Este documento define la pseudartrosis, su epidemiología, causas, etiopatogenia, manifestaciones clínicas, datos radiográficos, clasificación y tratamiento. La pseudartrosis es la falta de consolidación de una fractura con más de 9 meses sin signos de consolidación. Se clasifica en hipervascularizada u oligotrófica y avascular como defecto óseo, conminuta o atrófica. El tratamiento depende de la clasificación y puede incluir reducción quirúrgica, fijación interna y colocación de injerto óseo.

1. ORTOPEDIA
VI Rotación
2017
Karen Escoto Cruz

2. DEFINICION
 Es la falta de consolidación de una fractura apareciendo una
falsa articulación a nivel del foco de fractura.
 Fractura no consolidada con 9 meses o más, con ausencia de
signos radiográficos de consolidación durante tres meses de
controles radiográficos seriados.

3. EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia: 3 - 4%
 Frecuente en: fémur, tibia y húmero
 Mayor afección en: huesos largos, a nivel diafisiario

4.  Cuello de Fémur
 Tercio Distal de la Tibia
 Escafoides Carpiano
 Astrágalo
 Diáfisis del Humero
 Diáfisis del Cubito
 Clavícula
 Diáfisis del Radio

5. CAUSAS
Inmovilización
inadecuada
• Fijación insegura
• Inmovilización por tiempo
insuficiente
• Tratada por fijación interna
• Distracción por tracción por placas y
tornillos
Falta de riego
vascular
• Fracturas expuestas
• Fracturas segmentadas y sin flujo
sanguíneo
• Fracturas conminutas por trauma,
infecciones y respuesta inmune
• Fracturas Intraarticulares

6. ETIOPATOGENIA
Factores generales
• Carencias
nutricionales
• Hepatopatías y alt
metabólicas
• Radiación
• Fármacos
• Tabaco
Factores locales
• Localización de la
fracturas
• Fracturas abiertas
• Fracturas
multifragmentadas
• Fracturas infectadas
Factores debidos al
tratamiento
• Fracturas con
inmovilización
inadecuada
• Reducción abierta mal
indicada
• Material de
osteosíntesis
incorrectamente
indicado y/o aplicado

7. Proceso reparativo de la fractura
Inflamación Reparación Remodelación

8. • Inicia inmediatamente después de la fractura
• Formación de hematoma
• Proliferación de cel. Mesenquimales
• Necrosis avascular de los extremos óseos
• Liberación de mediadores quimiotacticos
Fase inflamatoria

9. • Comienza entre 8 y 10 horas tras la
fractura
• Diferenciación de cel mesenquimales:
fibroblastos, condroblastos,
osteoblastos y osteoclastos.
Fase reparativa Microambiente pH ácido.
Irrigación vascular
aumentada
Actividad celular
aumentada.
Tensión adecuada de
oxigeno
Electronegatividad de
células viables.

10. • Comienza entre 35 y 50 días tras la fractura
• Resorción gradual del callo
• Resultado final: hueso funcional
Fase de remodelación

12. LEY DE WOLFF
“Si un hueso normal es físicamente cargado en una nueva dirección,
su estructura y forma pueden cambiar de acuerdo a su nueva
función; si un hueso deforme es rectificado y su función normal es
restaurada, toda la estructura del hueso retorna a su forma original”Un hueso sometido a estrés, la electropositividad ocurre en la
superficie convexa; y la electronegatividad ocurre en la superficie
cóncava, esta corriente produce un efecto piezoeléctrico ( paso de
pequeñas corrientes eléctricas en el hueso, se acompañan de
actividad osteoblástica en el polo negativo).

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Movilidad anormal
Atrofia muscular
Foco de la fractura indoloro o con poco dolor
Deformidad
Disminución de la movilidad articular

15. DATOS RADIOGRAFICOS
Persistencia de la línea
fracturaría e incluso
ensanchamiento de la misma
más allá del tiempo
considerado como normal
para la consolidación.
Falta de progresión del callo o
la persistencia de la misma
imagen fracturaría a lo largo
de 3 controles radiográficos
mensuales consecutivos.

16. CLASIFICACIÓN
Hipervascularizadas
1. Pata de Elefante
2. Casco de Caballo
3. Oligotróficas
Avasculares
1. Defecto óseo
2. Conminutas
3. En cuña de tracción
4. Atróficas

17. HIPERVASCULARES

18. Pata de elefante
 Formación de callo abundante
 Frecuente en huesos largos
 Se producen por:
 Fijación precaria
 Inmovilización inadecuada
 Carga prematura

20. Casco de caballo
 Pobres en callo.
 Se debe a una fijación un tanto inestable con
placas y tornillos.
 Los fragmentos presentan callo óseo insuficiente
para que se unan y con un poco de esclerosis ósea.

22. Oligotróficas
 El callo esta ausente.
 Son típicas de las fractura con gran
desplazamiento, fijación interna sin adecuada
posición de los fragmentos.

24. AVASCULARES

25. Con defecto óseo
 Pérdida de un fragmento de la diáfisis del hueso.
 Se produce tras fracturas abiertas, secuestros
óseos en caso de osteomielitis y tras la resección
de tumores.

27. Conminuta
 Presencia de uno o mas fragmentos intermedios
necrosados.
 Las radiografías no muestran ningún signo de
formación de callo.

29. En cuña de torsión
 Se da en fracturas que tienen fragmentos en
mariposa.
 Fragmento intermedio en el que el aporte vascular
esta disminuido o ausente.

31. Atróficas
 Pérdida de fragmentos intermedios y su
sustitución por tejido cicatricial con escaso
potencial osteogenico.
 Los extremos son en punta, osteoporoticos,
atróficos y no están en contacto.

33. TRATAMIENTO
 Hipervasculares:
 Reducción abierta
 Fijación segura con placas de compresión dinámica y tornillos o con
clavo endomedular bloqueado
 Avasculares:
 Reducción quirúrgico.
 Fijación segura con placa y tornillos o clavo endomedular bloqueado
 Colocación de injerto óseo de tipo esponjoso.

34. COMPLICACIONES
 Infección
 Compromiso neurológico
 Atrofia por desuso