Orbitopatia tiroidea

{
Orbitopatia Tiroidea
Daniel Soto
Medicina y Cirugía
Universidad del Valle

Enfermedad
autoinmune
caracterizada por
hipertiroidismo, bocio
difuso, oftalmopatía y,
en casos raros,
dermopatía
Afección ocular que se
manifiesta con frecuencia en la
disfunción tiroidea
Manifestación extratiroidea más
común de la enfermedad de
Graves 25-50%
Elevación de hx tiroidea
libre y TSH suprimida.
Elevación de Ac
antitiroglobulina (TG) , Ac
antiperoxidasa (anti-TPO)
y Ac anti-TSH
ŞahlıE,GündüzK.Thyroid-associatedOphthalmopathy.TurkJOphthalmol2017;47:94-105
IngE.Thyroid-AssociatedOrbitopathy.Medscape,2016:120

 La incidencia anual es del 0.3% en los
Estados Unidos de América, el 2.7% en
las mujeres en el Reino Unido y el 0.3%
en los hombres en el Reino Unido.
 Mayor 6-7 veces en mujeres que en
hombres, pero la severa mas en hombres
 Mayor en la 3-4 década de vida
Epidemiologia
-También en CA
de tiroides
-Tiroiditis de
Hashimoto 10%
-Sin enfermedad
tiroidea 10%
Generalmente se
18 meses posDx
de enfermedad
de Graves
Şahlı E, Gündüz K. Thyroid-associated Ophthalmopathy.Turk J Ophthalmol 2017;47:94-105
Ing E. Thyroid-Associated Orbitopathy. Medscape, 2016: 1 20

 No se entiende completamente, se sabe que es
un trastorno autoinmune en contra de antígenos
comunes entre tiroides y orbita.
 Se ha descrito que el Ag es el receptor de TSH
Fisiopatología
Estudios recientes han informado sobre la regulación al alza
del gen de la calsequestrina cardíaca en pacientes TAO y
sugirieron que la autoinmunidad contra la calsequestrina
puede ser un factor desencadenante

Entonces habrá aumento en
el volumen orbital de los
músculos extraoculares y la
grasa causa protrusión hacia
adelante (proptosis o
exoftalmos) y,
ocasionalmente, compresión
del nervio óptico

 En un estudio se evaluó familiares de
1 y 2 grado de paciente con TAO, Enf
Graves y tiroiditis de Hashimoto se
encontró Retracción del parpado
superior un 33% en eutiroideos
Factores genéticos
Gemelos
monocigótos la
frecuencia de
enfermedad de
Graves es 30%
Padecer el Enf
Graves:
Influencia
genética 79%;
ambiental 21%

 Se han encontrado polimorfismos en
genes que afectan la respuesta inmune
HLADR-3, CTLA 4, PTPN22, CD40,
IL-2RA, FCRL3 e IL-23R
 Así como en el gen de proteínas
especificas de la tiroides como la
Tiroglobulina
Factores genéticos
 Polimorfismos en los genes de la
tirosina fosfatasa, que afecta al
receptor de TSH, y los genes de las
citocinas IL-13, IL-21 e IL-23

Factores ambientales
Puede desencadenarse por
el estrés, los agentes infecciosos, el yodo, el IFN y la terapia
con interleucina, y los esteroides sexuales
El uso de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más
fuerte. El riesgo es proporcional a la cantidad de
cigarrillos fumados diariamente.
Es mas común en fumadores y con recaídas frecuentes

 Los hallazgos suelen ser bilaterales pero
también unilaterales o asimétricos
Sequedad y escozor, fotofobia, epifora,
diplopía y una sensación de presión
detrás de los ojos
Curso clínico y signos

En un estudio que evaluó a 120
pacientes TAO, los hallazgos oculares
más comunes fueron retracción
palpebral (91%), proptosis (62%),
disfunción del músculo extraocular
(42%), hiperemia conjuntival (34%),
edema de párpado (32%) y quemosis
(23%).
Afectación
subclínica 70% en
Enfermedad de
Graves
La expansión de los
músculos extraoculares
puede ser evidente en RMN
y TAC

{Signo más temprano.
Inflamación de tejidos blandos
Edema periorbitario, hiperemia conjuntival,
quemosis y queratoconjuntivitis límbica superior
Sensación de cuerpo extraño, epifora,, visión
borrosa y dolor retroocular

 Causada por un aumento de la estimulación simpática del músculo de
Müller por la hormona tiroidea, pero también puede atribuirse a la
formación de tejido cicatricial entre el músculo elevador y los tejidos
circundantes o a la hiperactividad del músculo elevador que se
contrae contra un músculo recto inferior apretado
Retracción del párpado
Signo de Dalrymple

Retraso en el párpado superior a medida que el ojo gira hacia
abajo cuando un paciente rastrea un objeto en movimiento
Retraso del párpado superior
signo de von Graefe

 Descompresión espontánea
resultante de la ampliación de
los músculos extraoculares y el
tejido adiposo, así como los
depósitos de grasa orbitarios y la
infiltración de tejidos orbitarios
por GAG y leucocitos
Proptosis
90%
bilateral
Complicaciones
Queratopatía por
exposición
Úlcera corneal
Perforación corneal

 Los movimientos oculares están
restringidos debido al edema que
ocurre en los músculos extraoculares
durante la fase infiltrativa y la fibrosis
posterior
Miopatía Restrictiva
Aparece
Diplopía
Generalmente un solo musculo,
El Recto Inferior, pero puede
ser cualquiera

 Resultado de la presión de los músculos
agrandados en el nervio óptico o los vasos que
lo suministran
Neuropatía óptica
Disminución gradual de la agudeza
visual, alteración de la visión del color y
escotomas centrales o paracentrales
FONDO DE OJO
edema del disco
óptico, pliegues
de la coroides,
palidez del disco
óptico

Diagnostico y clasificación
Ultrasonido
TAC
RNMMás sensible
para mostrar
agrandamiento
del músculo
extraocular.
Fase activa
inflamatoria
Duración 3-6
meses – 3 años
Fase inactiva
fibrotica
1% Reactivación
Estabilidad por 6 meses

La enfermedad activa se acepta como la presencia de 3 o más de los
primeros 7 criterios para pacientes no examinados dentro de los 3 meses
previos, o 4 o más de los 10 criterios para pacientes examinados dentro de
los 3 meses previos
1989

1992
Puntaje CAS de 3 o más define TAO activo
Tiene ciertas limitaciones, como ser dependiente del
evaluador y ser inadecuado para seguir los cambios clínicos

Más recientemente desarrollaron la clasificación
VISA, basada en 4 hallazgos: visión,
inflamación, estrabismo y apariencia .
Cada parámetro se califica y se puntúa por
separado.
La enfermedad activa se define como un
empeoramiento en cualquiera de los
parámetros de VISA

La mayoría es leve y no
progresiva no tratamiento
Tienden a resolverse
espontáneamente.
Opciones

Lograr estado eutiroideo lo
más rápido posible y
mantenerlo
Se ha demostrado que el tratamiento con
Yodo Radioactivo produce un nuevo
desarrollo de oftalmopatía y exacerba la
existente. Aunque es controvertido
Los antígenos comunes pueden liberarse por el daño inducido por la radiación,
induciendo así la oftalmopatía mediada por el sistema inmune.
También la radiación estimula la secreción de TSH , estimulando así la
producción de antígenos por los tirocitos

Los lubricantes tópicos para proteger la córnea y aliviar los
síntomas de sequedad.
Lágrimas artificiales durante el día, durante la noche los
párpados pueden cerrarse con cinta adhesiva para evitar la
exposición conjuntival

{Terapia con esteroides
TRATAMIENTO MÉDICO
Mejor tratamiento
médico para TAO
activo
Tiene efectos antiinflamatorios e
inmunosupresores, y reducen GAG dado
por los fibroblastos orbitales
Altas dosis ORALES : 60-100 mg / día de
prednisolona por 10-20 semanas
IV 0,5-1 g de
metilprednisolona
por 3 días, seguido
de prednisolona
oral

{Radioterapia orbital
TRATAMIENTO MÉDICO
Efectos antiinflamatorios
Reducción de la producción
de GAG
Gran radiosensibilidad de los
linfocitos
Mejora la motilidad ocular
1500-2000 cGy dividido en 10 días
Por eso la terapia
con esteroides debe
continuarse en las
primeras semana
El efecto es temporal, gradual y tiene pico
a los 6 meses y puede causar un aumento
de la inflamación

{Terapias inmunosupresoras
TRATAMIENTO MÉDICO
Ciclosporina, la
azatioprina y la
ciclofosfamida
Mas común la Ciclosporina
Mejora notable en proptosis y diplopía, y
reduce la tasa de recaídas
Inmunomoduladores 
Ciamexon

{Análogos de somatostatina
TRATAMIENTO MÉDICO
Lanreótido análogo de
somatostatina de acción
prolongada
Octreotide es un
análogo de
somatostatina sintético
Pero tiene
vida media
corta
Cada 2 ss
por 3 meses
Todavía esta en controversia

•En estudio todavía
Inmunoglobulina intravenosa
•Puede haber recurrencia al año. Utilizar como ultimo
recurso en TAO Grave con TTO Fallidos
Plasmaféresis
•El anticuerpo monoclonal rituximab, que inhibe las
células B activas, parece prometedor
Anticitoquinas y anticuerpos antilinfocitos

{ 5 % la requiere
Terapia Quirúrgica
Hacerse en este orden:
1. Descompresión orbital
2. Cirugía de estrabismo
3. Cirugía de alargamiento de párpados y blefaroplastia

{
Terapia Quirúrgica
Descompresión orbital
Agrandar la órbita ósea y/o extraer el tejido adiposo
orbital
Indicaciones
No responde a la
terapia con
esteroides o
radioterapia
Proptosis
prominente que
conducirá a una
afectación corneal
grave
No debe realizarse durante la etapa activa

{
Terapia Quirúrgica
Cirugía de estrabismo
Cirugía del músculo extraocular se realiza para corregir
la diplopía.
Estar inactiva por 6 meses
Restaurar la visión
simple binocular en
la posición primaria
y durante la lectura.
El músculo que con mayor frecuencia requiere
cirugía correctiva es el recto inferior, seguido del
recto interno

{
Terapia Quirúrgica
Cirugía de alargamiento de
párpados y blefaroplastia
Se realiza como un procedimiento de
emergencia (tarsorrafia) para queratitis por
exposición o úlcera corneal
Deben ser eutiroideos y la
oftalmopatía debe ser
estable e inactiva durante 6
a 12 meses antes de la
cirugía
También se realiza para rehabilitación y en
casos de malformación del parpado

 Şahlı E, Gündüz K. Thyroid-associated
Ophthalmopathy.Turk J Ophthalmol 2017;47:94-105
 Ing E. Thyroid-Associated Orbitopathy. Medscape, 2016: 1
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Referencias

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