Este documento describe el caso de una mujer de 55 años que presenta exoftalmos, ojos hinchados y doloridos en los últimos 3 meses, especialmente en el ojo derecho. El examen reveló restricción de la aducción y abducción en ambos ojos, así como exoftalometría de 24 mm en el ojo derecho y 20 mm en el ojo izquierdo. El documento proporciona información sobre la orbitopatía asociada a tiroides, incluida su fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento

1. Orbitopatía asociada a
tiroides
Mauricio Giraldo
Residente oftalmología

2. Caso clínico
• Mujer de 55 años de edad, raza blanca, se presenta al HUV
• Aqueja que sus ojos están mas salidos , abultados y dolor
• últimos 3 meses mas el ojo derecho, niega perdida de la visión,
• A.P: a. reumatoide toma AINES. AF: sufren del corazón
• EF: A.V: 20/25 OU ,campimetría por confrontación :normal OU

3. Caso clínico
• Mov. oculares: restricción de la aducción y abducción de OU
• Pupilas en OU: son normales , no hay D.P.A
• BMC: hiperemia conjuntival
• Exoftalmometría de Hertel: OD: 24 mm - OS: 20
• Resto de examen oftalmológico fue normal
QUE HACER EN
ESTOS
CASOS ???

4. Orbitopatía asociada a tiroides
(OAT)
• Orbitopatía asociada a Tiroides (OAT) es una enfermedad
autoinmune afecta a la orbita , tejido periorbitario, tiroides,
piel de la región pretibial y digital (acropaquia tiroidea)
• Caracterizada por exoftalmos y retracción palpebral bilateral
• Afecta: músculos extra oculares y tejido graso orbitario

5. Orbitopatía asociada a tiroides
OAT
• Orbitopatía asociada a tiroides podría preceder, coincidir o
seguir a las complicaciones del distiroidismo
• Constituye una manifestación extra tiroidea de la enfermedad
de Graves-Basedow:  Orbitopatía de Graves’ , autoinmune.
• Pacientes afectados : solo el 20% de pacientes aquejan de
morbilidad ocular

6. Fisiopatología
• Anticuerpo contra en receptor de TSH con modulación entre
fibroblastos orbitarios y LT (relación LT supresor/ LT CD8
citotóxico, esta alterada.
• Epitopes antigénicos iguales: células tiroideas foliculares y
espacio retro-orbitario (fibroblastos)

7. Fisiopatología
• LT activados , macrófagos y LB, células plasmáticas infiltran
y liberan citocinas (TNF, IL1, ) en los tejidos orbitarios
• Fibroblastos sensibles a citocinas liberan mucopolisacaridos
(osmosis) , producen edema entre las fibras del musculo
• Músculos y grasa inflamada hacen efecto de masa: proptosis,
presión , congestión venosa, neuropatía óptica compresiva

10. Fisiopatología
• El edema termina en fibrosis ,restricción de los movimientos
oculares y Lagoftalmos.
• 1-2 años después del primer episodio la inflamación es mas
quiescente, predomina una fase fibrótica .

11. Histopatología
• Inflamación de los tejidos blandos y Musculos extraoculares.
• Infiltración: linfocitos y plasmocitos en el tej. Conectivo
• Fibroblastos y en el endomisio  Glucosaminoglicanos
• Ac hialuronico, Nacetil-galactosamina y N-acetilglucosamina
• Lipomatosis Muscular es tardia

12. Asociaciones : etiología autoinmune
• Hipertiroidismo (80-90%)  18 meses desarrollan Orbitopatía
• Eutiroidismo en algunos estudios 10-20%, enfermedad de
Hashimoto , cáncer de tiroides .
• Yodo radioactivo (I-131): 15% de pacientes empeoran la OAT
• Asociación con miastenia gravis , enfermedad de Addison,
Vitíligo ,anemia perniciosa y fumar cigarrillo (2-4v)

13. Epidemiologia
• Relación mujeres: hombres 2.5 a 6:1,
• edad 30-50 años , casos mas severos >50 años
• 10-15% de pacientes con disfunción tiroidea
• 5-7% sufren proptosis severa
• > 50% : signos leves de orbitopatia en TAC

14. Epidemiologia
• 90% pacientes son hipertiroideos , 6% eutiroideos,
• 3% tiroiditis de Hashimoto, 1-5% hipotiroideos
• Al diagnostico: 90% tienen nódulo tiroideo
• 36% de pacientes pueden empeorar la Orbitopatía después
de diagnosticada

15. Factores de riesgo de peor
pronostico
• Son factores de riesgo de severidad de enfermedad :
• Genero masculino, edad mayor a 50 años
• Rápido establecimiento de los síntomas (< 3meses)
• Fumar , diabetes, hipertiroidismo mal controlado , colesterol
alto, Mixedema pretibial, enfermedad arterial periférica

16. Diagnostico
• Evolución de los sistemas de clasificación
• NOSPECS: Werner y American Thyroid Association en 1969
• Mirada, retracción palpebral, proptosis, lagrimeo, fotofobia,
inyección conjuntival, quemosis ,plenitud palpebral ,
Lagoftalmos, diplopía, MEO, Cambios corneales y N. optico.

17. Diagnostico
• 1981 Sergott:
• 1. Engrosamiento sobre los mm extraoculares horizontales
• 2. Dolor con la motilidad ocular*
• 3. Resistencia a la retropulsion del globo *
• 4. Disminución de la agudeza visual
• 5. Discromatopsia adquirida sobre pruebas de placa de color

18. Diagnostico
• 1993 : Kendler et al: inflamación de tejido blando, daño
muscular, A. visual, medición Hertel, Pio cuando miran arriba,
tinción corneal .
• 1995; Bartley : retracción de los parpados, anormal función
tiroidea, exoftalmos >20 mm con disfunción de N. óptico o
alteración de músculos extra oculares

19. 1997 Mourits: actividad clínica
• Diferenciar orbitopatia activa VS fibrosis (estadio final):
• 1. Dolor: al descanso o con movimientos oculares
• 2. Enrojecimiento (parpado o conjuntiva)
• 3. Edema (parpado, quemosis , carúncula, proptosis)
• 4. Alteración de motilidad ocular
•  responden mejor : terapia inmunosupresora

20. Fase inflamatoria vs
no inflamatoria
• F. inflamatoria: auto limitada dura entre 6-24 meses
• Signos : Eritema periorbitario, edema , quemosis
conjuntival,basociado a retracción del parpado , proptosis ,
diplopia
Tratamiento Meta en el TratamientoFase inflamatoria vs fibrosis

21. Evaluación clínica
• Perdida de peso, incremento del apetito, intolerancia al calor
o frio, dificultad para el sueño, debilidad muscular proximal,
labilidad emocional o ansiedad, taquicardia, nerviosismo
• Glándula tiroides palpable , mixedema pre-tibial , temblor
• 10-20% problemas oculares después de tirotoxicosis, 10-15%
se presentaran con hipotiroidismo previo

22. Pacientes refieren: síntomas
oculares
• Fotofobia , lagrimeo, diplopía, quemosis, hiperemia conjuntival,
edema periorbitario*y de parpados.
• Dolor retro-orbitario **, secreción ,visión borrosa, ojos saltones
• Discromatopsia, alteración en campos visuales
• Exoftalmos no correlaciona con la severidad de la enfermedad

23. Anormalidades parpado
• OAT: principal causa de proptosis uní o bilateral en adultos
• Proptosis usualmente bilateral, asimetría , unilateral 13 %*
• Los mas común : Retracción parpado 90%
• ***Exoftalmos 62%--Miopatía restrictiva 43%,--
• --Neuropatía óptica 5% -- miastenia gravis 1%

24. Compromiso muscular
• Musculo recto inferior y terminaciones fibrosas unidas a la
fascia capsulo palpebral (conectan al parpado inferior )
• Sobre estimulación del simpático musculo de Müller
• Estrabismo , diplopía,
• Miopatía restrictiva, pseudo parálisis del 4 CN

25. Retracción del parpado
• PS es 1 mm sobre el limbo, y el PI en el borde del limbo
• Retracción del PS (Dalrymple)
• Retraso palpebral (Lid lag)  signo de Von Graefe
• Miopatía : deposito de colágeno ,GCAs y fibrosis  diplopía

26. Cornea y conjuntiva
• Queratitis punteada superficial
• Querato conjuntivitis límbica superior, inyección conjuntival
usualmente en la inserción del mm recto, quemosis
• Ulceración corneal

27. Características clínicas:
• Exoftalmos uní o bilateral: causa principal oftalmopatia
tiroidea
• PS 2 mm por encima del limite normal
• Normal 12- 21 mm--- R. Blanca:20 mm –
• R negra: 22-- Asiaticos : 18 mm

28. Aumento de la PIO
• Elevación de la PIO : proptosis, congestión orbital
comprimiendo venas,
• Afectacion de la vía de drenaje del h. acuoso (uveoescleral) ,
• Compresión ápex: disminución agudeza visual, color , DPA

29. Neuropatía óptica
compresiva
• Neuropatía óptica compresiva prevalencia : 5% en OAT*
• Neuropatía óptica : 53% pacientes , defectos en campimetría
de hasta un 66%, DPA 35%, discromatopsia, papiledema
• Campos visuales: escotoma paracentral
• Aumento de la grasa y músculos impidiendo drenaje venoso

30. Neuropatía óptica
compresiva
• Aumento de la presión venosa epiescleral, restricción de la
motilidad ocular y compresión del N. óptico
• Tiende a recuperar con el tratamiento

31. Herramientas diagnosticas
• TSH , T4 libre, t3 libre  por costos solo la TSH.
• Enfermedad de Graves : Ac antitiroglobulina 30%, AC
antimicrosomales 60% (=anti TPO), ac contra el receptor
tirotropina 95% (hipertiroidismo) y en 50 % (eutiroideos)

32. Imagenología
• Engrosamientos musculares uní o bilateral, asimetría
• Ecografía: para engrosamientos musculares
• Tac de orbita: es necesario si hay neuropatía óptica
• Engrosamiento muscular de 50 a 90%, botella de coca cola

33. Herramientas diagnosticas
• RMN: mas costoso , no de rutina,
• Iguales hallazgos a la TAC
• Usado para distinguir enfermedad activa y no activa (alto
contenido de agua: T2)
• Campos visuales y Potenciales visuales evocados

34. Diagnósticos diferenciales
• Celulitis orbitaria, miastenia gravis, fistula carótida cavernosa
Pseudo parálisis de oblicuo superior, pseudotumor orbitario
(inflamación orbital idiopática)*, miosotis , escleritis, invasión
tumoral (linfoma rabdomiosarcoma, meningioma) ,
anormalidades vasculares (hemangioma cavernoso, fistula
carotido cavernosa), infecciones (celulitis y cisticercosis) .

35. Manejo medico de la inflamación:
Activa o no activa
• Mayoría de pacientes con OAT pueden ser observados
• El intervalo de observación depende Actividad
• Monitorizar A. visual , exposición corneal , estrabismo y
neuropatía óptica (discromatopsia, DPA,)
 T E A R S

36. Tratamiento
• Dejar cigarrillo (desregulación citocinas) : odds ratio (OR) 7.7
• Estado eutiroideo medicina interna y endocrinología
• Hipertiroidismo 3 opciones : supresión tiroidea,
tiroidectomía , ablación tiroidea (yodo)

37. Orbitopatía tiroidea
• Educar al paciente : decirle que la mayoría son auto
limitadas 1 año o un poco mas
• Lubricante tópico (carboximetilcelulosa cada 6 horas)
• Lagoftalmos : lubricante nocturno , tapar el ojo
• Dejar de fumar , tratamiento de la PIO, toxina botulinica

38. Orbitopatía tiroidea:
corticoides 1era linea
• Pueden ser via oral ,IV, localmente inyectados intraorbitarios
• IV 500-1000 mg metilprednisolona por 3dosis c/48h, luego 60-
100mg oral disminuyendo progresivamente a 10 mg (20 sem
• BMJ : se pueden dar dosis 500-1000 mg c/sem, muy efectivas
• No superar la dosis de 8 gr (falla hepática)

39. Neuropatía óptica
distiroidea
• 500 mg/iv c/ 2 días/4 dosis, luego prednisona oral 39% no cxgia
• 40 ojos con neuropatía óptica distiroidea del 2007-2012
• 0,5gr MP/sem. x6 semanas, luego 0,25gr /semx6 sem (12sem)
• No se necesito cirugía de descompresión orbitaria, preservando
la función visual, sensibilidad al color y campos visuales

40. Neuropatía óptica
distiroidea
• Sin tratamiento 30% de estos pacientes N. óptica compresiva
• Factores de riesgo: edad avanzada, diabetes y fumar
• Evitar el cigarrillo, Corticoides sistémicos, medicaciones inmuno
moduladoras, radioterapia orbitaria
• Cirugía de descompresión en los casos para casos a severos

41. Ahorrar corticoides
• RAM corticoides: Osteoporosis, hiperglicemia, hipertensión ,
afecto, falla hepática  bisfosfonatos, Calcio+vit D, omeprazol
• Anticuerpos monoclonales: Rituximab , Adalimumab
(antagonista TNFa) , teprorumumab, tocilizumab
• Ayudan: ciclosporina, azatioprina , MTX, ciclofosfamida y
Suplementos nutricionales de Selenio y estatinas .

42. • 20 Gy : 10 dosis en 2 semanas, 14 Estudios (metananalisis)
• 11 mostraban mejoría , 3 igual sintomatología
• Falto realizar estudios randomizados
• Mejoran los Movimientos oculares
• No mejora proptosis, neuropatía óptica y síntomas

43. Radioterapia (RTX)
• 60 años y criterios para radioterapia no están estandarizados
• Sistema VISA (visión- inflamación -estrabismo-apariencia)
• RTX: solo en la fase activa temprana y es mas efectiva en
combinación con glucocorticoides
• Podría ser indicación la Neuropatía óptica distiroidea, cambios
perioculares y daños progresivos de Movimientos oculares

44. Descompresión
orbitaria
• Edema de disco óptico, y persiste actividad en 2 semanas aun
con corticoides, RTX fallo de tratamiento
• Solo el 3 al 5 % casos severos, pared medial e inf, temporal.
• Cirugía de descompresión :Ayuda de TAC y RMN
• Tecnica actual 1957 Walsh and Ogura : neuropatía óptica,
subluxación del globo y ulceración corneal.

45. Descompresión
orbitaria
• Mejoría del 70-90% de Neuropatía y reduce PIO 8-12 mm/hg
• Cx: Transantral, coronal ,transcaruncular , endoscópico nasal
• Desventajas :Riesgo POP de disbalance mm y diplopía
• Ceguera , sangrado , sinusitis, mal posición ojo y parpado
• Rehabilitación en el POP para proptosis residual y estrabismo

46. Otras cirugías
• Cirugía estrabismo:
• por fibrosis de mm extra oculares, posterior a descompresión
• Meta mantener visión monocular, Cirugía recto inferior

47. Retracción del parpado
• Cirugía alargamiento parpado superior: vía transconjuntival
para abordaje al musculo de Müller o externa al elevador
• De tipo cosmético
• Alargar parpado inferior con injertos espaciadores
• Blefaroplastia

48. Caso clínico :desenlace
• Que le vamos a hacer a la señora ???
• Cual seria el abordaje
• Parámetros básicos del examen físico
• Laboratorios y tratamiento

49. Conclusiones : Parámetros básico de
examen físico
• Agudeza visual
• discromatopsia
• Pupilas
• Movimientos oculares
(diplopía)
• PIO
• Posición de los parpados
• proptosis
• Superficie ocular :
lagrima, conjuntiva ,
cornea
• Retina
• Nervio óptico
• Palpación
• Test de ducción forzada y
retropulsión

50. Conclusiones
• La inflamación de la orbita en OAT puede llevar un aumento
de los músculos extra oculares , grasa de la orbita y al
desarrollo de hallazgos clínicos como retracción de los
parpados, proptosis , déficit de la motilidad ocular,
queratopatía por exposición y neuropatía óptica compresiva

51. Conclusiones
• Los corticoides son la primera línea de tratamiento
• Hay medicamentos inmuno moduladores como apoyo
• La radioterapia es una herramienta que nos puede servir
• Si en 2 semanas persisten signos inflamatorios a pesar del
tratamiento  descompresión solo en muy pocos casos!!!

52. Gracias!!!