PATOLOGIA AGUDA DEL
OIDO EXTERNO Y MEDIO
Gemma Martínez Martínez. R2 MFyC
Tutora: Carmen Gandía Moya
Consultorio de Altura. Segorbe
RECUERDO ANATOMICO
OTOSCOPIA NORMAL
PATOLOGIA INFECCIOSA AGUDA
DEL OIDO EXTERNO
OTITIS EXTERNAS
• OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA O LOCALIZADA
• OTITIS EXTERNA DIFUSA
• OTITIS EXTERNA MALIGNA
• OTITIS EXTERNA FUNGICA
• OTITIS EXTERNA VIRICAS
• OTRAS: ECCEMATOSA, GRANULOSA…
OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA
• Infección de uno de los folículos pilosos del
tercio externo del conducto auditivo externo
(CAE).
• ETIOLOGÍA: agente causante + frec. es
Staphylococcus aureus.
• CLÍNICA:
– Prurito (inicial).
– Otalgia +++.
– Pueden aparecer adenopatías satélites
inflamatorias preauriculares y retroauriculares
– Signo del trago +.
• TRATAMIENTO:
– Pomadas antibióticas:
• Ácido fusídico o Mupirocina en el CAE 3 veces al día,
durante 7 días.
– Generalmente es necesario utilizar antibióticos vo:
• Cloxacilina 500 mg/8 h durante 7 días. De elección. (Otros
como amoxicilina-clavulánico, cefixima…)
• Macrólidos (eritromicina, claritromicina…).
• En caso de resistencias o alergia se utiliza Clindamicina
150-450 mg/6h durante 7 días.
– Calor local facilita la maduración de la lesión y su drenaje
espontáneo.
• DIAGNÓSTICO: clínica+otoscopia
– OTOSCOPIA
• Tumoración hiperémica +/- absceso en CAE.
• Tímpano normal.
OTITIS EXTERNA DIFUSA
• Afectación del epitelio del
conducto auditivo externo (CAE).
• Más frecuente meses cálidos.
• ETIOLOGIA:
– Bacilos gram negativos:
enterobacterias, Pseudomona a.
(+frec)
– Staphylococcus aureus (+frec)
– Streptococcus.
• PATOGENIA: piscinas (+ frec “otitis del
nadador”), humedad, estenosis del
CAE, traumatismos…
• CLÍNICA:
– Otalgia moderada-intensa.
– Prurito.
– Trago + y movilización del pabellón
auricular doloroso. No es frecuente
la aparición de trismus.
– Hipoacusia de transmisión
(“sensación de taponamiento”).
• DIAGNOSTICO: clínica+otoscopia
– OTOSCOPIA
• CAE: edema, eritema, otorrea…
• Tímpano normal.
• CLÍNICA:
– Otalgia moderada-intensa.
– Prurito.
– Trago + y movilización del pabellón
auricular doloroso. No es frecuente
la aparición de trismus.
– Hipoacusia de transmisión
(“sensación de taponamiento”).
• DIAGNOSTICO: clínica+otoscopia
– OTOSCOPIA
• CAE: edema, eritema, otorrea…
• Tímpano normal.
• CLÍNICA:
– Otalgia moderada-intensa.
– Prurito.
– Trago + y movilización del pabellón
auricular doloroso. No es frecuente
la aparición de trismus.
– Hipoacusia de transmisión
(“sensación de taponamiento”).
• DIAGNOSTICO: clínica+otoscopia
– OTOSCOPIA
• CAE: edema, eritema, otorrea…
• Tímpano normal.
OEA puede imitar la apariencia de la otitis
media aguda a causa del eritema que implica la
membrana timpánica.
¡¡OJO NO ES OTITIS MEDIA AGUDA!!
• TRATAMIENTO: LOCAL!!!
1. Antibiótico tópico: alta concentración de ATB en el lugar
de infección.
• Quinolonas: Ciprofloxacino (+ usado) (p.aureginosa)
• Aminoglucósidos: Neomicina, Gentamicina, Tobramicina…
• Asociaciones: Neomicina + Polimixina B…
• ¡CUIDADO SI SOSPECHA PERFORACION TIMPANICA!
– No dar fármacos ototóxicos…
2. Corticoide tópico si mucho edema (flucinolona/hidrocortisona)
(nivel evidencia A).
3. Limpieza del CAE retirando detritus.
4. Evitar humedad.
5. Analgesia:
• AINEs vo y si es necesario Corticoides vo o im
(infratratamiento a este nivel, nivel evidencia A).
6. Duración ATB: 7 días pudiendo alargar hasta 10 días.
• TRATAMIENTO:
–Tratamiento tópico: pacientes sanos con OEA
no complicada.
–Tratamiento sistémico en pacientes que
presentan:
• DM con mal control.
• Historia de Radioterapia cabeza y cuello.
• Infección por VIH ó SIDA.
• Inmunodeficiencia.
(Nivel evidencia A)
OTITIS FUNGICA (OTOMICOSIS)
• Otitis externa producida por hongos que se
encuentran en el CAE.
• ETIOLOGIA: hongos saprofitos oportunistas.
– Aspergillus y Candida los más habituales..
• FACTORES PREDISPONENTES:
– Humedad y calor.
– Dermatitis seborreica y eccematosa.
– Tras tto ATB y corticoideo (modificación barrera natural CAE).
• CLINICA: PRURITO síntoma inicial y principal.
– Otalgia leve.
– Otorrea serosanguinolenta.
– Sensación de taponamiento.
• DIAGNOSTICO: clínica + otoscopia
– CAE eritematoso y/o edematoso.
– Masas de aspecto algodonoso y supuración.
• Si hifas con cabeza negra: Aspergillus niger.
• Si hifas aspecto amarillento: Aspergillus fumigatus.
• Si hifas blanquecinas: Candida sp.
• TRATAMIENTO:
– Muy importante: limpieza del CAE y no mojar el oído.
– Antifúngicos tópicos:
• Clioquinol 2-3 gotas cada 8-12 horas durante 10-15 días (+
utilizado).
• Bifonazol 2 gotas cada 24 horas durante10-15 días.
• Clotrimazol 2-3 gotas cada 8-12 horas durante 10-15 días (+
utilizado).
• Cualquier otro del tipo imidazólico.
– Tras este tratamiento aplicar soluciones secantes en
CAE impiden la recidiva: alcohol boricado 1 gota/8h
durante 10-15 días.
– Fracaso de tto o inmunodeprimidos: antifúngico oral
• Ketoconazol 200-400 mg cada 24 horas durante 10 días.
PATOLOGIA INFECCIOSA AGUDA
DEL OIDO MEDIO
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
• ETIOPATOGENIA:
– Disfunción de la
trompa de
Eustaquio.
– Infecciones:
rinosinusales,
amigdalitis,
mastoiditis…
– Traumatismos.
• Proceso infeccioso-inflamatorio que afecta al
tejido conjuntivo-epitelial de la caja del oído
medio.
• EPIDEMIOLOGIA: incidencia elevada en edad
infantil.
• ETIOPATIOGENIA: agentes causales
– Virus
• VRS
• Influenza y parainfluenza.
– Bacterias
• NIÑOS
– Streptococcus pneumoniae (+ frec. niños<2)
– Staphilococcus aureus.
– Haemophilus influenza.
– Moraxella catharralis.
• ADULTOS
– Streptococcus pyogenes.
• CLINICA:
– Inicio: taponamiento autofonía + hipoacusia.
– Otalgia: pulsátil, intensa, irradia...
– Afectación sistémica: fiebre, astenia…
– Signo Trago +.
– Perforación timpánica + supuración.
• DIAGNOSTICO: clínica + otoscopia
– Inicio: retracción timpánica, opacidad, hiperemia.
– Después: abombamiento timpánico.
– Final: puede haber perforación.
• SIGNOS DE ALARMA:
– NIÑOS: no mejoría 1 semana MASTOIDITIS?
– ADULTOS: otalgia ENFERMEDAD GRAVE?
• TRATAMIENTO:
– Antibioterapia (adultos): grado de recomendación C.
• AMOXICILINA 500 mg/8 horas durante 7 días.
– ¡¡DE ELECCION!!
• AMOXICILINA-CLAVULANICO 875/125 mg/8 horas: si
– No mejoría en 48-72h.
– Sospecha de resistencias.
• Si alergia: CLARITROMICINA 500 mg/12h. Añadir
Ciprofloxacino 500 mg/12 h si DM o inmunodepresión.
Cocos gram + causantes de infecciones en ORL. Para su
tratamiento Amoxicilina: en España tasas de resistencia < 1%.
• TRATAMIENTO:
– Analgesia: AINEs vo y si es necesario
Corticoides vo o im (infratratamiento a este
nivel, nivel evidencia A).
– Evitar mojar oído, humedad…
– Evitar antihistamínicos /descongestionantes
(grado recomendación A).
• ¿Y en niños?...
• La Academia Americana de Pediatría:
• DIAGNOSTICO DEFINITIVO:
– Inicio rápido.
– Derrame en OM.
– Signos + síntomas de inflamación OM.
• Cuadro severo: otalgia importante y/o fiebre
>39ºC.
• TRATAMIENTO:
– Antibioterapia (niños): grado de recomendación C.
¿Cuándo derivar otitis a ORL desde
AP?
• Fracaso del tratamiento tras 10 días de cualquier
otitis aguda..
• Otitis de repetición sin éxito con el tratamiento.
• Paciente con diabetes mellitus con mal control o
inmunodepresión con mala respuesta al
tratamiento.
• Pacientes que presenten OE en el postoperatorio de
cirugía otológica.
• BIBLIOGRAFIA:
– American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery
Foundation. Clinical practice guideline: acute otitis externa.
Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;134:S4-23
– Libro virtual de formación en ORL. SEORL: Sociedad Española de
Otorrinolaringología.
– Schaffer Paul, Baugh Reginald F. Acute otitis externa: an update.
Am Fam Physician. 2012; 86(11): 1055-1061.
– Basterra Alegría. Otorrinolatingología y patología cervicofacial. 1ª
ed. Barcelona: Masson.
– Del Castillo Martin F, Barquero Artigao F. Otitis media aguda.
Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología
pediátrica. Madrid. 69-70.
– De Alharilla Montilla Ibañez. Manual de otorrinolaringología
pediátrica. 1ª ed. Madrid: Internet Medical Publishing; 2015.
Gracias por su atención

Patología del oído

  • 1.
    PATOLOGIA AGUDA DEL OIDOEXTERNO Y MEDIO Gemma Martínez Martínez. R2 MFyC Tutora: Carmen Gandía Moya Consultorio de Altura. Segorbe
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
    OTITIS EXTERNAS • OTITISEXTERNA CIRCUNSCRITA O LOCALIZADA • OTITIS EXTERNA DIFUSA • OTITIS EXTERNA MALIGNA • OTITIS EXTERNA FUNGICA • OTITIS EXTERNA VIRICAS • OTRAS: ECCEMATOSA, GRANULOSA…
  • 6.
    OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA •Infección de uno de los folículos pilosos del tercio externo del conducto auditivo externo (CAE). • ETIOLOGÍA: agente causante + frec. es Staphylococcus aureus. • CLÍNICA: – Prurito (inicial). – Otalgia +++. – Pueden aparecer adenopatías satélites inflamatorias preauriculares y retroauriculares – Signo del trago +.
  • 7.
    • TRATAMIENTO: – Pomadasantibióticas: • Ácido fusídico o Mupirocina en el CAE 3 veces al día, durante 7 días. – Generalmente es necesario utilizar antibióticos vo: • Cloxacilina 500 mg/8 h durante 7 días. De elección. (Otros como amoxicilina-clavulánico, cefixima…) • Macrólidos (eritromicina, claritromicina…). • En caso de resistencias o alergia se utiliza Clindamicina 150-450 mg/6h durante 7 días. – Calor local facilita la maduración de la lesión y su drenaje espontáneo. • DIAGNÓSTICO: clínica+otoscopia – OTOSCOPIA • Tumoración hiperémica +/- absceso en CAE. • Tímpano normal.
  • 8.
    OTITIS EXTERNA DIFUSA •Afectación del epitelio del conducto auditivo externo (CAE). • Más frecuente meses cálidos. • ETIOLOGIA: – Bacilos gram negativos: enterobacterias, Pseudomona a. (+frec) – Staphylococcus aureus (+frec) – Streptococcus. • PATOGENIA: piscinas (+ frec “otitis del nadador”), humedad, estenosis del CAE, traumatismos…
  • 9.
    • CLÍNICA: – Otalgiamoderada-intensa. – Prurito. – Trago + y movilización del pabellón auricular doloroso. No es frecuente la aparición de trismus. – Hipoacusia de transmisión (“sensación de taponamiento”). • DIAGNOSTICO: clínica+otoscopia – OTOSCOPIA • CAE: edema, eritema, otorrea… • Tímpano normal.
  • 10.
    • CLÍNICA: – Otalgiamoderada-intensa. – Prurito. – Trago + y movilización del pabellón auricular doloroso. No es frecuente la aparición de trismus. – Hipoacusia de transmisión (“sensación de taponamiento”). • DIAGNOSTICO: clínica+otoscopia – OTOSCOPIA • CAE: edema, eritema, otorrea… • Tímpano normal.
  • 11.
    • CLÍNICA: – Otalgiamoderada-intensa. – Prurito. – Trago + y movilización del pabellón auricular doloroso. No es frecuente la aparición de trismus. – Hipoacusia de transmisión (“sensación de taponamiento”). • DIAGNOSTICO: clínica+otoscopia – OTOSCOPIA • CAE: edema, eritema, otorrea… • Tímpano normal. OEA puede imitar la apariencia de la otitis media aguda a causa del eritema que implica la membrana timpánica. ¡¡OJO NO ES OTITIS MEDIA AGUDA!!
  • 12.
    • TRATAMIENTO: LOCAL!!! 1.Antibiótico tópico: alta concentración de ATB en el lugar de infección. • Quinolonas: Ciprofloxacino (+ usado) (p.aureginosa) • Aminoglucósidos: Neomicina, Gentamicina, Tobramicina… • Asociaciones: Neomicina + Polimixina B… • ¡CUIDADO SI SOSPECHA PERFORACION TIMPANICA! – No dar fármacos ototóxicos… 2. Corticoide tópico si mucho edema (flucinolona/hidrocortisona) (nivel evidencia A). 3. Limpieza del CAE retirando detritus. 4. Evitar humedad. 5. Analgesia: • AINEs vo y si es necesario Corticoides vo o im (infratratamiento a este nivel, nivel evidencia A). 6. Duración ATB: 7 días pudiendo alargar hasta 10 días.
  • 14.
    • TRATAMIENTO: –Tratamiento tópico:pacientes sanos con OEA no complicada. –Tratamiento sistémico en pacientes que presentan: • DM con mal control. • Historia de Radioterapia cabeza y cuello. • Infección por VIH ó SIDA. • Inmunodeficiencia. (Nivel evidencia A)
  • 15.
    OTITIS FUNGICA (OTOMICOSIS) •Otitis externa producida por hongos que se encuentran en el CAE. • ETIOLOGIA: hongos saprofitos oportunistas. – Aspergillus y Candida los más habituales.. • FACTORES PREDISPONENTES: – Humedad y calor. – Dermatitis seborreica y eccematosa. – Tras tto ATB y corticoideo (modificación barrera natural CAE).
  • 16.
    • CLINICA: PRURITOsíntoma inicial y principal. – Otalgia leve. – Otorrea serosanguinolenta. – Sensación de taponamiento. • DIAGNOSTICO: clínica + otoscopia – CAE eritematoso y/o edematoso. – Masas de aspecto algodonoso y supuración. • Si hifas con cabeza negra: Aspergillus niger. • Si hifas aspecto amarillento: Aspergillus fumigatus. • Si hifas blanquecinas: Candida sp.
  • 17.
    • TRATAMIENTO: – Muyimportante: limpieza del CAE y no mojar el oído. – Antifúngicos tópicos: • Clioquinol 2-3 gotas cada 8-12 horas durante 10-15 días (+ utilizado). • Bifonazol 2 gotas cada 24 horas durante10-15 días. • Clotrimazol 2-3 gotas cada 8-12 horas durante 10-15 días (+ utilizado). • Cualquier otro del tipo imidazólico. – Tras este tratamiento aplicar soluciones secantes en CAE impiden la recidiva: alcohol boricado 1 gota/8h durante 10-15 días. – Fracaso de tto o inmunodeprimidos: antifúngico oral • Ketoconazol 200-400 mg cada 24 horas durante 10 días.
  • 18.
  • 19.
    OTITIS MEDIA AGUDA(OMA) • ETIOPATOGENIA: – Disfunción de la trompa de Eustaquio. – Infecciones: rinosinusales, amigdalitis, mastoiditis… – Traumatismos. • Proceso infeccioso-inflamatorio que afecta al tejido conjuntivo-epitelial de la caja del oído medio. • EPIDEMIOLOGIA: incidencia elevada en edad infantil.
  • 20.
    • ETIOPATIOGENIA: agentescausales – Virus • VRS • Influenza y parainfluenza. – Bacterias • NIÑOS – Streptococcus pneumoniae (+ frec. niños<2) – Staphilococcus aureus. – Haemophilus influenza. – Moraxella catharralis. • ADULTOS – Streptococcus pyogenes.
  • 21.
    • CLINICA: – Inicio:taponamiento autofonía + hipoacusia. – Otalgia: pulsátil, intensa, irradia... – Afectación sistémica: fiebre, astenia… – Signo Trago +. – Perforación timpánica + supuración. • DIAGNOSTICO: clínica + otoscopia – Inicio: retracción timpánica, opacidad, hiperemia. – Después: abombamiento timpánico. – Final: puede haber perforación.
  • 23.
    • SIGNOS DEALARMA: – NIÑOS: no mejoría 1 semana MASTOIDITIS? – ADULTOS: otalgia ENFERMEDAD GRAVE?
  • 24.
    • TRATAMIENTO: – Antibioterapia(adultos): grado de recomendación C. • AMOXICILINA 500 mg/8 horas durante 7 días. – ¡¡DE ELECCION!! • AMOXICILINA-CLAVULANICO 875/125 mg/8 horas: si – No mejoría en 48-72h. – Sospecha de resistencias. • Si alergia: CLARITROMICINA 500 mg/12h. Añadir Ciprofloxacino 500 mg/12 h si DM o inmunodepresión. Cocos gram + causantes de infecciones en ORL. Para su tratamiento Amoxicilina: en España tasas de resistencia < 1%.
  • 25.
    • TRATAMIENTO: – Analgesia:AINEs vo y si es necesario Corticoides vo o im (infratratamiento a este nivel, nivel evidencia A). – Evitar mojar oído, humedad… – Evitar antihistamínicos /descongestionantes (grado recomendación A). • ¿Y en niños?...
  • 26.
    • La AcademiaAmericana de Pediatría: • DIAGNOSTICO DEFINITIVO: – Inicio rápido. – Derrame en OM. – Signos + síntomas de inflamación OM. • Cuadro severo: otalgia importante y/o fiebre >39ºC.
  • 27.
    • TRATAMIENTO: – Antibioterapia(niños): grado de recomendación C.
  • 28.
    ¿Cuándo derivar otitisa ORL desde AP? • Fracaso del tratamiento tras 10 días de cualquier otitis aguda.. • Otitis de repetición sin éxito con el tratamiento. • Paciente con diabetes mellitus con mal control o inmunodepresión con mala respuesta al tratamiento. • Pacientes que presenten OE en el postoperatorio de cirugía otológica.
  • 29.
    • BIBLIOGRAFIA: – AmericanAcademy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation. Clinical practice guideline: acute otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;134:S4-23 – Libro virtual de formación en ORL. SEORL: Sociedad Española de Otorrinolaringología. – Schaffer Paul, Baugh Reginald F. Acute otitis externa: an update. Am Fam Physician. 2012; 86(11): 1055-1061. – Basterra Alegría. Otorrinolatingología y patología cervicofacial. 1ª ed. Barcelona: Masson. – Del Castillo Martin F, Barquero Artigao F. Otitis media aguda. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid. 69-70. – De Alharilla Montilla Ibañez. Manual de otorrinolaringología pediátrica. 1ª ed. Madrid: Internet Medical Publishing; 2015.
  • 30.
    Gracias por suatención