La orbitopatía distiroidea (OD) es un proceso autoinmune que afecta los ojos y puede acompañar enfermedades tiroideas como la enfermedad de Graves. Los síntomas incluyen sensibilidad a la luz, dolor ocular, visión doble, y cambios en los párpados. El tratamiento depende de la gravedad e incluye lubricantes oculares, corticoesteroides sistémicos y cirugía en casos graves. El rituximab es un tratamiento inmunosupresor que puede ser efectivo para la OD.

1. ORBITOPATÍA
DISTIROÍDEA
(OD)
Interno de Medicina
Interna: Christopher Anich
UV Facultad de Medicina
Sede San Felipe

2. Definición
 Proceso autoinmune órgano específico que
corresponde al compromiso ocular
característico que puede acompañar a la
enfermedad de Graves, hipotiroidismo o
tiroiditis de Hashimoto.
 Los signos de OD pueden encontrarse sin
alteración de función tiroídea concomitante
 Proceso autolimitado que evoluciona
inicialmente en una fase activa.

3. Etiopatogenia
 En la Enfermedad de Graves, proceso
autoinmune a partir de la generación de
auto anticuerpos estimuladores dirigidos
contra el receptor de TSH (r-TSH) en las
células foliculares de la tiroides.
 Aumento en la síntesis y liberación de
hormonas tiroideas en forma no
controlada, cuya consecuencia clínica
es el hipertiroidismo.

4. Etiopatogenia
 No se ha probado con certeza cuál sería el
factor etiopatogénico en la órbita.
 Se piensa que: anticuerpos anti r-TSH se
unirían a su receptor en fibroblastos
orbitarios, los cuales
reaccionarían, desarrollándose un
compromiso muscular o adiposo.
 Aumento de volumen en la musculatura extra
ocular o en la grasa retro orbitaria.
 Disminución del retorno venoso, provocando
proptosis y signos inflamatorios locales tales
como quemosis y edema peri orbitario.

5. Etiopatogenia
 Se ha observado un período de actividad
inflamatoria inicial:
 Gran mayoría de los pacientes mejoran
 20% se mantiene sin cambios
 14% empeora
 Fase activa en la mayoría de los
pacientes es entre 2 y 5 años. Posterior a
esto habrá cambios fibrosos y secuelas
de la inflamación.

6. Epidemiología
 Mujeres: Hombres, 6:1
 43 años promedio
 Factores de mal pronóstico: sexo
masculino, edad mayor a 65
años, patología tiroidea descompensada
y tabaquismo.
 El tratamiento con I131 y la tiroidectomía
quirúrgica pueden asociarse a
reactivación y agravamiento de la OD.

7. Síntomas y signos
 Sensación de ojo seco, párpados pesados, ojos
rojos, diplopía, disminución de agudeza visual o
del campo visual, alteración de visión de colores.
 Desde la inflamación de la superficie
ocular, alteraciones palpebrales como edema y
retracción, aumento asintomático de presión
intraocular en mirada superior, hasta
proptosis, trastornos de motilidad ocular, queratitis
por exposición y neuropatía óptica.
 Epífora.
 Signos de Von Gräfe y Moebius.

9. Diagnóstico
2 de los siguientes 3 signos:
 Disfunción tiroidea
 Signos orbitarios carácterísticos: retracción
palpebral superior, proptosis, disfunción de
nervio óptico, alteración de músculos
extraoculares con estrabismo
restrictivo, edema palpebral fluctuante o
quemosis y edema de carúncula.
 Evidencia radiológica de OD

10. Exámenes
 T3,T4, TSH
 Anticuerpos antitiroglobulina
 TAC de órbitas sin contraste
 Campo visual
 Test de visión de colores
 Exoftalmometría

11. Imágenes (TAC)

12. Clasificación de Severidad
(EUGOGO 2008)
 Leve: Presencia de 1 o más de las
siguientes características: retracción
palpebral mínima < 2mm, compromiso
de tejidos blandos leve, proptosis <
3mm y ausencia o diplopía.
 Moderada a severa: 1 o más de las
siguientes características: retracción
palpebral ≥ a 2mm, compromiso de tejidos
blandos moderado a severo, proptosis ≥ a
3mm y diplopía
 Amenaza de ceguera: pacientes
con neuropatía óptica y/o exposición
corneal.

13. Pacientes que tienen un índice CAS > 3/7 en esta escala
suponen una enfermedad ocular activa.

14. Tratamiento
Medidas generales:
 Suspensión de tabaco.
 Manejo adecuado de la función Tiroidea.
 Tratamiento sintomático: Lágrimas artificiales, lentes oscuros.
Glucocorticoides:
 En forma profiláctica para evitar el efecto negativo que pudiera
causar el radioyodo en la patología ocular en pacientes con
Enfermedad de Graves y orbitopatía (Metilprednisolona e.v/v.o 0.4
a 0.5 mg/Kg de peso, durante 3 meses desde la ingesta del I 131)
 Glucocorticoides administrados en altas dosis por vía oral (1 mg/
Kg de peso) es de un 60% aproximado (15), y es útil en
enfermedad activa.
 Están indicados en compromiso ocular activo y severo y en la
mayoría de los pacientes con orbitopatía activa, moderada a
severa.

15. Tratamiento
Análogos de Somatostatina (octreotida y la
lanreotida) :
 Se ha demostrado la presencia de receptores
de somatostatina expresados en linfocitos y
fibroblastos orbitarios.
 Correlación positiva entre actividad de la
enfermedad y captación de análogos de
somatostatina marcados en la citigrafía
orbitaria.
 Alto costo y baja efectividad.

16. Tratamiento
Medidas generales (compromiso leve):
 Suspensión de tabaco.
 Manejo adecuado de la función Tiroidea (alcanzar
estado eutiroídeo).
 Tratamiento sintomático: Lágrimas artificiales, lentes
oscuros.
 Uso de lubricantes y antiinflamatorios tópicos,
 Evitar sal y dormir semisentado para disminuir la
retención de liquido y edema periocular asociado.
 Compromiso moderado a severo: se adiciona al
tratamiento el uso de corticoides sistémicos y en
algunos pacientes radioterapia orbitaria, con el
objetivo de disminuir la congestión orbitaria previniendo
la neuropatía óptica.

17. Tratamiento
 Pacientes con cuadros que amenazan la
visión (exposición corneal, neuropatía
óptica compresiva): corticoides en altas
dosis en bolos e incluso descompresión
orbitaria quirúrgica.
 Descompresión orbitaria, cirugía de
estrabismo y reparación de secuelas
palpebrales una vez superada la etapa
de actividad.

19. RELATION BETWEEN THERAPY FOR HYPERTHYROIDISM
AND THE COURSE OF GRAVES’ OPHTHALMOPATHY (The
New England Journal of Medicine)

20. El rituximab es un agente farmacológico selectivo inmunosupresor
que específicamente ejerce su acción modulando
las poblaciones de linfocitos B, los cuales constituyen una
parte importante de la cascada de inflamacion en la orbitopatia de Graves.

21. Rol del médico no especialista
en OD
 Sospecha y evaluación del estado
tiroideo.
 Suprimir el tabaco, medidas
generales, mantener adecuada
lubricación con el uso de lubricantes en
gotas durante el día y en gel durante la
noche.

22. Derivación
 Urgente: deterioro de visión, empeoramiento
o cambio en la calidad de visión de
colores, historia de subluxación de
globo, opacidad corneal
evidente, exposición corneal al cerrar
párpados y edema de papila.
 No urgente: sensibilidad anormal a la
luz, sequedad ocular refractaria a
tratamiento tópico, dolor ocular/periocular
que empeora o aumenta, cambio progresivo
en la apariencia de párpados u
ojos, inflamación ocular con ojo rojo y
quemosis, restricción de movimientos
oculares y visión doble.

23. Bibliografía
 ORBITOPATÍA DISTIROÍDEA (OD), Dr. Juan Carlos Flores Pérez, Dr. Gonzalo
Varas Marchant, PUC, ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE
OFTALMOLOGÍA CURSO DE OFTALMOLOGÍA 2011.
 Declaración de consenso del Grupo europeo sobre la orbitopatía de
Graves (EUGOGO) sobre el tratamiento de la orbitopatía de Graves
(OG).
 Mechanisms of disease, Graves’ Ophthalmopathy, Rebecca S.
Bahn, M.D., The new england journal of medicine.
 2010The American Society of Opthalmic Plastic and Reconstructive
Surgery, Inc. (http://journals.lww.com/op-
rs/Abstract/2010/09000/Rituximab_for_Thyroid_Eye_Disease.2.aspx).
 RELATION BETWEEN THERAPY FOR HYPERTHYROIDISM AND THE COURSE
OF GRAVES’ OPHTHALMOPATHY, The New England Journal of Medicine.
 Patogenia y tratamiento médico de la Orbitopatía de
Graves, Departamento de Medicina interna, endocrinología, Clínica las
Condes, [REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(6) 930-934]