Este documento trata sobre la anatomía y fisiología del oído medio y la trompa de Eustaquio. Describe la estructura y funciones de la trompa de Eustaquio, incluyendo el drenaje de secreciones, la ventilación y regulación de presiones, y la protección del oído medio. También explica las causas y síntomas de la tubaritis y el barotrauma, así como sus tratamientos respectivos. Por último, clasifica los diferentes tipos de otitis media y describe la otitis media serosa.

1. Oido Medio
Ávila delgadillo Fernanda
Domínguez Cigarroa Linda Esmeralda
Garnica Alvarez Edith Gabriela
Verdugo Santoyo Berta Patricia
Ensenada, Baja California. Septiembre de 2015
Universidad Autónoma de Baja California
Valle Dorado
Otorrinolaringología

2. Trompa de Eustaquio
Tubaritis y Barotrauma
Garnica Alvarez Edith Gabriela
Ensenada, Baja California. Septiembre de 2015
Universidad Autónoma de Baja California
Valle Dorado
Otorrinolaringología

3. • La TE o tubo
faringotimpánico es una
estructura anatómica con
forma de reloj de arena,
que une la pared anterior
del oído medio con la
pared lateral de la
rinofaringe.
Garnica Alvarez Edith Gabriela
TROMPA DE EUSTAQUIO

4. Trompa de Eustaquio
Istmo de
la trompa
La porción timpánica de la TE es ósea y
rígida, en forma de cono orientado hacia
abajo y adelante.
En el vértice del cono está la porción
más estrecha del conducto conocida con
el nombre de istmo de la trompa, el cual
puede medir de 1 a 1.5 milímetros.
Por debajo del istmo, la trompa es
membranosa y cartilaginosa y adquiere
una 1 forma de hendidura

5. • En la parte interna y arriba está rodeada de un cartílago en el que se
insertan dos músculos importantes: por fuera, el tensor del paladar
(inervado por el V par), y por dentro, el elevador del velo (inervado por
el Vago).
TROMPA DE EUSTAQUIO
Estos músculos, cuya función es
mover el paladar blando
también intervienen en la
regulación de la luz tubárica

6. • En condiciones normales, la TE se abre y se cierra al deglutir y al bostezar (con la
elevación del paladar) y posibilita la libre comunicación del oído medio con el
espacio exterior a través de su apertura en la nasofaringe.
Drenar las secreciones
Ventilación y regulacion o nivelacion de
presiones
Protege el oído medio contra todo material
FUNCIONES TE

7. • Drena las secreciones producidas
en el oído medio (función de
limpieza) junto al sistema
mucociliar de éste, generando un
flujo de secreciones hacia la
nasofaringe.
• Periestafilino externo e interno
DRENAN SECRESIONES
FUNCIONES TE

8. • La ventilación del oído medio a
través de la TE: equilibrar la
presión atmosférica en ambos
lados de la membrana timpánica.
Hay leve presión negativa (0.5 a 4
mm Hg), y si esta aumenta (20 a
40 mmHg), TE se abre por medio
de músculos periestafilinos.
VENTILACIÓN
FUNCIONES TE

9. • Protege el oído medio contra todo
material externo como agua (de piscina,
de mar, de la tina, bebidas, etc.) y
partículas inhaladas (aerosoles,
químicos, vapores, etc.) o contra
contenido esofágico regurgitado que
pueda llegar proveniente de la
nasofaringe.
PROTEGE
FUNCIONES TE

10. • Cuando la TE no funciona y no se
establece la comunicación entre el
oído medio y la nasofaringe, la
absorción de este aire forma una
presión negativa en la mastoides y
en el oído medio que induce a un
proceso irritativo y causa dilatación
microvascular y exudación de
líquidos
DISFUNCION TUBARICA

11. • Dado que la TE es análoga al orificio sinusal, las infecciones de la nariz y de
la nasofaringe son transmisibles directamente al oído medio de la misma
manera que se extienden a los senos paranasales
DISFUNCION TUBARICA

12. • La alteración en la funcionalidad de la Trompa de Eustaquio (TE) se
presenta cada vez con mayor frecuencia en la población pediátrica debido
a la configuración anatómica de la tuba auditiva, los procesos alérgicos del
tracto respiratorio superior, la presencia de adenoiditis, entre otros
aspectos.
DISFUNCION TUBARICA

13. • Edad, ya que en los niños entre seis meses y dos años son comunes las
infecciones de oído medio. Esto puede estar sustentado en:
La cantidad y la rigidez del soporte cartilaginoso de la TE son menores en los
lactantes que en los niños de mayor edad y en los adultos, lo cual incrementa la
distensibilidad de la misma.
La TE es más corta, estrecha y horizontal que la del adulto.
Horizontalmente en adultos, la TE tiene un ángulo de 45°, pero solo de
10° en los lactantes: Dificulta drenaje por gravedad, por lo cual las
bacterias y virus pueden llegar con más facilidad al oído medio.
El abundante tejido linfoide nasofaríngeo del lactante puede predisponer a
la obstrucción de la TE con inflamación consiguiente del oído medio
Diferencias en la base craneofacial
INCIDENCIA EN LA FALTA DE FUNCIONALIDAD DE LA TE

14. • Obstruccion, que puede ser funcional o mecánica.
• La obstrucción funcional puede resultar de un colapso o cierre persistente de la TE
debido a una complacencia tubárica aumentada y/o a un mecanismo de apertura
inadecuado de esta estructura; este tipo de alteración se presenta con mayor
frecuencia en lactantes y en niños más pequeños.
INCIDENCIA EN LA FALTA DE FUNCIONALIDAD DE LA TE

15. • Por su parte, la obstrucción mecánica puede ser intrínseca y extrínseca:
Intrinseca: Lleva a inflamación y edema de la TE con disminución
de la luz, que se manifiesta posteriormente como una atelectasia
de la membrana timpánica, una otitis media bacteriana o una
otitis media serosa.
OBSTRUCCIÓN

16. Tubaritis
Garnica Alvarez Edith Gabriela

17. Tubaritis
• Puede ser causada por:
• Complicaciones de sinusitis y junto con
otra patología característica de VRA y
otitis media: Infección, alergias,
trauma, neurogenas, neoplásicas,
iatrogenas. Todas producen aumento
de la presión negativa en el oído
medio, con o sin derrame
Inflamación de la estructura denominada como Trompa de Eustaquio
Aparece como consecuencia de la liberación de determinados compuestos que pueden producir la inflamación de la
mucosa, además de otro tipo de moléculas como la histamina. De esta manera el aumento descontrolado de estos
elementos puede provocar que la TE se inflame y se tapone

18. Síntomas
Tubaritis
• Taponamiento; Acumulación de moco
• Otalgia
• Zumbidos, silbidos
• Mareo
• Vértigo
• Fiebre
• Hipoacusia
• Puede generar otitis de repetición
• RA

19. Tratamiento
Tubaritis
• Corticoides (cortisona), antiinflamatorios,
antihistamínico oral, ejercicios de Valsalva y
tratar patología (causa) de base

20. Barotrauma
Garnica Alvarez Edith Gabriela

21. Barotrauma
• Lesión producida por súbitas variaciones en la
presión atmosférica, ya sea en el agua o en el aire,
que determinan en el oído medio una hipopresión
relativa o absoluta.
Presión interna del oído medio
Presión atmosférica externa
Presión diferencial
es mayor de 90 mm
Hg
Actividad muscular
periestafilina no
puede abrir la TE

22. Clasificacion de cambios en OM:
Edmonds y Thomas (1972)
1. Inyección de la membrana timpánica.
2. Inyección con escasa hemorragia en la membrana
timpánica.
3. Hemorragia aparente de la membrana timpánica.
4. Presencia de secreción en oído medio.
5. Perforación de la membrana timpánica, aunada a secreción,
con o sin fracturas, y luxaciones de la cadena osicular.

23. Sintomatología
• La clínica que el paciente puede referir es variada
• Sensación de ocupación del oído
• Dolor o melestia (Punzadas u otalgia franca)
• Acúfenos pulsátiles
• Autofonía
• Hipoacusia de transmisión (por afectación de tímpano o cadena osicular)
• Vértigo
• Mareo
• Otorragia

24. • Se ha demostrado la presencia de
hipoacusia neurosensorial en el
barotrauma; Posibles causas:
• Distorsión y rotura del laberinto
membranoso
• Perforación de la ventana redonda.
• Hemorragia intralaberíntica
• Formación de burbujas de aire
• Hidropesía endolinfática secundaria.
Durante una inspección del oído, el médico puede observar un leve abultamiento del tímpano hacia
afuera o una retracción hacia adentro. Si la afección es severa, puede haber sangrado detrás del
tímpano.

25. Presiones Positivas
Hemorragias peri vasculares en la
cóclea
Hundimientos en la membrana
basal
Presiones negativas
Perforaciones timpánicas
Hemorragias en la escala
vestibular del oído interno
Axelsson (1979)
Tratamiento con oxígeno hiperbárico en pacientes con ventilación mecánica
se vincula con una elevada incidencia de complicaciones del oído medio, en
especial de otitis medias serosas.
A mayor neumatización del oído medio y la mastoides se observa
menor riesgo de barotrauma sintomático:
 > 34.7 cm2: baja incidencia de barotrauma
 13.6 cm2: incidencia aumenta de forma significativa entre los
buceadores. Uzun (2002)

26. Tratamiento
Barotrauma
• Periodo agudo: Corticoesteroides sistémicos, descongestionantes y
antihistamínicos
• Timpanocentesis: en caso de secreción del oído medio.
• Maniobras de Valsalva Frecuentes
• No volar, bucear o realizar alpinismo
No se requieren antibióticos, a menos
que haya alguna infección secundaria

27. Universidad Autónoma de Baja California

28.  Otitis media serosa
 Otitis media aguda y complicaciones
 Otitis media crónica

29. La otitis media es una inflamación del oído
medio que puede tener o no origen
infeccioso
La secreción (derrame) es una colección de
líquido en el oído medio, que puede ser
serosa, mucoide, purulenta, hemorrágica o
indeterminada
La otorrea consiste en la salida de líquido
(secreción) a través de una membrana
timpánica no intacta

30. CLASIFICACIÓN
Otitis media aguda
Incluye tres fases:
Inicio: por lo general es abrupto y corto; los síntomas
pueden tener un desarrollo más lento e insidioso, o
presentarse de modo repentino
 Periodo sintomático
 Periodo de resolución
De manera arbitraria se considera que el proceso
agudo corresponde a las tres primeras semanas tras el
inicio de la enfermedad
En este periodo hay infiltrado leucocitario extenso con
edema de la submucosa

31. Otitis media subaguda
Se encuentra entre el final de la fase aguda y
el inicio del proceso crónico. Se presenta entre
la cuarta y octava semanas del inicio de la
enfermedad, por lo que dura un total de nueve
semanas (de la tercera a la duodécima)
En términos histológicos, tiene elementos
celulares de las fases aguda y crónica

32. Otitis media crónica
Es aquella que persiste más allá del tiempo esperado para
la resolución de los síntomas
Se inicia a partir de la novena semana de la enfermedad
 Se caracteriza por un infiltrado en el que predominan
células redondas (monocitos, linfocitos)
Hay una extensa fibrosis, proliferación de la mucosa y
aumento de la formación de glándulas

33. Estas otitis medias se clasifican también como
sigue:
 Otitis media sin secreción o perforación de la membrana timpánica
 Con secreción y sin perforación de la membrana
 Con perforación de la membrana, con o sin secreción

34. Otitis media serosa
Es una enfermedad más común en niños
se relaciona con problemas de obstrucción
tubaria, alergias, procesos infecciosos de
las vías respiratorias superiores, anomalías
anatómicas como paladar hendido y
algunos trastornos inmunitarios

35. Fisiopatogénesis:
Se observa una reacción inflamatoria universal e inespecífica
En los estadios tempranos son obvios la dilatación capilar, un leve
infiltrado polimorfonuclear compuesto por neutrófilos y eosinófilos
ocasionales, además de incremento de la permeabilidad vascular
Los macrófagos, neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas son
elementos importantes de las secreciones serosas y se encuentran
en diferentes tipos de respuestas inmunitarias.

36. La secreción de la
otitis media serosa
(OMS) contiene
enzimas
bactericidas y
bacteriostáticas e
inmunoglobulinas.
En las secreciones de
pacientes con OMS se
ha observado
activación del factor
C3 del complemento
inhibidores de la
proteasa en suero
(antitripsina α1,
antiquimiotripsina
α1 y
macroglobulina
α2).

37. • Casi en 80% de las secreciones serosas se ha detectado una actividad
específica de anticuerpos; la IgG es la más frecuente, aunque también
se encuentra IgA
• Otros estudios han considerado el factor activador plaquetario (FAP),
así como las prostaglandinas y las leucotrinas, en la producción de las
otitis medias serosas.

38. Algunas de las causas vinculadas con la producción
de otitis medias serosas son:
1. Sinusitis agudas y crónicas.
2. Hiperplasia linfoidea de la nasofaringe inducida
por tabaquismo.
3. Hipertrofia adenoidea.
4. Hemotímpano postraumático.
5. Barotrauma.
6. Estado posterior a una otitis media aguda
7. Posmaxilectomía radical o medial.
8. Uso de sondas nasogástricas
9. Aspergilosis alérgica.
10. Posterior a operación del paladar.
11. Granulomatosis de Wegener.
12. Abscesos parafaríngeos.
13. Secundaria a anestesia general con óxido nitroso.
14. Enfermedades neoplásicas como:
a) Tumores de nasofaringe.
b) Tumores del espacio parafaríngeo.
c) Tumores nasales.
15. Causa indeterminada.

39. Diagnostico
Los pacientes con OMS presentan
hipoacusia conductiva y sonidos
extraños (tronidos) al bostezar y deglutir.
Los padres notan a menudo que el niño
aumenta el volumen de la televisión más
de lo normal. Además, puede haber
egofonía.
En algunos pacientes se ha identificado
vértigo moderado de tipo posicional.
A la exploración (otoscopia) se reconoce
una membrana timpánica opaca,
retraída,con pérdida del reflejo luminoso
y sin movilidad, o disminuida, en la
otoscopia neumática.
En otras ocasiones,la membrana
timpánica presenta eritema con
ingurgitación a su alrededor o, cuando
hay hemosiderina en la secreción, puede
tener coloración azul oscuro.

40. En casos típicos se observan burbujas por detrás de la membrana timpánica, sobre todo al
realizar la maniobra de Valsalva.
Sin embargo, debe tenerse presente que la otoscopia no es siempre el método más
indicado para detectar la OMS, ya que es posible que en 50 a 60% de los casos no se
encuentren los datos característicos descritos.
La timpanometría tiene valor diagnóstico: curvas de tipo C2 (–200 a –350 mm H2O) y tipo B
(planas) son características de OMS.
Por otro lado, la persistencia o ausencia del reflejo estapedial es poco específica en la OMS.

41. En niños que también presenten pólipos nasales, debe descartarse la posibilidad
de fibrosis quística del páncreas.
En pacientes con infecciones repetidas de las vías respiratorias superiores
(nasofaringitis,otitis, sinusitis) debe buscarse alguna deficiencia de anticuerpos o
un síndrome de cilio inmóvil;
La radiografía lateral de cráneo ayuda en la valoración de esta región, en especial
en niños con hipertrofia adenoidea.
En todo paciente con OMS, y en particular si es adulto, se debe solicitar
rinoscopia posterior o nasofaringoscopia.
El estudio audiológico muestra hipoacusia de tipo conductivo alrededor de los 30
dB, sobre todo en frecuencias graves.

42. Sade (2003) ha descrito cuatro estadios de las
otitis medias con secreción:
Estadio I. Escasa secreción del oído medio que desaparece en
días o no más de tres meses. No requiere tratamiento.
Estadio II. Secreción del oído medio que persiste durante seis
meses o más; a menudo requiere la colocación de cánulas de
ventilación.
Estadio III. Oídos con cuadros recurrentes de secreción en el
oído medio, incluso posterior a la colocación de cánulas de
ventilación. Se describe como una otitis media serosa o
secretoria persistente.
Estadio IV. Son oídos que necesitan en varias ocasiones
colocación de cánulas de ventilación y representan una real
otitis media secretoria crónica; muchas veces se vinculan con
retracción de la membrana timpánica.

43. Tratamiento
Varía según sea la causa de la OMS
• En infecciones recurrentes adenoamigdalinas, se recomienda el tratamiento quirúrgico.
• Los problemas alérgicos pueden tratarse con antihistamínicos, descongestionanteles,
hiposensibilización.
• También es útil la maniobra frecuente de Valsalva
• Sin embargo, la miringotomía con aspiración de la secreción y aplicación de cánulas de
ventilación, es lo que en muchos casos resuelve los problemas, sobre todo crónicos y
resistentes al tratamiento conservador.

44. Otitis media secretoria
Presencia de una secreción crónica, casi siempre
mucoide,del oído medio.
La duración de esta enfermedad puede variar desde unos
meses hasta varios años.
En las publicaciones estadounidenses se conoce con el
nombre de glue ear (oído pegajoso).
Tiene además un inicio insidioso.

45. Estadios clinicopatológicos
Estadio inicial :
• En la lámina propia de la mucosa del oído medio existe vasodilatación
vascular, neoformación de vasos e infiltración por células redondas.
• Aparece hiperplasia de las células basales en el epitelio con
diferenciación de éstas en células de tipo caliciforme y células
ciliadas.
• El proceso más importante en este estadio es la formación patológica
de glándulas mucosas.

46. Estadio secretor:
• El dato más importante en este estadio es la secreción de moco que
proviene del aumento de las glándulas mucosas y células caliciformes.
• Esta secreción mucosa se acumula en el oído medio.

47. Estadio de resorción de la secreción:
• La mucosa del oído medio tiene una capacidad de resorción que
probablemente se incrementa cuando la mucosa presenta metaplasia
• La secreción, que constituye una mezcla de exudado inflamatorio y
moco, aumenta así su viscosidad debido a la absorción de su
componente acuoso

48. Aquí es de fundamental importancia la ventilación del oído medio.
Este proceso se inicia en cuanto desaparece o disminuye la intensidad del estímulo patológico que
originó la OMS.
De igual modo, durante este estadio, el epiteio metaplásico tiende a la normalización.
Si durante este periodo se vuelven a formar glándulas del aparato respiratorio, de nueva cuenta se
acumularía secreción en el oído medio y no se alcanzaría una recuperación total.
Se presenta degeneración de las glándulas, que permanecen activas sólo 10 a 15% de ellas, en
comparación con el estadio secretor, en que el 90 a 95% de estas glándulas muestra actividad.
En este periodo disminuyen tanto el exudado como la secreción mucosa.
Estadio degenerativo

49. Secuelas:
• Lo más común es que se presenten retracciones de la
membrana timpánica (30%), aunque en 4% de los casos
puede encontrarse resorción ósea de la pared superior
del ático que predispone al desarrollo posterior de
colesteatomas.
• La presión negativa permanente con retracción de la
membrana timpánica contribuye a una posible atrofia.
• Pueden iniciarse placas de timpanoesclerosis, sobre
todo en el periodo degenerativo, y tornarse
clínicamente aparentes a los dos años o más a apartir
de la desaparición de la secreción.
• Su frecuencia es de 30 a 35%.

50. Frecuencia y diagnostico
Estudios epidemiológicos han mostrado que 80% de los niños sanos ha padecido al menos
un episodio de OMSe antes de iniciar la etapa escolar, y que 50% ha tenido cuando menos
un episodiodurante los primeros tres años de vida.
La OMS se caracteriza por la presencia de una secreción mucosa, sin síntomas de
inflamación aguda y con una membrana timpánica intacta.
Debido a que esta secreción afecta la transmisión del sonido, los pacientes presentan a
menudo hipoacusia conductiva de 25 a 35 dB.
Los síntomas y signos son similares a los de las OMS. Con respecto al diagnóstico, son
fundamentales la otoscopia neumática y la timpanometría (curvas de tipos B y C2); la
miringotomía con aspiración del líquido mucoide (de alta viscosidad) confirma el
diagnóstico.
También una deficiente neumatización de la mastoides parece representar una condición
anatómica que predispone al desarrollo de otitis medias secretorias en adultos normales y
a cuadros |crónicos y otitis medias adhesivas en adultos con episodios previos de otitis
media secretoria

51. Tratamiento
• Debe enfocarse en la causa de la OMSe
• En 40 a 45% de los casos, la adenoidectomía en pacientes con
alteración adenoidea ha producido mejoría en el funcionamiento
tubario
• Tratamiento a base de antibióticos (trimetoprim–sulfametoxazol,
amoxicilina o eritromicina) cuando se aísla Haemophilus influenzae en
cultivos de secreciones de los pacientes

52. • El uso masivo de antibióticos puede bloquear el desarrollo funcional del
sistema inmunológico en el oído medio, con disminución de la
respuesta de IgM
• Administrar antihistamínicos y descongestionantes
• Recomendarse al paciente que haga maniobras de Valsalva frecuentes

53. Casos resistentes al tratamiento
• Esquemas cortos con corticoesteroides y antibióticos.
Las dosis de prednisona recomendadas son:
• 1 mg/kg/día durante dos días, 0.75 mg/ kg/día por otros
dos días y 5 a 10 mg como dosis única por las mañanas
durante tres días

54. 1. Disminuyen el tejido linfoide peritubario
2. Facilitan la producción del factor surfactante en la trompa de
Eustaquio
3. Merman la viscosidad de la secreción en el oído medio
4. Disminuyen el edema alrededor del orificio tubario
5. Ayudan en el proceso de reversión de la metaplasia de la mucosa del
oído medio
Acción de los corticoesteroides:

55. El tratamiento más eficaz hasta el momento:
• El uso de cánulas de ventilación durante periodos prolongados, ya
que la mayor parte de estas OMS no responde al tratamiento
conservador

61. Cánulas de ventilación
El tratamiento de las otitis medias con secreción a través de cánulas de ventilación lo
introdujo Armstrong (1954)
Este autor señala que dichos dispositivos de ventilación se diseñaron para el
tratamiento de pacientes con otitis media crónica no supurativa, que no responde al
tratamiento médico conservador, o cuando desde el inicio el paciente ha presentado un
antecedente crónico de secreción ótica sin haber recibido tratamiento.
Según los estudios del patrón de migración del epitelio de la membrana timpánica (de
los cuadrantes anteriores a los posteriores), se recomienda colocar las cánulas de
ventilación en los cuadrantes anteriores (el ideal es el anterosuperior).

62. 1. Se recomienda la neuroleptoanestesia. En adultos puede realizarse bajo anestesia
general, mediante iontoforesis o con inyección de xilocaína al 2% con adrenalina.
2. Aseo del conducto
3. Práctica de una miringotomía en el cuadrante anterosuperior con uso de microscopio.
4. Aspiración de la secreción del oído y cultivos del líquido aspirado.
5. Colocación de la cánula de ventilación. Se cuenta con numerosas cánulas de ventilación
en el mercado y todas deben ser útiles porque están diseñadas para la misma función

63. • Buenos resultados con el tipo Armstrong (silicona)
• Cuando las cánulas se impregnan de óxido de plata, han demostrado
una menor incidencia de otorrea
Para ventilación prolongada se recomienda el modelo en T.

65. 1. Ayudan a la adecuada compensación de la presión
atmosférica en ambos lados de la membrana timpánica
2. Favorecen el proceso de normalización de la mucosa
del oído medio
3. En 60 a 80% de los casos, eliminan la hipoacusia
conductiva que presentan los pacientes
4. Favorecen el desarrollo del sistema de celdillas aéreas
mastoideas.
5. Ayudan a la ventilación del oído mientras madura la
función del músculo tensor del velo del paladar

67. Otorrea posinserción: Aparece en 12 al 20% de los casos.
En estos casos, la administración de gotas tópicas a base de ofloxacina
al 0.3% ha mostrado buenos resultados.
Es tres veces más frecuente en forma unilateral que bilateral.
En inserciones repetidas de las cánulas de ventilación, la frecuencia
de otorrea varía del 20 al 60%, además de incrementar el riesgo de
timpanoesclerosis.

68. • Perforación de la membrana timpánica: al retirar o expulsar en forma
espontánea las cánulas.
Esta complicación es más frecuente cuando se emplean cánulas
de ventilación en T (tipo Goode), ya que por lo general hay que
retirarlas bajo anestesia local o sedación.
La frecuencia es menor del 5%. En estos casos, el uso de un parche
de papel de arroz o bien de Gelfoam® sobre la perforación en oídos
secos resuelve esta complicación en un 90%.

69. • Desarrollo de colesteatoma posinserción: es muy raro (1 a 2% de los
casos)
• Luxación de la cadena osicular: por lo general se debe a una mala
técnica quirúrgica

70. • Formación de tejido de granulación: en el conducto auditivo externo
alrededor de la cánula de ventilación.
• Su frecuencia es menor de 1%.
• Desarrollo de granuloma de queratina
Hipoacusia neurosensorial: esta complicación es rara y puede relacionarse con la
presencia de microfisuras sobre el nicho de las ventanas redonda u oval.

71. Estudios recientes han demostrado que durante el primer año de
vida 11 a 20% de los lactantes presentan un cuadro de otitis
media aguda (OMA), y 20% de ellos desarrolla más de un cuadro.
El riesgo de OMA en los segundos seis meses de vida es alto: 22%;
entre uno y cinco años varía del 10 al 19%; y después de los nueve
años es de 2 a 7%.
• En 10% de los casos, un episodio de otitis media aguda puede persistir por más de
tres meses.
• La OMA puede ser de origen bacteriano o viral, aunque también se ha
uniformado un origen micótico, sobre todo en pacientes inmunosuprimidos.
• Con frecuencia se encuentran relacionadas con la miringitis bulosa

72. Origen bacteriano de las otitis medias agudas
Streptococcus pneumoniae (30 a 35%) en todas las edades.
Haemophilus influenzae 20%
H. influenzae tipo B 10%
Estreptococo B hemolítico grupo A 8%
Branhamella catarrhalis y Staphylacoccus aureus 5%

73. Bacilos entéricos gramnegativos: en el recién nacido y en el lactante 20%
Adulos 1 a 2%
El agente más usual es Pseudomonas aeruginosa.
Estas infecciones se acompañan de una gran diversidad de complicaciones locales y sistémicas.
Le siguen E. coli, Klebsiella y Proteus mirabilis.
Bacterias anaeróbicas: debido al desarrollo de mejores métodos de aislamiento e identificación de las bacterias
anaeróbicas, se reconoce que pueden causar OMA, con o sin relación con bacterias aeróbicas.
Los patógenos que más se aíslan son Peptococcus y Propionibacterium acnes.

74. • Adenovirus,
• virus sincitial respiratorio
• Influenza A
• Parainfluenza tipo 3
• Enterovirus.

75. 1. Mycobacterium tuberculosis.
2. Mycobacterium avium y
fortuitum
3. Mycoplasma pneumoniae 4. Chlamydia trachomatis
5. Coccidioides immitis

76. • Disfunciones tubarias, sea secundarias a infecciones de vías
respiratorias superiores
• Por una acción muscular defectuosa en la abertura de la trompa,
situación que lleva a una insuficiencia tubaria
• Perforaciones en la membrana timpánica que re representan una vía
de entrada libre a la contaminación bacteriana

77. a) Producción de secreción.
b) Formación del tejido de granulación (fibroblastos, neoformación vascular, células
inflamatorias).
c) Intervención en la formación de placas de timpanoesclerosis (fibroblastos).
d) Contribución a la formación de granulomas de colesterol.
e) Participación en la osteogénesis y destrucción ósea.
f) Influencia en las células epiteliales

78. Estadio de hiperemia: es el cambio patológico más temprano, tanto
de la mucosa de TE como de la cavidad timpánica y las celdillas
aéreas mastoideas.
La membrana timpánica se inyecta a lo largo del mango del martillo
y del annulus.
A ello le sigue el exudado de un líquido serofibrinoso en oído
medio, cuya cantidad aumenta de modo gradual hasta que se ejerce
presión sobre la pared interna de la membrana timpánica.
El paciente refiere sensación de oído tapado, que se convierte en
otalgia.
Otros síntomas son fiebre, malestar general e hipoacusia.
En la otoscopia, al inicio, se reconoce una leve hiperemia sobre el mango
del martillo; al progresar, se advierte una hiperemia generalizada con una
membrana timpánica engrosada y abombada sobre la porción tensa, con
pérdida del reflejo luminoso.

79. Estadio de supuración: se observa perforación de la
membrana timpánica, producida en forma
espontánea o artificial por el médico (se recomienda
en los cuadrantes anteriores).
La secreción es serohematopurulenta y cuando se
evacua disminuyen en forma notoria la otalgia, el
malestar general y la fiebre.
Los cambios en la mucosa se acompañan de
hipoacusia más notoria.
El paciente puede referir dolor en la región
retroauricular, lo cual indica en clínica la presencia de
secreción mucopurulenta en las celdillas mastoideas.
En las radiografías se identifica opacidad de la
mastoides.

80. Estadio de coalescencia: Menos del 5% de
los pacientes, continúan con supuración por
el oído y engrosamiento del mucoperiostio
que, a su vez obstruye el drenaje de las
secreciones mucopurulentas.
Asimismo, hay una erosión osteoclástica del
hueso, tanto de la tabla interna como de la
externa de la mastoides, y es posible el
desarrollo de abscesos subperiósticos.
El paciente puede referir dolor en la región
retroauricular, fiebre y, en la biometria
hemática, tener leucocitosis
Las placas pueden mostrar zonas de
descalcificación con destrucción de las
celdillas aéreas mastoideas.

81. Estadio de resolución: se abate
la infección y, por ende,la
otorrea.
El engrosamiento de la mucosa
y el edema disminuyen hasta
que desaparecen, con mejoría
gradual de la audición.
Las perforaciones centrales de la membrana timpánica
cierran con rapidez sin dejar cicatriz, aunque en algunos
casos pueden hacerse evidentes pequeñas zonas de atrofia.

82. Estadio de complicación: La infección se
extiende más allá de la cavidad timpánica y las
celdillas mastoideas, así como a los senos venosos,
meninges o el laberinto.
La mastoides se llena con una mucosa edematosa
granular y secreción mucopurulenta a presión.
Este proceso da lugar a la absorción de las delgadas
paredes óseas y, al progresar la infección, se
extiende a lo largo de los conductos venosos y
dehiscencias del periostio de la mastoides.
Debe enfatizarse que las complicaciones son
el resultado de una erosión ósea progresiva
de una mastoiditis coalescente.

83. 1. Para frenar el proceso en sus
estadios iniciales se recomiendan
antibióticos, previo cultivo y
antibiograma de la secreción.
• Por lo general se sugiere penicilina
o sus derivados por 10 días o más
si la infección no ha cedido por
completo.
2. Antihistamínicos y
vasoconstrictores sistémicos.
3. Si la membrana timpánica está
abombada y hay otalgia, se debe
efectuar una miringotomía.
4. Cuando se observa mastoiditis
coalescente, se recomienda realizar una
mastoidectomía simple con colocación
de tubos de ventilación.

85. 1. Disfunción crónica de la trompa de
Eustaquio.
2. Perforación persistente de la membrana
timpánica.
3. Afección del oído medio con metaplasia
escamosa.
4. Obstrucción persistente en la aireación del
oído medio o la mastoides debido a una
mucosa del oído engrosada, pólipos, tejido de
granulación o timpanoesclerosis.
5. Áreas de secuestro óseo en la mastoides.
6. Factores constitucionales que alteren los
mecanismos de defensa del hospedador.
7. Presencia de bacterias productoras de
biopelícula en tejido adenoideo hipertrófico.

86. a) Pseudomonas aeruginosa, 55%
b) Enterobacterias, 15% (Proteus, especies de Klebsiella,E. coli)
c) Estafilococo dorado, 30%
d) Flora mixta, 15% Bacteroides melaninogenicus y B. fragilis).

87. La membrana timpánica sufre perforación central o
subtotal.
El epitelio escamoso tiende a crecer hacia dentro del oído
medio a través de la perforación, lo que puede favorecer el
desarrollo subsecuente de colesteatoma.
Durante los periodos de infección activa, la mucosa del
oído medio se encuentra engrosada e hiperémica,y
produce una secreción mucopurulenta.
Este engrosamiento de la mucosa puede sellar el ático y la
mastoides, lo cual ocasiona retención de exudado en estos
espacios, y depósito de cristales de colesterol

88. Valorar el estado de la función tubaria y controlar procesos
infecciosos crónicos o alérgicos de nariz y faringe.
Deben extraerse las adenoides residuales que produzcan obstrucción
mecánica; asimismo, se tratan de forma quirúrgica las desviaciones
septales, sobre todo de áreas posteriores.

89. Se recomienda tomar cultivos de la secreción antes
de administrar antibióticos.
1. Aseo frecuente del oído con aspiración de secreciones.
2. Aplicación de gotas óticas locales (antibiótico).
3. Antibióticos sistémicos de amplio espectro, en caso de
infecciones sobreagregadas al proceso crónico.

90. 4. Cauterizaciones de la mucosa o alrededor de la perforación timpánica,
con ácido tricloroacético o nitrato de plata
En caso de haber tejido de granulación o pequeños pólipos, que deben
retirarse previamente con unas pinzas otológicas de punta en copa.
5. En caso de haber un oído seco con la mucosa del oído medio de aspecto
normal, se sugiere cerrar la perforación timpánica mediante
timpanoplastia
Valorar el estado funcional de la cadena osicular y aplicar las prótesis o
injertos necesarios para su reconstrucción.

91. 6. En oídos que han presentado infecciones recurrentes, con afectación de la
mastoides (radiográfica), se recomienda tratar de secar el oído medio con el
tratamiento médico habitual, seguido de mastoidectomía con timpanoplastia.
7.En caso de colesteatoma, el tratamiento debe orientarse a la eliminación total
del epitelio escamoso del oído medio y la mastoides

92. Domínguez Cigarroa Linda Esmeralda 335386
OTOMASTOIDITIS

93. Mastoides
• Hueso temporal esponjoso
• Situado postero-inferior al odio
• En relación con oído medio
• Comunica con el aire de la caja del
tímpano jugando así un papel de
resonancia.

94. Mastoiditis
Origen: OMA
Inflamación de celdillas
mastoideas
Edad: 6-24 meses

95. Celulitis en el área mastoidea
con protrusión del pabellón
auricular.
Fase coalescente:
Destrucción de las celdillas óseas
mastoideas con riesgo de
desarrollar abscesos subperiósticos
o mastoiditis crónica.

96. Mastoiditis aguda
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus

97. Mastoiditis crónica
Menos frecuente en niños
Presencia de tejido de granulación
Se infiltra hasta porción compacta
de hueso mastoides
Otorrea persistente (>3 semanas
de duración), hipoacusia,
generalmente sin fiebre
Polimicrobiana
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Anaerobios

98. Osteítis con
destrucción de la
estructura
trabecular y
formación de
empiema
La colección puede drenar
espontáneamente a través
del aditus ad antrum y de
la perforación timpánica o
a través de una
mastoidectomía
terapéutica.
La cortical mastoidea
termina por
destruirse, con
drenaje de la
colección hacia el
exterior o hacia la
cavidad craneal.

99. ABSCESOS:
Absceso de Gellé:
subperiostico
retroauricular a nivel de
mastoides y pared
posterior de CAE.
Absceso cigomático:
extenderse a las celdas de
la escama del temporal y
región cigomática
Absceso de Bezold:
fibras musculares del
esternocleidomastoideo

100. Interiorización
Laberintitis
Petrositis
Trombosis del
seno lateral o
absceso subdural
Paralisis facial
Hipoacusia
Vértigo

101. Diagnóstico y tratamiento:
• TAC
• HEMOGRAMA
• HEMOCULTIVO
• RESONANCIA MAGNETICA
Desmineralización y coalescencia del hueso del proceso mastoideo
izquierdo.
El ángulo obtuso del surco post-auricular y el edema de los tejidos
blandos del canal auditivo externo, son el resultado del absceso
perióstico.

103. Tratamiento
Miringotomía amplia
Antibioticos parenterales
al ingreso hospitalario y
orales al egreso
• Mastoiditis no complicada: tratamiento total 2-3
semanas
• Mastoiditis complicada: tratamiento total 3-4 semanas
DURACIÓN:
Amoxicilina/ácido clavulánico, IV: 100 mg/kg/día
(de amoxicilina), en 3-4 dosis
Amoxicilina/ácido clavulánico, VO: 80 mg/kg/día
(de amoxicilina), en 3 dosis (en formulación con
relación amoxicilina/clavulánico de 8/1)
Cefotaxima, IV: 100-150 mg/kg/día, en 3 dosis
Ceftazidima, IV: 100-150 mg/kg/día, en 3 dosis
Ceftriaxona, IV: 50 mg/kg/día, en 1 dosis
Clindamicina, IV: 40 mg/kg/día, en 3 dosis
Cloxacilina, IV: 50-100 mg/kg/día, en 4 dosis
Vancomicina, IV: 40 mg/kg/día, en 4 dosis

104. COLESTEATOMA
Domínguez Cigarroa Linda Esmeralda 335386

105. COLESTEATOMA
Presencia de un saco de tejido
escamoso epitelial en oído
medio
Contiene:
Queratina
Lípidos
Bacterias
3 Variedades:
Congénito
Adquirido
Postquirúrgico
Incidencia anual es de 3 por
cada 100.000 ninos y de
9,2 por cada 100.000 adultos

106. Congénito
A partir de migración de
ectodermo del CAE.
Se encuentra en la unión
del 1º y 2do arco branquial
a nivel del itsmo timpánico.
Se cree que se origina a
partir de la 5ta semana de
gestación.

107. Estadíos
Estadio 1: confinado a un solo
cuadrante de la membrana timpánica
Estadio 2: en múltiples cuadrantes de la
membrana timpánica pero sin
afectación osicular

108. Estadio 3: afectación osicular sin extensión a la
mastoides
Estadio 4: afectación de mastoides
Riesgo de recidiva:
13% en estadio 1
67% en estadio 4

110. Colesteatoma adquirido primario
Teoría de la
invaginación
Se desarrolla en
sitios de retracción
de la membrana
timpánica en la
zona del ático.
La disfunción de la trompa de
Eustaquio induce formación de
bolsas de retracción en
tímpano, se adhiere a los
huesecillos llegando a
erosionarlos.
Se ha observado que el cúmulo
de células escamosas y
enzimas en estas bolsas
representa las primeras fases
en la formación del
colesteatoma.

111. Colesteatoma adquirido secundario
Este tipo es debido a un
crecimiento de células
de epitelio escamoso
dentro del oído medio.
A través de
perforaciones
marginales de la
membrana timpánica.

112. Teoría de implantación
Los traumatismos penetrantes o por estallido que
afecten el oído medio pueden generar implantación del
epitelio escamoso en zonas neumatizadas del temporal.

113. Teoría de inmigración invasión
Esta teoría sugiere que el epitelio
escamoso emigra a través de una
perforación de la membrana timpánica.
Teoría de la metaplasia
Posibilidad de que la metaplasia del
epitelio cúbico bajo que está en el oído
medio derive en epitelio escamoso
estratificado o queratinizado.

114. Teoría de la hiperplasia invasora
Se refiere a la hiperplasia invasora de las capas basales de la
piel del meato junto al borde superior de la membrana
timpánica.

115. CRECIMIENTO
Epitimpánico posterior:
Del epitímpano en sentido posterior desde el receso
superior de la membrana timpánica siguiendo el curso
del saco medio, pasando por el espacio superior del
yunque, para atravesar el aditus ad antrum y llegar a la
mastoides.
Suele llegar al oído medio al descender a través del piso
del espacio superior hasta llegar al receso posterior de
Von Troeltsch

116. Mesotimpanico posterior:
Porción posterior de la pars tensa puede retraerse
hasta llegar al mesotímpano y formar un saco de
colesteatoma ocupando el seno timpánico y el
acueducto de Falopio.
Su extensión hacia mastoides es por el istmo
posterior timpánico y el espacio inferior del yunque.

117. Epitimpánico posterior:
Por delante de la cabeza del martillo siguen el
saco anterior.
El piso del epitímpano anterior guarda
relación con la porción horizontal del nervio
facial y el ganglio geniculado, lo que puede
derivar en daño a estas estructuras.
Es frecuente la extensión de estos
colesteatomas hacia el receso supraturbario.

118. Fisiopatogénesis
Enzimas
lisosòmicas del
tejido de
granulación
subepitelial
Colagenasa
Catepsina B y D
Interleucina 1ª
PRESIÒN EJERCIDA
POR
COLESTEATOMA
Prostaglandinas
(E2)
Estimulan de forma directa los
osteoclastos
Descamación de queratina
secundaria a destrucción del
hueso
Mayor cantidad de células de Langerhans en CAE y tímpano.

119. Pérdida de audición
Supuración (generalmente marrón/amarillo)
con un olor fuerte, sangrado del oído
Vértigo
Dolor del oído
Dolores de cabeza o zumbido.
SÌNTOMAS

120. DIAGNÒSTICO OTOSCOPìA
ENDOSCOPÌA
TRANSTIMPÀNICA
ESTUDIO AUDOLÒGICO:
Perforación timpánica:
15-20 dB
Afectación de la cadena
osicular: 30-50 dB
Estudios radiográficos y
TAC

121. Verdugo Santoyo Bertha Patricia
Otosclerosis
Verdugo Santoyo B. Patricia

122. Origen del laberinto oseo
A partir del mesénquima que rodea a la vesícula otica
(otocisto)
Formado: cavidades complejas intercomunicadas
estruct. Osea/membranosa separadas por espacios
perilinfaticos
Este mesénquima evoluciona a la formación de
cartílago = hueso
Verdugo Santoyo B. Patricia

123. • El mesénquima se diferencia desde la 6ta semana en dos capas
• Profunda: (precartilago temporal) constituye el esbozo de los espacios perilinfaticos
y de su contenido liquido
• Superficial: por fuera de la profunda, esbozo del modelo cartilaginoso que
constituirá el laberinto oseo
• 5to mes se detiene su crecimiento y el cartílago se transf. En capsula osea
Verdugo Santoyo B. Patricia

124. • En el seno del cartílago aparecen pequeñas lagunas = espacio perilinfatico
(lab.memb/oseo)
• Se produce en dos puntos
Uno por delante de la ventana oval y el otro detrás de la misma
Se da la fossula ante fenestram y fossula post fenestram
• Desarrollo del hueso primitivo de caps. Otica= 6to mes desarrollo IU
• Apartir de 3 capas: una media de cartílago y dos periféricas de pericondrio
• Despues del nacimiento ya no hay modificaciones
Verdugo Santoyo B. Patricia

125. Definición
• Enfermedad metabólica ósea primaria de la capsula otica y la cadena oscicular que causa fijación
de los huesecillos, limitada al hueso temporal
Verdugo Santoyo B. Patricia

126. Epidemiologia
• Los pacientes se presentan durante los 20-30ª
• Predilección femenina
• Herencia autosómica dominante con penetrancia variable
Capsula otica: Conserva pequeñas
regiones de cartílago inmaduro llamado
globuli interose.
En condiciones normales la capsula otica
se somete muy poco a la remodelación
ósea en comparación con otros huesos.
Verdugo Santoyo B. Patricia

127. • Otosclerosis = una reabsorción anormal y reposición de hueso esta presente.
• Esta remodelación ósea anómala puede conducir a la fijación del estribo debido a
la invasión de focos otoscleroticos en la articulación estapediovestibular, lo que
resulta en perdida de audicion conductiva
Verdugo Santoyo B. Patricia

128. Clínica
20-30 años de edad
hipoacusia
transmisión progresiva
acúfenos de carácter bilateral en el 80% de los casos
• Los síntomas vestibulares son menos frecuentes (inestabilidad más que vértigo) y
no hay otalgia ni otorrea.
• Paraacusias de Willis (oye mejor en ambientes ruidosos)
• Paraacusias de Weber (resonancia de su propia voz y oye peor al masticar)
Verdugo Santoyo B. Patricia

129. Progresión
Otospongiosis.
No hay remodelación activa de los huesos de la cápsula ótica.
Puede que no haya pérdida de audición conductiva en este punto, puede
haber pérdida de audición sensorial.
Verdugo Santoyo B. Patricia

130. • El tipo de conductor de la otosclerosis generalmente progresa hasta un
máximo cuando los pacientes están en sus 30s.
• Mareos o desequilibrio es una característica de la otosclerosis en
aproximadamente el 25% de los casos.
• Entre el 40% y el 65% de los pacientes tienen tinnitus
Patrón conductor de la pérdida
auditiva.
Verdugo Santoyo B. Patricia

131. Dos subtipos reconocidos
• Fenestral (estribo): ~ 80%
• implica ventana oval
• la lesión más común de este tipo afecta el hueso justo
anterior a la ventana oval, y se puede extender para
involucrar a la placa de pie de las estribo, dando como
resultado el espesamiento y la fijación
• pérdida de la audición es a menudo conductora
• retro-fenestral (coclear): ~ 20%
• coclear implicación con la desmineralización de la cápsula
coclear
• pérdida de audición neurosensorial (HNS), aunque el
mecanismo por el cual esto ocurre es incierto.
Verdugo Santoyo B. Patricia

132. Diagnostico
• Combinación de historia familiar
• patrón de la pérdida de audición conductiva progresiva
• la exclusión de alternativas.
• Las pruebas de audición pueden mostrar inicialmente un patrón sensorial y posteriormente
mostrar el patrón de pérdida conductiva típico.
• Reflejos acústicos pueden eventualmente estar ausente,
• La timpanometría a menudo muestra rigidez de la cadena de huesecillos.
• Una tomografía computarizada del hueso temporal es específica pero insensible. Puede ser la
única manera de documentar otosclerosis temprano en la enfermedad.
Verdugo Santoyo B. Patricia

133. Tratamiento
El de elección es la estapedectomía
Se debe operar en primer lugar el oído con mayor hipoacusia, y cuando al menos el gap oseo-aéreo
sea mayor de 20 o 30 dB; es posible usar fluoruro sódico para frenar la evolución de focos activos y
prótesis auditiva, si se rechaza la cirugía.
Verdugo Santoyo B. Patricia

134. Traumatismo de tímpano y oído medio
• Puede ser exclusivamente timpánicas o ir asociadas a otras lesiones del oído medio e interno,
afectando siempre a la pars tensa.
• La pars flácida nunca se rompe por traumatismos debido a que al no tener capa fibrosa es muy
elástica.
Verdugo Santoyo B. Patricia

135. Tipos de lesiones
Cambio brusco de presión (barotrauma).
• Ruidos fuertes (traumas acústicos). Los ruidos muy fuertes (explosiones)
pueden producir ondas acústicas tan fuertes como para lesionar el
tímpano.
• Objetos extraños. Hay elementos, hisopos y horquillas que, de introducirse
dentro del oído, se pueden clavar en el tímpano
Verdugo Santoyo B. Patricia

136. • Golpe en la cabeza (o traumatismo craneoencefálico). Un golpe directo sobre la
oreja o una grave lesión en la cabeza ocasionadas por accidentes de tráfico pueden
provocar fracturas de cráneo y roturas de tímpano.
• Golpe directo sobre el pabellón y/o el conducto auditivo. Una bofetada fuerte con
la mano abierta u otras cosas que ejerzan presión sobre la oreja también pueden
perforar el tímpano.
Verdugo Santoyo B. Patricia

137. Clínica
• Dolor intenso, con características pulsátiles, así como un discreto sangramiento.
• Los acúfenos o ruidos de oído se hacen intensos
• Hipoacusia
• Signos de irritación vestibular, pues la onda expansiva puede comprimir también las
ventanas del laberinto, las cuales son muy sensibles a los cambios súbitos de presión.
• En 24 a 48 h se puede producir una otorrea purulenta, sobre todo si penetra agua en el
oído medio.
Verdugo Santoyo B. Patricia

138. Diagnostico
• Está indicado un audiograma para determinar el grado de hipoacusia inicial, y otro cuando concluya el
proceso de cicatrización de la membrana.
• Si después de cerrada la perforación aumenta la caída audiométrica, tenemos que plantear que sea
producido simultáneamente una discontinuidad del sistema osicular.
Verdugo Santoyo B. Patricia

139. Tratamiento
Antimicrobianos.
Perforación aguda: Penicilinas, cefalosporinas de 1a y 2ª generación,
macrólidos.
En patología crónica utilizamos Quinolonas, cefalosporinas de 2a gen.
Verdugo Santoyo B. Patricia

140. • Parche en el tímpano.
• Se coloca un fino parche de papel sobre el orifico del
tímpano. Este procedimiento es posible que se deba
realizar en varias ocasiones hasta que el tímpano se
cure por completo.
• Timpanoplastia. El cirujano te implantará un
pequeño fragmento de tu propio tejido corporal para
cerrar el orificio del tímpano.
Verdugo Santoyo B. Patricia

141. Luxación de la cadena osicular
• Definición: Es un daño en la cadena de huesecillos (martillo, yunque, y estribo) del oído medio,
generalmente provocado por un traumatismo directo, que además provocará una perforación
timpánica.
• La lesión más frecuente es debida a la dislocación de la articulación incudo-estapedial; es decir, la
unión del hueso yunque con el estribo.
Verdugo Santoyo B. Patricia

142. • Los síntomas más habituales son:
• Perforación timpánica
• Hemotímpano.
• Hipoacusia de transmisión.
Verdugo Santoyo B. Patricia

143. Hemotímpano
• Derrame hemático en el oído medio
• Debido normalmente a un golpe, que provoca la fractura del hueso
peñasco, mientras que el tímpano permanece intacto.
• SÍNTOMAS
• cierta molestia del oído afectado
• hipoacusia de transmisión que en ocasiones puede ser mixta según la
afectación del oído interno.
Verdugo Santoyo B. Patricia