Subido porMauricio Giraldo Hoyos
Orbitopatia tiroidea
Este documento describe el caso de una mujer de 55 años que presenta exoftalmos, ojos hinchados y doloridos en los últimos 3 meses, especialmente en el ojo derecho. El examen reveló restricción de la aducción y abducción en ambos ojos, así como exoftalometría de 24 mm en el ojo derecho y 20 mm en el ojo izquierdo. El documento proporciona información sobre la orbitopatía asociada a tiroides, incluida su fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
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Orbitopatia tiroidea
- 1. Orbitopatía asociada a tiroides MauricioGiraldo Residente oftalmología
- 2. Caso clínico • Mujerde 55 años de edad, raza blanca, se presenta al HUV • Aqueja que sus ojos están mas salidos , abultados y dolor • últimos 3 meses mas el ojo derecho, niega perdida de la visión, • A.P: a. reumatoide toma AINES. AF: sufren del corazón • EF: A.V: 20/25 OU ,campimetría por confrontación :normal OU
- 3. Caso clínico • Mov.oculares: restricción de la aducción y abducción de OU • Pupilas en OU: son normales , no hay D.P.A • BMC: hiperemia conjuntival • Exoftalmometría de Hertel: OD: 24 mm - OS: 20 • Resto de examen oftalmológico fue normal QUE HACER EN ESTOS CASOS ???
- 4. Orbitopatía asociada atiroides (OAT) • Orbitopatía asociada a Tiroides (OAT) es una enfermedad autoinmune afecta a la orbita , tejido periorbitario, tiroides, piel de la región pretibial y digital (acropaquia tiroidea) • Caracterizada por exoftalmos y retracción palpebral bilateral • Afecta: músculos extra oculares y tejido graso orbitario
- 5. Orbitopatía asociada atiroides OAT • Orbitopatía asociada a tiroides podría preceder, coincidir o seguir a las complicaciones del distiroidismo • Constituye una manifestación extra tiroidea de la enfermedad de Graves-Basedow: Orbitopatía de Graves’ , autoinmune. • Pacientes afectados : solo el 20% de pacientes aquejan de morbilidad ocular
- 6. Fisiopatología • Anticuerpo contraen receptor de TSH con modulación entre fibroblastos orbitarios y LT (relación LT supresor/ LT CD8 citotóxico, esta alterada. • Epitopes antigénicos iguales: células tiroideas foliculares y espacio retro-orbitario (fibroblastos)
- 7. Fisiopatología • LT activados, macrófagos y LB, células plasmáticas infiltran y liberan citocinas (TNF, IL1, ) en los tejidos orbitarios • Fibroblastos sensibles a citocinas liberan mucopolisacaridos (osmosis) , producen edema entre las fibras del musculo • Músculos y grasa inflamada hacen efecto de masa: proptosis, presión , congestión venosa, neuropatía óptica compresiva
- 10. Fisiopatología • El edematermina en fibrosis ,restricción de los movimientos oculares y Lagoftalmos. • 1-2 años después del primer episodio la inflamación es mas quiescente, predomina una fase fibrótica .
- 11. Histopatología • Inflamación delos tejidos blandos y Musculos extraoculares. • Infiltración: linfocitos y plasmocitos en el tej. Conectivo • Fibroblastos y en el endomisio Glucosaminoglicanos • Ac hialuronico, Nacetil-galactosamina y N-acetilglucosamina • Lipomatosis Muscular es tardia
- 12. Asociaciones : etiologíaautoinmune • Hipertiroidismo (80-90%) 18 meses desarrollan Orbitopatía • Eutiroidismo en algunos estudios 10-20%, enfermedad de Hashimoto , cáncer de tiroides . • Yodo radioactivo (I-131): 15% de pacientes empeoran la OAT • Asociación con miastenia gravis , enfermedad de Addison, Vitíligo ,anemia perniciosa y fumar cigarrillo (2-4v)
- 13. Epidemiologia • Relación mujeres:hombres 2.5 a 6:1, • edad 30-50 años , casos mas severos >50 años • 10-15% de pacientes con disfunción tiroidea • 5-7% sufren proptosis severa • > 50% : signos leves de orbitopatia en TAC
- 14. Epidemiologia • 90% pacientesson hipertiroideos , 6% eutiroideos, • 3% tiroiditis de Hashimoto, 1-5% hipotiroideos • Al diagnostico: 90% tienen nódulo tiroideo • 36% de pacientes pueden empeorar la Orbitopatía después de diagnosticada
- 15. Factores de riesgode peor pronostico • Son factores de riesgo de severidad de enfermedad : • Genero masculino, edad mayor a 50 años • Rápido establecimiento de los síntomas (< 3meses) • Fumar , diabetes, hipertiroidismo mal controlado , colesterol alto, Mixedema pretibial, enfermedad arterial periférica
- 16. Diagnostico • Evolución delos sistemas de clasificación • NOSPECS: Werner y American Thyroid Association en 1969 • Mirada, retracción palpebral, proptosis, lagrimeo, fotofobia, inyección conjuntival, quemosis ,plenitud palpebral , Lagoftalmos, diplopía, MEO, Cambios corneales y N. optico.
- 17. Diagnostico • 1981 Sergott: •1. Engrosamiento sobre los mm extraoculares horizontales • 2. Dolor con la motilidad ocular* • 3. Resistencia a la retropulsion del globo * • 4. Disminución de la agudeza visual • 5. Discromatopsia adquirida sobre pruebas de placa de color
- 18. Diagnostico • 1993 :Kendler et al: inflamación de tejido blando, daño muscular, A. visual, medición Hertel, Pio cuando miran arriba, tinción corneal . • 1995; Bartley : retracción de los parpados, anormal función tiroidea, exoftalmos >20 mm con disfunción de N. óptico o alteración de músculos extra oculares
- 19. 1997 Mourits: actividadclínica • Diferenciar orbitopatia activa VS fibrosis (estadio final): • 1. Dolor: al descanso o con movimientos oculares • 2. Enrojecimiento (parpado o conjuntiva) • 3. Edema (parpado, quemosis , carúncula, proptosis) • 4. Alteración de motilidad ocular • responden mejor : terapia inmunosupresora
- 20. Fase inflamatoria vs noinflamatoria • F. inflamatoria: auto limitada dura entre 6-24 meses • Signos : Eritema periorbitario, edema , quemosis conjuntival,basociado a retracción del parpado , proptosis , diplopia Tratamiento Meta en el TratamientoFase inflamatoria vs fibrosis
- 21. Evaluación clínica • Perdidade peso, incremento del apetito, intolerancia al calor o frio, dificultad para el sueño, debilidad muscular proximal, labilidad emocional o ansiedad, taquicardia, nerviosismo • Glándula tiroides palpable , mixedema pre-tibial , temblor • 10-20% problemas oculares después de tirotoxicosis, 10-15% se presentaran con hipotiroidismo previo
- 22. Pacientes refieren: síntomas oculares •Fotofobia , lagrimeo, diplopía, quemosis, hiperemia conjuntival, edema periorbitario*y de parpados. • Dolor retro-orbitario **, secreción ,visión borrosa, ojos saltones • Discromatopsia, alteración en campos visuales • Exoftalmos no correlaciona con la severidad de la enfermedad
- 23. Anormalidades parpado • OAT:principal causa de proptosis uní o bilateral en adultos • Proptosis usualmente bilateral, asimetría , unilateral 13 %* • Los mas común : Retracción parpado 90% • ***Exoftalmos 62%--Miopatía restrictiva 43%,-- • --Neuropatía óptica 5% -- miastenia gravis 1%
- 24. Compromiso muscular • Musculorecto inferior y terminaciones fibrosas unidas a la fascia capsulo palpebral (conectan al parpado inferior ) • Sobre estimulación del simpático musculo de Müller • Estrabismo , diplopía, • Miopatía restrictiva, pseudo parálisis del 4 CN
- 25. Retracción del parpado •PS es 1 mm sobre el limbo, y el PI en el borde del limbo • Retracción del PS (Dalrymple) • Retraso palpebral (Lid lag) signo de Von Graefe • Miopatía : deposito de colágeno ,GCAs y fibrosis diplopía
- 26. Cornea y conjuntiva •Queratitis punteada superficial • Querato conjuntivitis límbica superior, inyección conjuntival usualmente en la inserción del mm recto, quemosis • Ulceración corneal
- 27. Características clínicas: • Exoftalmosuní o bilateral: causa principal oftalmopatia tiroidea • PS 2 mm por encima del limite normal • Normal 12- 21 mm--- R. Blanca:20 mm – • R negra: 22-- Asiaticos : 18 mm
- 28. Aumento de laPIO • Elevación de la PIO : proptosis, congestión orbital comprimiendo venas, • Afectacion de la vía de drenaje del h. acuoso (uveoescleral) , • Compresión ápex: disminución agudeza visual, color , DPA
- 29. Neuropatía óptica compresiva • Neuropatíaóptica compresiva prevalencia : 5% en OAT* • Neuropatía óptica : 53% pacientes , defectos en campimetría de hasta un 66%, DPA 35%, discromatopsia, papiledema • Campos visuales: escotoma paracentral • Aumento de la grasa y músculos impidiendo drenaje venoso
- 30. Neuropatía óptica compresiva • Aumentode la presión venosa epiescleral, restricción de la motilidad ocular y compresión del N. óptico • Tiende a recuperar con el tratamiento
- 31. Herramientas diagnosticas • TSH, T4 libre, t3 libre por costos solo la TSH. • Enfermedad de Graves : Ac antitiroglobulina 30%, AC antimicrosomales 60% (=anti TPO), ac contra el receptor tirotropina 95% (hipertiroidismo) y en 50 % (eutiroideos)
- 32. Imagenología • Engrosamientos muscularesuní o bilateral, asimetría • Ecografía: para engrosamientos musculares • Tac de orbita: es necesario si hay neuropatía óptica • Engrosamiento muscular de 50 a 90%, botella de coca cola
- 33. Herramientas diagnosticas • RMN:mas costoso , no de rutina, • Iguales hallazgos a la TAC • Usado para distinguir enfermedad activa y no activa (alto contenido de agua: T2) • Campos visuales y Potenciales visuales evocados
- 34. Diagnósticos diferenciales • Celulitisorbitaria, miastenia gravis, fistula carótida cavernosa Pseudo parálisis de oblicuo superior, pseudotumor orbitario (inflamación orbital idiopática)*, miosotis , escleritis, invasión tumoral (linfoma rabdomiosarcoma, meningioma) , anormalidades vasculares (hemangioma cavernoso, fistula carotido cavernosa), infecciones (celulitis y cisticercosis) .
- 35. Manejo medico dela inflamación: Activa o no activa • Mayoría de pacientes con OAT pueden ser observados • El intervalo de observación depende Actividad • Monitorizar A. visual , exposición corneal , estrabismo y neuropatía óptica (discromatopsia, DPA,) T E A R S
- 36. Tratamiento • Dejar cigarrillo(desregulación citocinas) : odds ratio (OR) 7.7 • Estado eutiroideo medicina interna y endocrinología • Hipertiroidismo 3 opciones : supresión tiroidea, tiroidectomía , ablación tiroidea (yodo)
- 37. Orbitopatía tiroidea • Educaral paciente : decirle que la mayoría son auto limitadas 1 año o un poco mas • Lubricante tópico (carboximetilcelulosa cada 6 horas) • Lagoftalmos : lubricante nocturno , tapar el ojo • Dejar de fumar , tratamiento de la PIO, toxina botulinica
- 38. Orbitopatía tiroidea: corticoides 1eralinea • Pueden ser via oral ,IV, localmente inyectados intraorbitarios • IV 500-1000 mg metilprednisolona por 3dosis c/48h, luego 60- 100mg oral disminuyendo progresivamente a 10 mg (20 sem • BMJ : se pueden dar dosis 500-1000 mg c/sem, muy efectivas • No superar la dosis de 8 gr (falla hepática)
- 39. Neuropatía óptica distiroidea • 500mg/iv c/ 2 días/4 dosis, luego prednisona oral 39% no cxgia • 40 ojos con neuropatía óptica distiroidea del 2007-2012 • 0,5gr MP/sem. x6 semanas, luego 0,25gr /semx6 sem (12sem) • No se necesito cirugía de descompresión orbitaria, preservando la función visual, sensibilidad al color y campos visuales
- 40. Neuropatía óptica distiroidea • Sintratamiento 30% de estos pacientes N. óptica compresiva • Factores de riesgo: edad avanzada, diabetes y fumar • Evitar el cigarrillo, Corticoides sistémicos, medicaciones inmuno moduladoras, radioterapia orbitaria • Cirugía de descompresión en los casos para casos a severos
- 41. Ahorrar corticoides • RAMcorticoides: Osteoporosis, hiperglicemia, hipertensión , afecto, falla hepática bisfosfonatos, Calcio+vit D, omeprazol • Anticuerpos monoclonales: Rituximab , Adalimumab (antagonista TNFa) , teprorumumab, tocilizumab • Ayudan: ciclosporina, azatioprina , MTX, ciclofosfamida y Suplementos nutricionales de Selenio y estatinas .
- 42. • 20 Gy: 10 dosis en 2 semanas, 14 Estudios (metananalisis) • 11 mostraban mejoría , 3 igual sintomatología • Falto realizar estudios randomizados • Mejoran los Movimientos oculares • No mejora proptosis, neuropatía óptica y síntomas
- 43. Radioterapia (RTX) • 60años y criterios para radioterapia no están estandarizados • Sistema VISA (visión- inflamación -estrabismo-apariencia) • RTX: solo en la fase activa temprana y es mas efectiva en combinación con glucocorticoides • Podría ser indicación la Neuropatía óptica distiroidea, cambios perioculares y daños progresivos de Movimientos oculares
- 44. Descompresión orbitaria • Edema dedisco óptico, y persiste actividad en 2 semanas aun con corticoides, RTX fallo de tratamiento • Solo el 3 al 5 % casos severos, pared medial e inf, temporal. • Cirugía de descompresión :Ayuda de TAC y RMN • Tecnica actual 1957 Walsh and Ogura : neuropatía óptica, subluxación del globo y ulceración corneal.
- 45. Descompresión orbitaria • Mejoría del70-90% de Neuropatía y reduce PIO 8-12 mm/hg • Cx: Transantral, coronal ,transcaruncular , endoscópico nasal • Desventajas :Riesgo POP de disbalance mm y diplopía • Ceguera , sangrado , sinusitis, mal posición ojo y parpado • Rehabilitación en el POP para proptosis residual y estrabismo
- 46. Otras cirugías • Cirugíaestrabismo: • por fibrosis de mm extra oculares, posterior a descompresión • Meta mantener visión monocular, Cirugía recto inferior
- 47. Retracción del parpado •Cirugía alargamiento parpado superior: vía transconjuntival para abordaje al musculo de Müller o externa al elevador • De tipo cosmético • Alargar parpado inferior con injertos espaciadores • Blefaroplastia
- 48. Caso clínico :desenlace •Que le vamos a hacer a la señora ??? • Cual seria el abordaje • Parámetros básicos del examen físico • Laboratorios y tratamiento
- 49. Conclusiones : Parámetrosbásico de examen físico • Agudeza visual • discromatopsia • Pupilas • Movimientos oculares (diplopía) • PIO • Posición de los parpados • proptosis • Superficie ocular : lagrima, conjuntiva , cornea • Retina • Nervio óptico • Palpación • Test de ducción forzada y retropulsión
- 50. Conclusiones • La inflamaciónde la orbita en OAT puede llevar un aumento de los músculos extra oculares , grasa de la orbita y al desarrollo de hallazgos clínicos como retracción de los parpados, proptosis , déficit de la motilidad ocular, queratopatía por exposición y neuropatía óptica compresiva
- 51. Conclusiones • Los corticoidesson la primera línea de tratamiento • Hay medicamentos inmuno moduladores como apoyo • La radioterapia es una herramienta que nos puede servir • Si en 2 semanas persisten signos inflamatorios a pesar del tratamiento descompresión solo en muy pocos casos!!!
- 52.
Notas del editor
- #7 Tsh estimulantes y tsh binding inmunoglobulina Factores genético HLA-DR Anticuerpo contra factores tiroideos : anti TPO, anti tiroglobulina y en contra del receptores de la TSH
- #8 Liberan citocinas , radicales libres e inflaman tejidos , Glucoasminoglicanos y el acido hialuronico hasta 5 veces, pacientes menores de 40 años expansión orbitaria , pacientes mayores de 60 tienen edema
- #11 Compresión de vena oftálmica superior., disposicion de grasa , incremento del colageno reemplaza MEO degeneran y eso da orbitopatia tiroidea IGF-1R: factor de crecimiento similar a la insulina, COX2 están implicados
- #12 Producen ac hialuronico y moleculas hidrofilicas, que aumentan el volumen de la orbita Afectando endomisio y perimisio.
- #13 Agregar prednisolona al yodo radioactivo hace que no se presente la OAT 8% de pacientes contra el RC de Ach
- #14 Hombres aparecen a edad mas tardía y es mas severo Insidiosa, meses, aumentar PIO
- #15 Hombres aparecen a edad mas tardía y es mas severo Hipotiroidismo: asociación un 40-60%,
- #16 Diabetes y orbitopatia tiroidea es difícil porque los corticoides alteran la glicemia -fuman 2 veces mas los pactes con orbitopatia, diplopía y restricción de MEO: 90% fuman, además fumar incrementa la recurrencia de orbitopatia tiroidea.
- #17 1977 cambio a 18 para raza blanca y de 22 para raza negra. Abandonada 1992. N-no signs or symptoms; O-only signs; S-soft tissue involvement; P-proptosis of 3 mm or more; E-extraocular muscle involvement and restriction; C-corneal involvement; and S-sight loss caused by optic nerve involvement 1992
- #18 1977 cambio a 18 para raza blanca y de 22 para raza negra. * Marcadores de enfermedad activa
- #19 1977 cambio a 18 para raza blanca y de 22 para raza negra. * Marcadores de enfermedad activa
- #20 Orbitopatia activa 35 % de pacientes no responden a el manejo inmunosupresor Clasifica de 0 a 10 , dando 2 puntos a cada item, responden mejor los mas altos a prednisolona o irradiacion
- #22 Remitir a medicina interna o endocrino, ocasionalmente la orbitopatia tiroidea precede al cuadro clínico de tirotoxicosis
- #23 edema periorbitario al levantarse y mejora en el día Dolor no es comun, es una sensacion de presion retroocular
- #24 Retracción del parpado hasta en un 91% de pacientes en algún momento de su enfermedad- sobreaccion del simpático sobre el musculo de Muller, incrementando la sensibilidad a las catecolaminas circulantes o fibrosis o acortamiento del elevador palpebral…. Distinguir de causas neurogenica s , miogenicas , cirrosis , trauma o cxgia
- #25 Terminaciones fibrosas a la fascia capsulo palpebral , terminan en retraccion del PI Hendidura palpebral >12mm y
- #26 Diplopia puede ser mirada arriba o abajo y luego en posicion primaria upper lid is located 1-1.5 mm below the superior limbus, and the lower lid is located at the inferior limbus.
- #28 Diplopia puede ser mirada arriba o abajo y luego en posicion primaria -Thyroid-associated orbitopathy is the most common cause of unilateral and bilateral proptosis in adults.
- #29 *Proptosis unilateral mas en hombres ** hasta un 60 % cuando miran hacia arriba ** orbitopatia tiroidea hombres mayores 50 años , DM2 16%, bilateral , unilateral 1/3
- #30 * orbitopatia tiroidea hombres mayores 50 años , DM2 16%, bilateral , unilateral 1/3
- #31 * orbitopatia tiroidea hombres mayores 50 años , DM2 16%, bilateral , unilateral 1/3
- #32 Anti TPO antitiroperoxidasa
- #33 Orbitopatia tiroidea por expansion tipo 1 y por musculos tipo 2
- #35 Envuelve musculo recto medial 57%
- #36 Muchos de la enfermedad moderada resuelven solo -A CAS ≥4 implies an active inflammatory stage of Grave’s opthalmopathy. Using this CAS cut-off, a specificity of 86%, sensitivity of 55%, positive predictive value of 80%, and a negative predictive value of 64% have been reported
- #37 Estudios empeora la orbitopatia yodo 33 %, los otros 10 y 16% Dejar el cigarrilllo : it carries an odds ratio (OR) of at least 7.7 for developing TEDcompared to not smoking
- #39 IV son mucho mas efectivos que orales (P<0.01) eficaces, pero tienen efectos adversos 1 línea: European Group on Graves' orbitopathy (EUGOGO)
- #40 Nunca se excedio la dosis cumulativa de 10 gr
- #41 Nunca se excedio la dosis cumulativa de 10 gr
- #43 Dura 20 a 30 min Radioterapia ha sido usada por 60 años
- #44 Minimos efectos adversos 15% DE PACIENTES , hiperemia conjuntival en el 36%, catarata en el 4%, retinopatía por raciacion , malignidades It likely has specific applications for DON (V), periocular inflammatory changes (I) and motility disruption (S), but not for lid retraction or proptosis (A).
- #45 El curso natural es la OAT es que resuelva sola---`inflamación aguda con dolor , con paciente estabilizado Via transconjuntival o transcaruncular, --Esfenetmoidectomia In 1957, Walsh and Ogura 49 reported his technique of orbital decompression using a combination of medial wall and orbital floor removal through an extension of the Caldwell-Luc approach-----Most patients with TED will not require surgical intervention. Only 5%of patients undergo surgery in the first year after diagnosis and up to 20%by 10 years
- #46 Descompresión pared medial y piso , o lateral para NN óptico no ventajas sobre la Metilprednisolona Descompresión orbitaria 1911 : cuando hay queratitis por exposición, neuropatía óptica compresiva, 2 paredes 4 mm, 3 paredes 7,4 mm
- #47 Cartilado palador duro, dermis acelular y politetra fluoretileno, cantopexia , tira de tarso
- #48 Cartilado palador duro, dermis acelular y politetra fluoretileno, cantopexia , tira de tarso
- #52 La OAT es una enfermedad auto limitada