Otitis, Rinitis, Sinusitis

Síndrome de
vía aérea
superior
Dr. Ariel Naveda.

Síndrome de vía
aérea Superior
 “Grupo de eventos patológicos que a-
fectan un área anatómica comprendida
desde la nariz y oídos hasta los bronquios
principales”.

Otitis Externa
 OTITIS EXTERNA
 Es la infección que se presenta en piel y
tejidos blandos del conducto auditivo
externo en la vecindad con el pabellón
auricular.

Otitis Externa
 “Infección del canal auditivo externo”
 Factores Predisponentes:
- Baño de piscinas.
- Material inadecuado de limpieza.
-Cerumen.
 Gérmenes más frecuentes:
-Estafilococo Aureus.
-Pseudomona Aeruginosa.

OTITIS EXTERNA
 ETIOLOGIA
 Los gérmenes más comprometidos en
esta patología son el Staphylococcus
aureus, el Staphylococcus epidermidis,
los difteroides y en menor grado los
anaerobios.

Otitis Externa
 Clasificación:Existen cuatro formas
clínicas:
 Otitis externa aguda
 Otitis externa difusa
 Otitis externa crónica
 Otitis externa maligna

Otitis Externa.
 Clínica:
-Dolor Intenso.
-Prurito.
-Hipoacusia.
 Examen Físico:
-Canal eritematoso, edematoso.
-Exudado purulento.
-Dolor a la palpación del trago.
-Dolor a la movilización cartílago Auricular.
-Membrana timpánica Indemne.
“Infecciones Graves celulitis periauricular y linfadenopatía”

CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO
 Otitis externa aguda localizada. Se
inicia el proceso con una celulitis que
con el tiempo se transforma en
forúnculo. El dolor compromete todo el
pabellón auricular, aunque en ocasiones
se centra sólo a nivel de la concha

CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO
 Otitis externa aguda localizada. Para su
manejo están indicados los antibióticos por vía
oral acompañados de analgésicos. Puede
usarse uno de estos:
 Dicloxacilina 250 mg VO cada 6 horas durante
10 días
 Eritromicina (etilsuccinato) 500 mg cada 6 horas
durante 10 días
 Cefalexina 500 mg cada 6 horas durante 7 días

Otitis Externa.
 Otitis externa aguda difusa. Se localiza en el
pabellón auricular y el canal se presenta con
eritema, prurito y dolor intenso.
 Su manejo es semejante al que se da en la
entidad anterior; sin embargo, en casos graves
se recomienda emplear antibioticoterapia IV
como la cefazolina (500 mg cada 12 horas).

OTITIS EXTERNA BACTERIANA DIFUSA
 La otitis externa bacteriana difusa supone la
inflamación del CAE en toda su extensión, por
infección de la epidermis, dermis y tejido celular
subcutáneo del mismo.
 Podemos ver afectaciones variables del pabellón,
la denominada pericondritis, indicando siempre que
aparezca un aumento de la gravedad del proceso y
la necesidad de tratamiento sistémico, así como un
control más estricto de la evolución del proceso
ante la posibilidad de aparición de complicaciones.

 El motivo de consulta es la otalgia, de
considerable intensidad en general, aunque su
grado no nos marque en modo alguno la
gravedad de la patología, uni o bilateral.
 Puede acompañarse de otorrea, hipoacusia, y
dolor de la región periauricular y mandibular.

 A la exploración, si tan sólo es una afectación leve-moderada del
CAE no deben existir signos externos a la inspección de
pericondritis o de reacción mastoidea.
 A la palpación tenemos un signo princeps, el dolor a la presión del
trago o signo del trago, que nos diferencia la afectación del oído
externo de la del oído medio.
 También aparece dolor con la movilización del pabellón.
 A la otoscopia, el CAE aparece congestivo, eritematoso, muy
doloroso al tacto, y con grados variables de estenosis, edema y
otorrea que nos dificultaran la visualización del tímpano.

 La otitis externa difusa suele aparecer en relación a
agresiones que sufre el CAE durante los baños o la
limpieza y rascado excesivo del mismo con
bastoncillos higiénicos.
 Los gérmenes más frecuentes son Pseudomona
aerugynosa y Staphylococcus aureus.
 El diagnóstico, salvo complicación o resistencia al
tratamiento, es clínico.

 El tratamiento se instaura en función de la
gravedad del proceso; así en los estadios
iniciales sin signos de gravedad y en personas
inmunocompetentes sin patología de base, tan
solo es preciso instaurar tratamiento con gotas
tópicas antibióticas que lleven asociados
corticoides, siendo de elección los preparados
de ciprofloxacino tópico con corticoides
asociados administrados a razón de 4 gotas
cada 12 horas 7 días.

 Es importante administrar de forma sistémica
analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos que
ayuden al paciente a sobrellevar el dolor, a lo que
también ayuda la aplicación de calor seco.
 Es de vital importancia recalcar al paciente la
necesidad de no mojarse los pabellones auriculares
ni los CAES mientras dure el tratamiento, siendo
muy útil para ello la recomendación de ocluir los
conductos durante el aseo personal con un algodón
humedecido en vaselina estéril

 En caso de que aparezcan signos de extensión
del proceso, al tratamiento anterior se añade
antibióticos por vía sistémica; en caso de
enfermos sin patología de base, podemos
administrar Amoxicilina-clavulánico a las dosis
habituales durante 7 días o bien cefalosporinas
de 2ª generación.

 En caso de individuos diabéticos sin signos de
gravedad, se incluye en el tratamiento de forma
inicial ciprofloxacino 500mg cada 12 horas por vía
oral durante 7 días de forma profiláctica.
 En caso de signos de extensión de enfermedad en
individuos diabéticos, se inicia tratamiento con
ciprofloxacino a las dosis descritas durante 10 días,
vigilando cada 24 o 48h la evolución por si fuera
preciso su ingreso hospitalario para tratamiento
parenteral.

Otitis Externa Maligna
 “ Infección grave con compromiso de
tejidos blandos y huesos circundante,
con afección de pares craneales”.
Afecta a Ancianos y pacientes diabéticos.

Otitis Externa.
 Otitis externa maligna (necrotizante).
 Es la forma más grave de las otitis externas. Su
evolución semeja a una infección necrotizante
con diseminación rápida a tejidos blandos
vecinos incluyendo cartílago y hueso.

 El paciente refiere dolor intenso, y se
observa secreción seropurulenta que
drena del conducto auditivo e
inflamación del pabellón auricular y de
los sitios afectados.
 En un alto porcentaje se detecta
parálisis facial lo que constituye un signo
de mal pronóstico.

 Es más frecuente en ancianos, diabéticos e
inmunosuprimidos y en ocasiones se complica
con mastoiditis, osteomielitis, meningitis y
absceso cerebral.
 El germen causal es la Pseudomona
aeruginosa, lo que obliga a establecer un
tratamiento agresivo y utilizar antibióticos
parenterales.

 Se recomienda el empleo de un aminoglucósido
(gentamicina) asociado a un beta-lactámico con
actividad antiPseudomona (ceftazidina o
cefoperazona).
 Las quinolonas (ciprofloxacina), ya sea por vía oral o
parenteral son una buena alternativa.
 El tratamiento debe prolongarse como mínimo a 4
semanas y se debe valorar posteriormente, mediante
TAC cerebral, si el caso lo amerita.

Otitis Externa
 Otitis externa crónica. Es la
complicación de una otitis media
supurativa. Su manejo es semejante al
de la otitis media.

OTITIS EXTERNA MICÓTICA
 La otitis externa micótica suele producirse debido
a la elevada humedad y maceración que se da
en el CAE tras los baños.
 O bien en conductos estrechos mal ventilados
como efecto del sudor y el calor en climas
húmedo y cálidos.
 También es frecuente verla por origen Iatrógeno
debido a tratamientos con gotas antibióticas y
corticoides demasiado prolongados.

 El motivo de consulta, no es tanto el dolor, ya
que este es moderado, sino el prurito, la otorrea
acuosa y la sensación de taponamiento uni o
bilateral.
 A la exploración, el signo del trago es
débilmente positivo, y podemos ver restos de
secreciones en la concha, incluso grados
variables de eczema que pueden actuar como
sustrato de la otomicosis.

 La otoscopia pone de manifiesto la existencia en el CAE de
masas de aspecto algodonoso o grisáceo “como papel mascado”
que corresponden a las colonias fúngicas.
 Tras la aspiración bajo microscopio, apreciaremos un CAE muy
congestivo, escasamente estenótico, con gran tendencia al
sangrado al contacto con el aspirador, macerado.

 La etiología más habitual son las diferentes
especies de Aspergillus, niger, flavus y fumigatus,
que podemos sospechar por el aspecto de las hifas
a la otomicroscopía.
 Así, unas hifas acabadas en cabezuelas negruzcas
orientan hacia Aspergillus niger; una aspecto
cremosos amarillento, Aspergillus flavus; las masas
que parecen “papel mascado”corresponden a
colonias de Aspergillus fumigatus.
 El diagnóstico es clínico.

 El tratamiento, en primer lugar es preciso la liberación y
limpieza del CAE de las masas fúngicas. Después,
aplicaremos durante 10-15 días soluciones tópicas de
antifúngicos imidazólicos.
 Tras este tratamiento es conveniente aplicar soluciones que
nos van a secar el CAE impidiendo la recidiva de la
infección, como gotas de alcohol boricado a saturación a
razón de 3 gotas diarias tras el aseo personal durante 10-
15 días.
 Es muy importante insistir enla necesidad de no mojar los
CAES, obturándolos con algodón humedecido en vaselina
estéril como se describió anteriormente.

OTITIS EXTERNAS VÍRICAS
 La miringitis bullosa es un cuadro
aparece en el invierno asociado con el
catarro común.
 Sus agentes etiológicos más frecuentes
son los virus de la coriza común, aunque
también se ha aislado un germen no
vírico como es Mycoplasma pneumoniae
de la secreciones de las ampollas,

 El motivo de consulta es una otalgia muy
intensa que habitualmente ha producido
otorrea serosanguinolenta, tras la cual a
veces ha desaparecido el dolor.

 A la otoscopia, se aprecian una o más flictenas de
contenido serohemático que afectan a la capa
epitelial del tímpano, y que son las causantes del
dolor.
 Si este es muy intenso, producimos un inmediato
alivio rompiendo las ampollas mediante una lanceta
de miringotomía bajo control otomicroscópico.
 Además, el tímpano puede estar abombado,
reflejando grados variables de otitis media aguda
(OMA) provocada por el catarro.

 Para su tratamiento, además del alivio del dolor mediante
la maniobra descrita, se administraran gotas antibióticas
y corticoideas tópicas durante 5-7 días para evitar la
sobreinfección de las flictenas, así como antibióticos y
antiinflamatorios vía oral.
 Para tratamiento del catarro y de la otitis media aguda;
como antibiótico, se puede emplear macrólidos tipo
claritromicina a razón de 500mg cada 12 horas durante 7
días, que además nos cubrirán la posible infección por
Mycoplasma.
 En caso de abombamiento timpánico sugestivo de OMA,
asociaremos un descongestionante nasal con un
betamimético durante 7días.

 La otitis externa por virus del Herpes Simple tipo I, es un
cuadro excepcional en sujetos inmunocompetentes,
asociándose su aparición a diferentes estadios del SIDA o
enfermedades hematológicas.
 Cursa con otalgia y prurito variables, apreciándose en el
CAE y la concha la típicas vesículas que evolucionan a lo
largo de los días hacía costra, para desaparecer, pero sin
afectación neurológica.
 El tratamiento, si la inmunosupresión no es muy severa,
se puede hacer de forma tópica con cremas de aciclovir, o
bien en casos de enfermedad más severa, con aciclovir o
famciclovir oral o parenteral.

 La otitis externa secundaria a la afectación por el virus Herpes varicela-
zoster, se produce por una reactivación del virus acantonado en el
ganglio geniculado situado en el primer codo del VII par craneal.
 Su forma más grave sería el llamado Síndrome de Ramsay- Hunt en el
que tenemos hipoacusia súbita neurosensorial unilateral, por
afectación del ganglio espiral de Golgi perteneciente al VIII par craneal,
con grados variables de vértigo, por afectación del ganglio vestibular
de Scarpa, y parálisis facial unilateral,
 Todo ello asociado a exploración clínica compatible con infección por
herpes varicela-zoster.
 No se sabe cuales son las causas que desencadenan la reactivación
del virus.

 El cuadro clínico se inicia con aparición de vesículas en
el territorio auricular del nervio facial, esto es, concha,
meato y la parte más externa del conducto;
 Estas vesículas pueden diseminarse por todo el
pabellón, regiones periauriculares y parte alta del cuello;
pueden llegar incluso a úvula, paladar y lengua.
 La otalgia es discreta, predominando el prurito y la
quemazón.

 El tratamiento depende de sí aparece afectación neurológica.
 Si tan sólo tenemos las manifestaciones cutáneas, se trata de
forma tópica con cremas de aciclovir.
 Si aparecen parálisis facial o las demás manifestaciones de
afectación neural, administramos aciclovir oral o famciclovir a
las dosis habituales, asociados a corticoides a dosis de
10mg/kg de peso en pauta descendente y vitaminas B1-B6-
B12.
 El pronóstico de recuperación de la parálisis facial es peor
que en la forma idiopática de Bell.

COMPLICACIONES DE LAS OTITIS EXTERNAS EN GENERAL
 Pericondritis
 Mastoiditis aguda, o diseminación de la
infección al tejido óseo mastoideo

OTITIS MEDIA
Es una infección aguda del oido
medio cuya principal característica
es la presencia de secreciones
seropurulentas; es más frecuente en
niños que en adultos.

Otitis Media Aguda
 “Inflamación del oído medio con acumula-
ción de líquido, siguiendo usualmente a una
infección viral de tracto respiratorio superior”
-Estreptococo Neumoniae. 30%
-Haemophilus Influenzae.20%
-Moraxella Catarrhalis.

OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
 Inflamación de la
mucosa del oído
medio con presencia
de exudado,
secreción o derrame
purulento y afectación
frecuente de las
celdas mastoideas
adyacentes y mucosa
tubárica

OTITIS MEDIA
 INCIDENCIA
 Esta varía acorde a la edad y la población.
 Los niños menores de 7 años en un 80% han
tenido por lo menos un episodio de otitis media
en la vida; un 50% han tenido dos o más
episodios.
 La incidencia es mayor en los primeros años de
vida, decreciendo después de los siete años.

OTITIS MEDIA
 FISIOPATOLOGIA
 La otitis media es una enfermedad de la mucosa del
oído medio que se extiende desde la trompa de
Eustaquio hasta las celdillas mastoideas.
 Los espacios del oido medio forman un conjunto de
sistemas huecos (es un sistema neumático) que se
ventilan a través de la trompa de Eustaquio, la cual
se extiende desde la nasofaringe hasta la pared
anterior de la caja del tímpano.

OTITIS MEDIA
 FISIOPATOLOGIA
 El mecanismo desencadenante es la obstrucción de la
trompa.
 Normalmente el aire sale y entra en el oído medio con la
respiración aumentando el flujo con el llanto, la tos y el
estornudo.
 Cualquier bacteria o virus presentes en el aire faríngeo
puede ser transmitido hasta el oído medio.

OTITIS MEDIA
 FISIOPATOLOGIA
 La trompa de Eustaquio puede estar obstruida por
adenoides, edema de la mucosa o inflamación facilitándose
la absorción del oxígeno, presente en el oído medio, por la
corriente sanguínea creándose así un vacío.
 La estasis favorece la replicación bacteriana.
 Cualquier organismo localizado en el oído medio obstruido
puede multiplicarse incrementando la inflamación y
congestión.

 EVOLUCION DE LA OTITIS MEDIA
 Infecciones virales y/o Hipertrofia adenoidal
 Edema - Infamación
 Obstrucción de la trompa de Eustaquio
 Alteración de la ventilación Acumulo de
secreciones en el oído medio
 Infección bacteriana
 Otitis media

 Incidencia:
 20 % de los niños < de 6 años
 85 % de los niños < de 3 años
 OMA recurrente (OMAr). Presencia de 3
o mas episodios de OMA en 6 meses o
de 4 o mas en 1 año

ETIOLOGÍA
 Streptococcus pneumoniae: 40-45 %
 Cepas totalmente resistentes a la penicilina: 10-15 %
 Cepas parcialmente resistentes a la penicilina:50-60
%
 Haemophilus influenzae: 25 %
 Moraxella catarrhalis 10 %
 Streptococcus pyogenes 5 %
 Staphilococcus aureus 2 %

Otitis Media Aguda
 Estos microorganismos son proporcionalmente
iguales a los identificados en la faringe. Los virus
del tracto respiratorio superior ocasionan el 15-
20% de la otitis media.
 Existe controversia sobre la causa de la otitis
media aguda, pero en general se acepta la teoría
que sostiene que son las infecciones virales las
que desencadenan el edema de la mucosa o la
hipertrofia adenoidal facilitando el crecimiento
bacteriano de los gérmenes atrapados en el oido
medio.

Otitis Media Aguda
 Clínica:
- Otalgia.
- Fiebre.
- Anorexia y vómitos.
 Examen físico:
-Membrana timpánica abombada, enrojecida
opaca y perforada con supuración.

 SINTOMATOLOGIA
 El paciente refiere disminución de la
audición en el oído afectado, con
sensación de tenerlo "tapado". Al
evolucionar la infección aparece la
otalgia, el vértigo, las náuseas y la
fiebre.

Otitis Media Aguda
 DIAGNOSTICO
 Depende básicamente de la inspección de la
membrana timpánica.
 Al principio de la enfermedad el tímpano suele
estar retraído, con alteración del reflejo a la
luz.
 A medida que la supuración se acumula en el
oído medio el tímpano se abomba pudiéndose
perforar permitiendo el paso de la secreción
purulenta (otorrea).

Otitis Media Aguda
 TRATAMIENTO
 La acción inmediata es el alivio del dolor y la
mediata el manejo de la infección.
 Para ello se utiliza el ibuprofeno, que no sólo
es analgésico, sino también antiinflamatorio o
el acetaminofen al tiempo con un antibiótico
bactericida y un descongestionante nasal.
Este último para facilitar el drenaje tubárico de
las secreciones.

Otitis Media Aguda
 TRATAMIENTO:
 ESCOGENCIA DEL ANTIBIOTICO
 Esta se determina con base a la flora faríngea del
enfermo. Si el cuadro no da espera para hacer las
pruebas de sensibilidad para la mejor escogencia
del antibiótico, el tratamiento empírico se impone.
 La amoxicilina ha sido la droga más utilizada en las
dos últimas décadas por su amplio espectro, su
respuesta rápida y sus débiles efectos colaterales.
Sin embargo, con el incremento de los organismos
productores de beta-lactamasas su uso está cada
vez más restringido.

Otitis Media Aguda
 TRATAMIENTO:
 Existen muchas alternativas para reemplazar la amoxicilina:
 Amoxicilin/clavulanato. Esta combinación es efectiva por cuanto el
clavulanato previene la multiplicación de los organismos
productores de betalactamasas. La dosis indicada en el adulto es
la de 500 mg v/oral cada 8 horas durante 7 días.
 Cefalosporinas. El cefaclor tiene una potente acción bactericida
incluyendo los gérmenes productores de penicilinasa. Para el
tratamiento de la otitis media se sugiere la dosis de 250 mg cada 8
horas durante 7 días.
 .

Otitis Media Aguda
 TRATAMIENTO:
 Las cefalosporinas de tercera generación presentan una
acción potente contra los organismos Gram-negativos y son
estables ante la beta-lactamasa.
 El cefixime es el fármaco de esta familia disponible para
administrar oralmente. Es eficaz contra los gérmenes más
comunes incluyendo el Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes y
Moraxella catarrhalis. La dosis indicada es la de 400 mg una
vez al día durante 7 días.

Otitis Media Aguda
 TRATAMIENTO:
 Macrólidos. La eritromicina es un antibiótico eficaz en el
tratamiento de la otitis media, aunque su acción sea más
bacteriostática que bactericida. El etilsuccinato debe darse a la
dosis de 500 mg cada 6 horas durante 10 días.
 La azitromicina es un nuevo macrólido para la administración
oral que ha demostrado un mayor cubrimiento de patógenos
gram-negativos, gram-positivos e intracelulares, una vida media
de duración prolongada y una alta penetración tisular. Se debe
administrar en dosis única diaria de 500 mg durante tres días.

Otitis Media Aguda
 TRATAMIENTO:
 Ciprofloxacina. Esta quinolona con amplia acción bactericida está
indicada en la otitis media resistente a otros antibióticos como la
amoxicilina y las cefalosporinas. Debe ser administrada con cautela en
pacientes ancianos por la posibilidad de causar mareo en ellos. La
dosis sugerida es de 500 mg por vía oral cada 12 horas durante 7 días.

 Trimetropim-sulfametoxazol. Es una buena alternativa puesto que el
90% de las infecciones por H. influenzae y el 95% por S. pneumoniae y
M. catarrhalis responden a su administración. Las tabletas
regularmente vienen con 80 mg de trimetropin más 400 mg de
sulfametoxazole para prescribir una cada 12 horas durante 10 días.

Otitis Media Aguda
 En algunas ocasiones en las que no hay
respuesta adecuada a la
antibioticoterapia está indicada la
Meringetomía que debe ser practicada
por el especialista. Con este
procedimiento se logra una rápida
respuesta y una pronta resolución de la
afección.

Otitis Media Crónica
 “Persiste la infección o continúa la disfunción de
Trompa de Eustaquio se establece la perforación”
 Clínica:
-supuración crónica intermitente, fétida.
-múltiples perforaciones sospechar TBC.
-dolor y fiebre------ mastoiditis.
 Complicaciones:
-abscesos intracraneales, meningitis o trombosis
de seno lateral.

Rinitis
 “Es la inflamación de la mucosa nasal
manifestada por más de uno de los siguien-
tes síntomas: congestión nasal, rinorrea,es-
tornudos, goteo postnasal, anosmia y pruri-
to.”
 Clasificación:
-Rinitis Alérgica (Estacional, Perenne).
-Rinitis No alérgica ( RI, RV, RM )

Rinitis Alérgica
“ Es la inflamación de la mucosa nasal mediada
Por una reacción de hipersensibilidad Tipo I”.
 Clínica:
- Prurito nasal.
- Estornudos y rinorrea acuosa.
- Síntomas Oculares: irritación, epífora y
prurito ocular.

Rinitis Alérgica
 Activación de los mástocitos IgE
histamina,triptasa
Mediadores neoformados (LTB4,LTC4 y prostaglandi-
nas(PDD2), PAF
permeabilidad vascular, vasodilatación secreción
glandular y estimulación de terminaciones nerviosas
aferentes
- Rinitis estacional Rinitis Perenne.

Rinitis No Alérgica
 “Es la inflamación de la mucosa nasal que
no es relacionada con alergia, infección, le-
siones estructurales u otros enfermedades
sistémicas”.
-Rinitis Vasomotora Idiopática.

Rinitis Infecciosa
 Rinitis Infecciosa Aguda.
-causada por varias clases de virus y su ma-
nifestación va desde el resfriado común has-
ta la Influenza. A veces es parte de la sinusitis
Bacteriana.
 Rinitis Infecciosa Crónica:
-causada por TBC, lepra, sífilis,rinoescleroma
muermo, hongos (aspergilus) .Leishmania.

Rinitis Idiopática
“ Hiperreactividad de la mucosa nasal respondien-
do a una serie de estímulos no específicos como
olores fuertes, humos, polvos, cambios de tempe-
ratura y humedad”

Síndrome de rinitis no Alérgica
con eosinofilia
 “ Pacientes con síntomas perennes, con pre-
sencia de eosinofilos en la mucosa y moco na-
sal sin la presencia de enfermedad alérgica de-
terminada por pruebas dérmicas y niveles nor-
males de IgE.”

Rinitis Ocupacional
 “ Es el cuadro de rinitis que se presenta
relacionado con un agente presente en el
sitio o área de trabajo como animales, expo-
sición a granos, polvo, químicos (sales de
platino, solventes y cauchos)”

Rinitis Hormonal
 “ es la rinitis que se presenta durante el
Embarazo, la pubertad y con hipertiroidismo
Y acromegalia”
 Cambios atróficos en la menopausia.

Rinitis Inducida
por Drogas
“ Es la desencadenada por medicamentos
como reserpina, metildopa, guanetidina, IECA
y el Prazosín. También ASA , AINES y ACO.”
Rinitis Medicamentosa: utilización a largo pla-
zo de descongestionantes nasales y drogas
como la cocaína.

Rinitis por Alimentos
 Rinitis Gustatoria:
-rinorrea al comer ciertos alimentos
o comidas calientes.(respuesta exagerada
Parasimpática)

Diagnóstico.
 Clínica.
 Examen: Espéculo Nasal y Otoscopia.
 Pruebas Dérmicas (Prick).
 Inmunoglogulina E (total).
 Pruebas Serológicas de IgE específica.
 Estudio del moco nasal (citología).

Sinusitis.
 “Es la Inflamación de la mucosa de los senos
paranasales”
 Causas:
-Infecciones Virales, bacterianas y micóticas
-Anormalidades de la mucosa.
-Cuadros Alérgicos.
complicación de infección viral de tracto respi-
ratorio superior o exacerbación de rinitis alerg.

Sinusitis
 Sinusitis Aguda:
- Estreptococo Pneumoniae.
- Haemophilus Influenzae.
 Sinusitis Crónica:
- Anaerobios.
- Estafilococo Aureos.
- Gram negativos.

Sinusitis
 Factores Predisponentes:
- obstrucción de los meatos etmoidal
anterior y medio.
- alteraciones del barrido ciliar.
-formación excesiva de secreciones.
-Granulomatosis.
-Granuloma de la línea media.

Sinusitis
Clasificación:
- Sinusitis Aguda (evolución < 8 sem)
- Sinusitis Aguda Recurrente.
- Sinusitis Crónica (evolución > 8 Sem)

Sinusitis
 Clínica:
 Sinusitis Aguda:
- Persistencia de resfriado común por más de 7
días, rinorrea purulenta y dolor en cara irradiado ha
cia dientes superiores y región malar (maxilar).
- Dolor en región temporal y retroorbitarias o
parte alta de la nariz (Etmoidal anterior).
-Dolor hacia la región mastoidea (Etmoidal pos
terior).

Sinusitis
 Sinusitis Crónica:
- Obstrucción nasal, cefalea, dolor facial
a la presión y alteraciones del olfato.
- Fiebre, halitosis y tos.
 Diagnóstico:
- Rx de senos Paranasales ( no).
-TAC.

Síndrome de goteo
postnasal.
 “ Conjunto de sintomas respiratorios que incluyen
prurito faríngeo y tos ; y en ocasiones disnea y
cuadros de sibilantes.
 Causas:
- Rinitis Alérgica.
- Rinitis Vasomotora.
- Sinusitis Aguda.
 Secreciones mucosas y mucopurulentas con
mucosa de aspecto granuloso.

Resfriado Común.
 “Es la causa más común de Obstrucción nasal”.
 Etiología:
- 50% Rinovirus.
- Coronavirus, Parainfluenza,Influenza, Sincitial
respiratorio, adenovirus, ECHO, coxsackie.
 Clínica:
-Congestión nasal ,hipertermia.
-Obstrucción nasal, estornudos y rinorrea.
-Odinofagia, tos y disfonia.
-Infección bacteriana: rinorrea purulenta, fiebre
malestar, hipersensibilidad sinusal y adenopatías.

Influenza
 “ Es un cuadro febril con manifestaciones genera-
lizadas o sistémicas importantes, producidos por
los virus de la influenza A, B ó C.
 Clínica:
-aparición abrupta, fiebre, escalofrios, cefalea
osteomialgias y malestar general.
-inyección conjuntival, exudación nasal clara.
-dolor subesternal quemante ,tos y congestión
nasal.
-Complicación: Sindrome de Reye, Guillain-Ba-
Rré, miocarditis y pericarditis.

Influenza
 Diagnóstico:
- Clínica.
- Cultivar esputo, hisopados de gargan
ta y nariz.
- Radioinmunoensayo, inmunofluores-
cia e inmunoensayo enzimático, anticuerpos
monoclonales.

Faringitis
 “ Puede ir desde una simple irritación de faringe
hasta un cuadro severo asociado a dolor incapaci-
tante”.
 Etiología:
- estreptococo beta hemolítico del grupo A.
- Rinovirus, coronavirus, adenovirus, influenza y
parainfluenza.
- Chlamydia, Corinebacterium,estrepto, Mycoplas-
ma y virus de Epstein-Barr.

Faringitis
 Clínica:
- Fiebre, exudado en amígdalas y linfadeno-
patía cervical dolorosa.
- Tos, inyección conjuntival y coriza.
- Exudados tipo membrana (Difteria)
- Exudados membranoso (angina deVincent).
-Ulceraciones mucosa, virus, sífilis y fusobac
terias.
- Individuos sexualmente activos: gonorrea,
Herpes, sífilis y Clamidia.

Faringitis
 Diagnóstico:
- Clínica.
- Cultivo de Orofaringe.
- Detección del antígeno de estreptococo.
 Absceso Paratonsilar:
-Dolor faringeo severo, fiebre y disfagia.
 Absceso Retrofaringeos:
-Disfagia, estridor o compromiso respiratorios.
-Disecar al mediastino como una emergencia.

Laringotraqueitis
 “ Se caracteriza por tos seca en accesos, ron-
quera y estridor , después de haber presentado
un cuadro de resfriado común”.
 Etiología:
- Adultos: Parainfluenza, sincitial respira-
torio, adenovirus , Influenza y Moraxella.
- Niños: Síndrome Crup.

Epiglotitis
 “ Es una emergencia médica”.
 Clínica:
- similar a laringotraqueitis, fiebre, mayor
compromiso respiratorio y estado general.
- dolor de garganta, disfagia (supraglotitis)
 Etiología:
- Haemophilus Influenzae.
- > Estreptococo A y Pneumoniae.

Epiglotitis
 Diagnóstico:
- Clínica.
- Examen físico: asegurar la vía aérea. LE.
- Radiografía lateral de Cuello.
- Cultivos de faringe.
- Hemocultivos.

Obstrucción de vía
aérea superior.
 “ Es la obstrucción al flujo de aire comprendida des-
de la nariz o boca hasta los bronquios principales”.
 Causas:
- Aspiración de cuerpo extraño.
- Iatrogénicas (estenósis postintubación).
- Disfunción de cuerdas vocales.
- Injuria por inhalación de gases calientes y/o
tóxicos.
-Angioedema. Infecciones. Neoplasias.
- Otras causas (Laringomalacia,condromalacia
(Parálisis de cuerdas vocales, sarcoidosis y Wegener)

Diagnóstico OVAS
 Clínica:
- Tos, disfonía y en casos avanzados disnea
estridor y tiraje.
 Curva Flujo-volumen.
 Radiografía de Cuello.
 Tomografía lineal.
 TAC ó escanografía.
 Resonancia Magnética.
 Laringoscopia y broncoscopia.

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