Este documento resume la pancreatitis aguda en pediatría. Define la pancreatitis aguda como una enfermedad inflamatoria causada por la autodigestión de la glándula pancreática por sus propias enzimas. Las causas más comunes incluyen enfermedades sistémicas, traumatismos, obstrucción del flujo pancreático y factores metabólicos. Los síntomas principales son dolor abdominal, náuseas y vómitos. El diagnóstico se basa en niveles elevados de enzimas pancreáticas y exámenes de

1. PANCREATITIS AGUDA EN
PEDIATRÍA
PRESENTADO POR: MR1 ERIM CÁRCAMO
SUPERVISADO POR DRA. TRICIA IZAGUIRRE (PEDIATRA)

2. OBJETIVOS:
 Definir la pancreatitis aguda
 Explicar la fisiopatología de la pancreatitis aguda
 Determinar las principales causas de pancreatitis aguda en
edades pediátricas
 Conocer la sintomatología, signos clínicos y métodos
diagnósticos
 Conocer las clasificaciones de pancreatitis aguda
 Determinar el manejo de pancreatitis aguda en niños
 Conocer el pronóstico y recurrencia de la pancreatitis aguda
en niños

3. DEFINICIÓN: PANCREATITIS AGUDA
Es una enfermedad
inflamatoria, causada por
la activación, liberación
intersticial y autodigestión
de la glándula por sus
propias enzimas.
J. I. García Burriel, P. Vilar Escrigas. Pancreatitis en el niño. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría, Asociación
Española de Pediatría https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/18-pancreatitis.pdf

4. PANCREATITIS AGUDA
Morfología
Necrótico-
hemorrágico
(grave)
Edematoso-
intersticial
(leve)
Necrosis
peripancreática y
edema
intersticial.
Intensa necrosis
grasa intra y
peripancreática,
necrosis del
parénquima
pancreático y
hemorragias.
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5. FISIOPATOLOGÍA
 Es un proceso de autodigestión
ocasionado por la activación precoz de
las proenzimas que activan las enzimas
digestivas dentro del páncreas.
 La hipótesis de obstrucción-secreción
sugiere que las enzimas pancreáticas
son actividades cuando se obstruye la
excreción del jugo pancreático.
 La secuencia de acontecimientos se
inicia con la activación de la tripsina,
seguida de su autoactivación, que a su
vez activa otras enzimas pancreáticas.
J. I. García Burriel, P. Vilar Escrigas. Pancreatitis en el niño. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría, Asociación
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6. FISIOPATOLOGÍA
 Mecanismos que protegen de la
activación enzimática:
 Las enzimas se almacenan en forma de
gránulos de zimógeno.
 Las enzimas se secretan en forma inactiva.
 La enzima que activa los zimógenos se
encuentra fuera del páncreas
(enteroquinasa duodenal.
 Las células acinares producen inhibidores
de tripsina.
J. I. Lizarazo Rodríguez. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Educación Médica Continuada, Asociación Colombiana de
Gastroenterología, Endoscopia digestiva, Coloproctología y Hepatología. 23 (2) 2008

7. FISIOPATOLOGÍA
 La injuria inicial sobre las células
acinares pancreáticas induce la
síntesis y liberación de
citoquinas que aumentan el
reclutamiento de neutrófilos y
macrófagos que a su vez
aumentan la injuria pancreática
y aumentan la producción de
sustencias proinflamatorias
como el factor de necreosis
tumoral alfa y IL1, IL2, IL6.
J. I. Lizarazo Rodríguez. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Educación Médica Continuada, Asociación Colombiana de
Gastroenterología, Endoscopia digestiva, Coloproctología y Hepatología. 23 (2) 2008

8. Apoptosis
Necrosis
Muerte celular programada:
1. Activación de Caspasas
2. Cambios en la permeabilidad
celular
3. Liberación del citocromo C
4. Depleción de ATP
Muerte celular programada:
1. Siempre en condiciones
patológicas
2. Disfunción mitocondrial severa
3. Ruptura de la membrana
plasmática
4. Liberación del contenido celular
5. Mayor respuesta inflamatoria
J. I. Lizarazo Rodríguez. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Educación Médica Continuada, Asociación Colombiana de
Gastroenterología, Endoscopia digestiva, Coloproctología y Hepatología. 23 (2) 2008
FISIOPATOLOGÍA

9. ETIOLOGÍA
 Enfermedades sistémicas
(35%):
 Infecciosas
 Inflamatorias
 Shock - hipovolemia
 Idiopática (25%)
 Mecánico estructural (25%)
 Traumatismos: cerrados,
penetrantes o quirúrgicos
 Úlcera péptica perforante
 Obstrucción del flujo
(congénito/adquirido)
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Española de Pediatría https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/18-pancreatitis.pdf

10. ETIOLOGÍA
 Metabólica (10%):
 Hiperlipemia I, IV y V
 Hipercalcemia
 Fibrosis quística de páncreas
 Malnutrición
 Insuficiencia renal/trasplante
 Diabetes (cetoacidosis)
 Hemocromatosis
 Hiperparatiroidismo
 Fármacos y tóxicos (3%)
 Hereditaria (2%): pancreatitis
recurrente o crónica.
J. I. García Burriel, P. Vilar Escrigas. Pancreatitis en el niño. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría, Asociación
Española de Pediatría https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/18-pancreatitis.pdf

11. CLÍNICA
• Dolor Abdominal (95%)
• Anorexia
• Náuseas y vómitos (70%)
• Coma
• Disnea
Síntomas
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12. CLÍNICA
• Dolor a la palpación en epigastrio
• Disminución o ausencia de ruidos intestinales
• Rigidez de la pared abdominal
• Signo de rebote
• Hipotensión o shock
• Febrícula
• Derrame Pleural
• Ascitis
• Oliguria/anuria
Signos
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Española de Pediatría https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/18-pancreatitis.pdf

13. LABORATORIO
 Enzimas pancreáticas: Aumento
de 3 veces el valor normal.
Ambas enzimas aportan
sensibilidad y especificidad entre
90-95%.
 Lipasa: mayor sensibilidad y
especificidad (95%) que la
amilasa. Se mantiene elevada de 8
a 14 días más.
 Amilasa: Normal (10-15%) Tiene
sensibilidad y especificidad entre
80-90%. Se eleva en otras
patologías.
 Otras enzimas: Tripsina catiónica
inmnoreactiva, elastasa
pancreática I y fosfolipasa a2.
Alarcón O, Claudia, Ávila B, María Loreto, & Tajmuch V, Virginia. (2008). Pancreatitis aguda. Revista chilena de pediatría, 79(5),
516-521. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062008000500010

14. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
 Rayos X de tórax: afectación diafragmática o complicaciones pulmonares.
 Rayos X de abdomen: sirve como diagnóstico diferencial (”asa centinela”, íleo
paralítico, signo del corte del colon, ascitis, calcificación pancreática.
 TEGD: signos indirectos de aumento del páncreas e inflamación
peripancreática.
 USG abdominal (25-50%): útil para seguimiento de complicaciones:
 Tamaño del páncreas (edema)
 Contorno
 Ecogenicidad del parénquima
 Calcificaciones
 Seudoquistes
 Tamaño conductos
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Española de Pediatría https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/18-pancreatitis.pdf

15. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 CPRE
(Colangiopancreatografía
endoscópica retrógrada):
urgente dentro de los primeros
3 días al confirmar causa
litiásica + criterios de gravedad
(colangitis, ictericia o dilatación
ducto biliar común). Permite
realizar esfinteréctomia,
colocación de stents y
remoción de cálculos.
 Tomografía (Angio-TAC):
Indicada para diagnóstico,
estadiaje, detección de
complicaciones, guía para
técnicas (aspiración, drenaje).
Alarcón O, Claudia, Ávila B, María Loreto, & Tajmuch V, Virginia. (2008). Pancreatitis aguda. Revista chilena de pediatría, 79(5),
516-521. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062008000500010

16. CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD
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17. CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD
 LEVE: -Más frecuentes en niños
-Disfunción mínima del parénquima
-Edema intersticial y mínima
necrosis
-Rápida recuperación
 GRAVE: -Es infrecuente
- Intensa necrosis
- Complicaciones locales y
sistémicas
- Fallo multiorgánico en el 20-50%
Alarcón O, Claudia, Ávila B, María Loreto, & Tajmuch V, Virginia. (2008). Pancreatitis aguda. Revista chilena de pediatría, 79(5),
516-521. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062008000500010

18. CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD
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516-521. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062008000500010

19. CRITERIOS DE BANTO:
Alarcón O, Claudia, Ávila B, María Loreto, & Tajmuch V, Virginia. (2008). Pancreatitis aguda. Revista chilena de pediatría, 79(5),
516-521. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062008000500010
Sensibilida
d del 70%

20. TRATAMIENTO
 Hospitalización: unidad de cuidados intermedios o intensivos.
 Reposo pancreático:
 Ayuno absoluto (si hay presencia de dolor)
 Aspiración nasogástrica (si íleo, distensión abdominal o vómitos)
 Bloqueo de la secreción gástrica (IBP o ¿Ranitidina?)
 Asistencia nutricional:
 PA leve: iniciar dieta líquida entre 48-72 hrs (VO o SNG)
 PA grave: nutrición enteral precoz por sonda nasoyeyunal con fórmulas altas
en proteínas y bajas en grasa. Limitada por íleo persistente, imposibilidad de
colocar sonda.
 Nutrición parenteral solo en casos de ayuno prolongado (>5-7 días)
 Analgesia: Prioritario.
 Meperidina: 6mg/kg/24 hrs o 1-2mg/kg/3-4 hrs
 Metamizol IV: 10-40mg/kg/6hrs
 Morfina IV: puede ser utilizada en casos que dolor no mejore con acetaminofen u
otros AINES:
Alarcón O, Claudia, Ávila B, María Loreto, & Tajmuch V, Virginia. (2008). Pancreatitis aguda. Revista chilena de pediatría, 79(5),
516-521. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062008000500010

21. TRATAMIENTO
 Fluidoterapia:
 Mantener una adecuada volemia y gasto
urinario.
 Prevenir complicaciones como necrosis y
fallo de órganos (hipovolemia, aumento
de la permeabilidad capilar y
microtrombosis).
 Tipo de líquido:
 Solución Salina Normal VRS Lactato de
Ringer (LR)
 LR: disminuye la incidencia de síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y de
Proteína C reactiva en las primeras 24 hrs.
 Pediatría: Manejo agresivo durante las
primeras 24 hrs con SSN con Dextrosa 5%
es seguro y bien tolerado.
 Coloides como albumina, plasma fresco,
GRE no son recomendados como manejo
inicial.
 Indicaciones: HTO <25%, albúmina
<2g/dl.
Abu-El-Haija, M., Kumar, S., Quiros, et all (2018). Management of Acute Pancreatitis in the Pediatric Population: A Clinical Report
From the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Pancreas Committee. Journal of
pediatric gastroenterology and nutrition, 66(1), 159–176. https://doi.org/10.1097/MPG.0000000000001715
 Tiempo y ritmo de
administración: la resuscitación
agresiva con LIV disminuye la
mortalidad y reduce las tasas de
necrosis, SIRS, estancia hospitalaria.
 Adultos: 5-10ml/kg/hr (3-4 L en 24
hrs) hasta mejoría de FC, diuresis,
PAM y HTO.
 Pediatría: Bolos de 10-20ml/kg si
existe compromiso hemodinámico.
 Mantenimiento: 1.5-2 veces el
mantenimiento IV con monitoreo
estricto de la diuresis en las
primeras 24-48hrs.

22. TRATAMIENTO
 Antibióticos:
 NO están recomendados los antibióticos de
manera profiláctica en la pancreatitis aguda
severa.
 Solamente indicados en pancreatitis de origen
biliar y necrosis pancreática.
 Cubrir contra gérmenes entéricos
gramnegativos (E. Coli, Klebsiella spp,
Enterobacter spp, Proteus spp, Pseudomonas
spp, S. Aureus, Enterococcus spp, anaerobios y
hongos.
 Sospechar infección en pacientes con
colecciones o necrosis y deterioro clínico.
 Cefalosporinas de 3era generación + Metronidazol.
 Amplio espectro: Vancomicina + Meropenem
(casos seleccionados)
 Cirugía:
 CPRE: indicado en pancreatitis
secundarias a coledocolitiasis
y patologías del conducto
pancreático.
 Colecistectomía: es segura y
debe realizarse previo al alta
en casos leves no
complicados.
Abu-El-Haija, M., Kumar, S., Quiros, et all (2018). Management of Acute Pancreatitis in the Pediatric Population: A Clinical Report
From the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Pancreas Committee. Journal of
pediatric gastroenterology and nutrition, 66(1), 159–176. https://doi.org/10.1097/MPG.0000000000001715

23. COMPLICACIONES
Alarcón O, Claudia, Ávila B, María Loreto, & Tajmuch V, Virginia. (2008). Pancreatitis aguda. Revista chilena de pediatría, 79(5),
516-521. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062008000500010

24. PRONÓSTICO
 En niños la pancreatitis es leve en un 70% de los casos, con mejoría clínica
en las primeras 48 horas (ausencia de falla orgánica/necrosis).
 La tasa de reingreso por pancreatitis recurrentes en adultos es del 20% en
los primeros 30 días.
 En pediatría la recurrencia en 5 casos (28%), todos durante el primer
año tras el diagnóstico y en pacientes con comorbilidades.
 Los factores de riesgo incluyen: severidad en el primer episodio, grado de
necrosis, causa (como uso de antibióticos.
Alarcón O, Claudia, Ávila B, María Loreto, & Tajmuch V, Virginia. (2008). Pancreatitis aguda. Revista chilena de pediatría, 79(5),
516-521. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062008000500010

25. BIBLIOGRAFÍA
 C. Alarcón, M. Loreto Ávila. Pancreatitis aguda. Rev Chil Pediatr 2008; 79 (5):
516-521. https://www.scielo.cl/pdf/rcp/v79n5/art10.pdf
 Velasco Benitez. Pancreatitis en niños. Asociaciones Colombianas de
Gastroenterología, 2011
 J. I. García Burriel, P. Vilar Escrigas. Pancreatitis en el niño. Protocolos
diagnósticos y terapéuticos en Pediatría, Asociación Española de Pediatría
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/18-pancreatitis.pdf
 J. I. Lizarazo Rodríguez. Fisiopatología de la pancreatitis aguda.
Educación Médica Continuada, Asociación Colombiana de Gastroenterología,
Endoscopia digestiva, Coloproctología y Hepatología. 23 (2) 2008
 Abu-El-Haija, M., Kumar, S., Quiros, J. A., Balakrishnan, et al (2018).
Management of Acute Pancreatitis in the Pediatric Population: A Clinical
Report From the North American Society for Pediatric Gastroenterology,
Hepatology and Nutrition Pancreas Committee. Journal of pediatric
gastroenterology and nutrition, 66(1), 159–176.
https://doi.org/10.1097/MPG.0000000000001715
Alarcón O, Claudia, Ávila B, María Loreto, & Tajmuch V, Virginia. (2008). Pancreatitis aguda. Revista chilena de pediatría, 79(5),
516-521. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062008000500010