesar de la expansión de los músculos extraoculares en TAO, las propias fibras musculares son normales. El agrandamiento muscular ocurre debido a la separación de las fibrillas musculares por depósitos de grasa y fluido y por material de GAG, fibrosis, formación de cicatrices e infiltración de leucocitos. Por lo general, se trata de un solo músculo. Mientras que cualquiera de los seis músculos extraoculares puede estar involucrado, se observa agrandamiento del músculo recto inferior en la mayoría de los pacientes ( Figura 3 ), seguido de afectación del músculo recto interno y medial (Figura 4 ). 32 La presión ejercida por un músculo recto inferior fibrótico en el globo puede causar un aumento en la presión intraocular durante el levantamiento. En algunos casos, la fibrosis del músculo extraocular también puede estar asociada con una presión intraocular crónicamente elevada. 3
- #18 La neuropatía óptica se desarrolla como resultado de la presión de los músculos agrandados en el nervio óptico o los vasos que lo suministran. Puede presentarse con disminución gradual de la agudeza visual, alteración de la visión del color y escotomas centrales o paracentrales. El examen del fondo de ojo suele ser normal, aunque puede observarse edema del disco óptico, pliegues de la coroides y palidez del disco óptico. La presencia de neuropatía óptica a menudo no está correlacionada con la proptosis. 34 Las imágenes orbitales pueden realizarse con ultrasonido, CD o MRI. El ultrasonido permite una evaluación rápida, pero requiere un operador experimentado. La TC y la IRM tienen la ventaja de obtener imágenes de toda la órbita. La TC es más sensible para mostrar agrandamiento del músculo extraocular. En la enfermedad activa, los músculos extraoculares aparecen como hiperintensos en la MRI potenciada en T2. 35 Aunque el curso natural de la oftalmopatía no se entiende completamente, tiene una fase activa inflamatoria que dura un promedio de 3-6 meses pero puede durar hasta 3 años, seguida de una fase inactiva fibrótica. Alrededor del 1% de los pacientes experimentan reactivación después de un período de inactividad. No hay ningún indicador que indique el comienzo de la fase inactiva, pero la estabilidad de los hallazgos clínicos durante un período de 6 meses puede indicar la transición a la fase inactiva. 36
- #19 Es grave e infrecuenteLa neuropatía óptica se desarrolla como resultado de la presión de los músculos agrandados en el nervio óptico o los vasos que lo suministran. Puede presentarse con disminución gradual de la agudeza visual, alteración de la visión del color y escotomas centrales o paracentrales. El examen del fondo de ojo suele ser normal, aunque puede observarse edema del disco óptico, pliegues de la coroides y palidez del disco óptico. La presencia de neuropatía óptica a menudo no está correlacionada con la proptosis. 34 Las imágenes orbitales pueden realizarse con ultrasonido, CD o MRI. El ultrasonido permite una evaluación rápida, pero requiere un operador experimentado. La TC y la IRM tienen la ventaja de obtener imágenes de toda la órbita. La TC es más sensible para mostrar agrandamiento del músculo extraocular. En la enfermedad activa, los músculos extraoculares aparecen como hiperintensos en la MRI potenciada en T2. 35 Aunque el curso natural de la oftalmopatía no se entiende completamente, tiene una fase activa inflamatoria que dura un promedio de 3-6 meses pero puede durar hasta 3 años, seguida de una fase inactiva fibrótica. Alrededor del 1% de los pacientes experimentan reactivación después de un período de inactividad. No hay ningún indicador que indique el comienzo de la fase inactiva, pero la estabilidad de los hallazgos clínicos durante un período de 6 meses puede indicar la transición a la fase inactiva. 36
- #20 Aunque el curso natural de la oftalmopatía no se entiende completamente, tiene una fase activa inflamatoria que dura un promedio de 3-6 meses pero puede durar hasta 3 años, seguida de una fase inactiva fibrótica. Alrededor del 1% de los pacientes experimentan reactivación después de un período de inactividad. No hay ningún indicador que indique el comienzo de la fase inactiva, pero la estabilidad de los hallazgos clínicos durante un período de 6 meses puede indicar la transición a la fase inactiva.
- #21 En 1969, Werner 36 primero clasificó sistemáticamente las características clínicas de TAO para determinar la gravedad de la oftalmopatía. Él dividió los hallazgos oculares por gravedad en siete clases, y nombró el sistema de clasificación con el acrónimo "NOSPECS" basado en la primera letra de cada clase. La clasificación fue modificada en 1977 por la American Thyroid Association. 37 No es ampliamente utilizado hoy en día debido a varias limitaciones, incluyendo su dependencia de los criterios subjetivos, incapacidad para evaluar la actividad de la enfermedad, y el hecho de que la progresión clínica irregular exhibido por la mayoría de los pacientes no se ajusta bien al sistema de clasificación. En 1989, Mourits et al. 38 desarrollaron el Puntaje de Actividad Clínica (CAS) para evaluar la actividad de oftalmopatía ( Tabla 1 ). Según esta fórmula, que incluye 10 cambios inflamatorios diferentes, cada hallazgo se califica para producir un puntaje de actividad entre 0 y 10. En 1992, un comité formado por cuatro sociedades tiroideas modificó el CAS y redujo el número de criterios. La versión modificada se publicó para facilitar la evaluación de los cambios oculares posteriores al tratamiento con oftalmopatía ( Tabla 2 ). 39
- #22 En 1969, Werner 36 primero clasificó sistemáticamente las características clínicas de TAO para determinar la gravedad de la oftalmopatía. Él dividió los hallazgos oculares por gravedad en siete clases, y nombró el sistema de clasificación con el acrónimo "NOSPECS" basado en la primera letra de cada clase. La clasificación fue modificada en 1977 por la American Thyroid Association. 37 No es ampliamente utilizado hoy en día debido a varias limitaciones, incluyendo su dependencia de los criterios subjetivos, incapacidad para evaluar la actividad de la enfermedad, y el hecho de que la progresión clínica irregular exhibido por la mayoría de los pacientes no se ajusta bien al sistema de clasificación. En 1989, Mourits et al. 38 desarrollaron el Puntaje de Actividad Clínica (CAS) para evaluar la actividad de oftalmopatía ( Tabla 1 ). Según esta fórmula, que incluye 10 cambios inflamatorios diferentes, cada hallazgo se califica para producir un puntaje de actividad entre 0 y 10. En 1992, un comité formado por cuatro sociedades tiroideas modificó el CAS y redujo el número de criterios. La versión modificada se publicó para facilitar la evaluación de los cambios oculares posteriores al tratamiento con oftalmopatía ( Tabla 2 ). 39
- #23 Criterios de puntuación de actividad clínica. La enfermedad activa se acepta como la presencia de 3 o más de los primeros 7 criterios para pacientes no examinados dentro de los 3 meses previos, o 4 o más de los 10 criterios para pacientes examinados dentro de los 3 meses previos (Mourits MP, Koornneef L, Wiersinga WM, Prummel MF, Berghout A, van der Gaag R. Criterios clínicos para la evaluación de la actividad de la enfermedad en la oftalmopatía de Graves: un enfoque novedoso. Br J Ophthalmol. 1989; 73: 639-644.)
- #24 En 1969, Werner 36 primero clasificó sistemáticamente las características clínicas de TAO para determinar la gravedad de la oftalmopatía. Él dividió los hallazgos oculares por gravedad en siete clases, y nombró el sistema de clasificación con el acrónimo "NOSPECS" basado en la primera letra de cada clase. La clasificación fue modificada en 1977 por la American Thyroid Association. 37 No es ampliamente utilizado hoy en día debido a varias limitaciones, incluyendo su dependencia de los criterios subjetivos, incapacidad para evaluar la actividad de la enfermedad, y el hecho de que la progresión clínica irregular exhibido por la mayoría de los pacientes no se ajusta bien al sistema de clasificación. En 1989, Mourits et al. 38 desarrollaron el Puntaje de Actividad Clínica (CAS) para evaluar la actividad de oftalmopatía ( Tabla 1 ). Según esta fórmula, que incluye 10 cambios inflamatorios diferentes, cada hallazgo se califica para producir un puntaje de actividad entre 0 y 10. En 1992, un comité formado por cuatro sociedades tiroideas modificó el CAS y redujo el número de criterios. La versión modificada se publicó para facilitar la evaluación de los cambios oculares posteriores al tratamiento con oftalmopatía ( Tabla 2 ). 39
- #25 En 1969, Werner 36 primero clasificó sistemáticamente las características clínicas de TAO para determinar la gravedad de la oftalmopatía. Él dividió los hallazgos oculares por gravedad en siete clases, y nombró el sistema de clasificación con el acrónimo "NOSPECS" basado en la primera letra de cada clase. La clasificación fue modificada en 1977 por la American Thyroid Association. 37 No es ampliamente utilizado hoy en día debido a varias limitaciones, incluyendo su dependencia de los criterios subjetivos, incapacidad para evaluar la actividad de la enfermedad, y el hecho de que la progresión clínica irregular exhibido por la mayoría de los pacientes no se ajusta bien al sistema de clasificación. En 1989, Mourits et al. 38 desarrollaron el Puntaje de Actividad Clínica (CAS) para evaluar la actividad de oftalmopatía ( Tabla 1 ). Según esta fórmula, que incluye 10 cambios inflamatorios diferentes, cada hallazgo se califica para producir un puntaje de actividad entre 0 y 10. En 1992, un comité formado por cuatro sociedades tiroideas modificó el CAS y redujo el número de criterios. La versión modificada se publicó para facilitar la evaluación de los cambios oculares posteriores al tratamiento con oftalmopatía ( Tabla 2 ). 39