3. Laura, de 31 años se presenta a tu consultorio con dolor abdominal y diarrea acuosa
de 10 días de evolución, con tenesmo y urgencia nocturna. Refiere tener 6
evacuaciones diarias. Además, presenta rigidez articular, especialmente en manos y
muñecas. Basada en la historia clínica y exploración física, sospechas colitis
microscópica.
Basados en el sexo y edad de la paciente, que tipo de colitis microscópica sospechas?
1. Colitis eosinofílica
2. Colitis linfocítica
3. Colitis Colagenosa
4. Colitis autoinmune
4. Laura, de 31 años se presenta a tu consultorio con dolor abdominal y diarrea acuosa
de 10 días de evolución, con tenesmo y urgencia nocturna. Refiere tener 6
evacuaciones diarias. Además, presenta rigidez articular, especialmente en manos y
muñecas. Basada en la historia clínica y exploración física, sospechas colitis
microscópica.
Basados en el sexo y edad de la paciente, que tipo de colitis microscópica sospechas?
1. Colitis eosinofílica
2. Colitis linfocítica
3. Colitis Colagenosa
4. Colitis autoinmune
5. Laura, de 31 años se presenta a tu consultorio con dolor abdominal y diarrea
acuosa de 10 días de evolución, con tenesmo y urgencia nocturna. Refiere tener 6
evacuaciones diarias. Además, presenta rigidez articular, especialmente en manos
y muñecas. Basada en la historia clínica y exploración física, sospechas colitis
microscópica. ¿cuál de los siguientes no es un trigger conocido?
1. Pembrolizumab
2. Tabaco
3. Estatinas
4. Alcohol
6. Laura, de 31 años se presenta a tu consultorio con dolor abdominal y diarrea
acuosa de 10 días de evolución, con tenesmo y urgencia nocturna. Refiere tener 6
evacuaciones diarias. Además, presenta rigidez articular, especialmente en manos
y muñecas. Basada en la historia clínica y exploración física, sospechas colitis
microscópica. ¿cuál de los siguientes no es un trigger conocido?
1. Pembrolizumab
2. Tabaco
3. Estatinas
4. Alcohol
7. Enfermedad inflamatoria
crónica del colon
Diarrea crónica, acuosa y no
sanguinolenta.
Williams JJ, Kaplan GG, Makhija S, et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2008; 6:35.
9. Incidencia
Colagenosa 2- 10.8 por 100,000 habitantes / año
Linfocítica 2.3 – 16 por 100,000 habitantes / año
Mediana de edad es 65 años
25% se diagnostican antes de los 45
Fumery M, Kohut M, Gower-Rousseau C, et al. Dig Dis Sci 2016.
Linfocítica mujeres 3:1
Colagenosa mujeres 1.9:1
10. Tiroiditis autoinmune
DM tipo 1
Artritis no erosiva
Sobre todo asociadas a colitis Colagenosa
The HLA-DR3-DQ2 asociado
Predisposicion por enfermedad celiaca
Enfermedad inflamatoria intestinal CUCI
Rönnblom A, Holmström T, Tanghöj H, et al. Scand J Gastroenterol 2015; 50:1234
13. Genética
Metabolismo
anómalo del
colágeno
Función de
barrera
alterada
• Casos familiares
• HLA-DQ2 o DQ1
• HLA-DR3DQ2 y TNF 2
• Inhibidor de metaloproteinasas
• > expresión de TGF-1 =
colágeno
• Histamina/prostaglandina/oxid
o nítrico
• Mayor permeabilidad
• Antígenos + bacterias
Tong J, Zheng Q, Zhang C, et al. Am J Gastroenterol 2015; 110:265.
14. Ayuno disminuye diarrea = componente
osmótico
Mala absorción de acidos biliares aun sin
alteraciones en íleon terminal
• Inflamación mucosa
• Gravedad relacionada con inflamación en la lamina propia
• Diarrea secretora menor absorción de NaCl con secreción de cloruro
Koskela RM, Niemelä SE, Karttunen TJ, Lehtola JK. Scand J Gastroenterol 2004; 39:837.
15. Diarrea acuosa, crónica, sin sangre
Inicio insidioso 60% o abrupto 40%
Entre 4-9 evacuaciones / día
Extraabdominales
artralgias, artritis y
uveítis
Asociado con
Urgencia fecal 70%
Incontinencia 40%
Diarrea nocturna 50%
Dolor abdominal 50%
Freeman HJ. J Clin Gastroenterol 2004; 38:664.
17. Biopsia de mucosa de colon
Cultivos y coproparasitoscopico
Descartar C. Difficile, Salmonella, Shigella,
Campylobacter, Yersinia y Escherichia coli
O157:H7, Giardia
Descartar celiquía
Colonoscopía preferido.
Tincion indigo carmine?
Infiltrados mononucleares, con pocos neutrófilos
y eosinófilos en la lámina propia
Bonderup OK, Nielsen GL, Dall M, et al. Aliment Pharmacol Ther 2018; 48:618.
18.
19.
20.
21. La colitis linfocítica se caracteriza
por ≥20 linfocitos intraepiteliales
(IEL) por 100 células epiteliales de
superficie.
La arquitectura de la cripta
generalmente no está
distorsionada, pero puede haber
criptitis focal.
Fernández-Bañares F, Salas A, Esteve M, et al. Am J Gastroenterol 2003; 98:340.
22. Subgrupo de pacientes con diarrea, un
aumento en el infiltrado celular en la
lámina propia del colon y una capa de
colágeno anormal que no cumplen los
criterios para colitis colágena y colitis
linfocítica.
Kamp EJ, Kane JS, Ford AC. Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 14:659.
23. DDX
Enfermedad celiaca serología y biopsia
Enfermedad de Crohn endoscopia
Síndrome intestino irritable El dolor
abdominal se relaciona con la defecación
y se asocia con un cambio en la
frecuencia o consistencia (forma) de las
heces.
Kamp EJ, Kane JS, Ford AC. Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 14:659.
24. Remisión clínica (<3 heces por día y sin heces
acuosas) y para mejorar la calidad de vida del
paciente. No está claro si la remisión histológica
es necesaria
La enfermedad activa se define ≥3 deposiciones
diarias o ≥1 deposiciones acuosas diariamente.
Kamp EJ, Kane JS, Ford AC. Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 14:659.
25. Evitar tabaco y medicamentos
precipitantes
Loperamida
Enfermedad activa budesonida o
prednisona
Colestiramina además de budesonida
Subsalicilato de bismuto
10-20% no responden a esteroides
infliximab, adalimumab
Kamp EJ, Kane JS, Ford AC. Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 14:659.
26.
27. Colitis microscópica es una enfermedad inflamatoria crónica del colon
Etiolgia multifactorial
Disparadores IBP, AINEs, Aspirina, Pembrolizumab, Tabaco,
Acarbosa, etc.
Diarrea inflamatoria con malabsorción de acidos biliares
Manifestaciones extraarticulares artritis y uveítis
Diagnóstico biopsia por colonoscopia
Tratamiento evitar trigers. Enfermedad activa budesonida
Notas del editor
Suele ocurrir en pacientes de mediana edad y tiene una preponderancia femenina. El colon parece típicamente normal o casi normal en la colonoscopia en pacientes con colitis microscópica. El diagnóstico se establece mediante una biopsia de la mucosa del colon que demuestra cambios histológicos característicos. La colitis microscópica tiene dos subtipos histológicos principales, la colitis linfocítica y la colitis colágena.
Se clasifica en dos entidades
Mas en Norte de Europa y norte de Norteamérica
Pembrolizumab anti PD-1 para melanoma, LH, etc
Tabaquismo: En un estudio de casos y controles que incluyó a 340 pacientes con colitis microscópica, fumar cigarrillos (pasados o presentes) se asoció con un riesgo significativamente mayor de colitis microscópica (odds ratio 2.1, IC 95% 1.6-2.9). En promedio, los fumadores también desarrollan colitis microscópica más de 10 años antes que los no fumadores.
Sin embargo, todavía falta evidencia convincente, y la mayoría de los medicamentos que se han asociado con colitis microscópica también se sabe que están asociados con el desarrollo de diarrea crónica como efecto secundario.
Curiosamente, diferentes miembros de la misma familia desarrollaron colitis linfocítica o colágena, lo que respalda una fisiopatología subyacente similar.
Los estudios también han demostrado una asociación entre la colitis microscópica y HLA-DQ2 o DQ1, 3, así como una mayor frecuencia del haplotipo HLA-DR3DQ2 y el transporte de alelos del factor de necrosis tumoral 2 en la colitis microscópica, en comparación con los controles.
Acumulacion de una banda gruesa de colágeno en la colitis colágenosa. Hay aumento de la expresión de los principales genes fibrogénicos, el procolágeno I y el inhibidor de metaloproteinasas (TIMP-1), por las células miofibroblásticas y la fibrinólisis inadecuada. Tambien tienen una mayor expresión del factor de crecimiento transformante (TGF) beta-1, que se ha asociado con la acumulación de colágeno en los tejidos. La modificación del metabolismo del colágeno también se ha explicado por la expresión de histamina endógena, prostaglandinas y / u óxido nítrico (NO). El aumento de la actividad transcripcional del factor nuclear kappa B provoca un aumento de la actividad inducible de NO sintasa y, posteriormente, una mayor producción de NO en el epitelio del colon, que podría ser una causa directa de diarrea secretora en pacientes con colitis colágena.
También se han descrito colitis sincrónica y seudomembranosa en algunos pacientes, lo que sugiere un posible papel etiológico para C. difficile La infección con Yersinia también se ha sugerido como un evento incitante para la colitis colágena. Además, la resolución de la colitis colágena se ha descrito después del tratamiento para Helicobacter pylori, pero la asociación sigue sin estar clara [89]. El papel de las bacterias en la patogénesis de este trastorno también está respaldado por la observación de que los síntomas y la histología pueden mejorar en pacientes con colitis linfocítica después del tratamiento con bismuto. Sin embargo, esta hipótesis no está respaldada por el hallazgo de que el tratamiento inmunosupresor local con budesonida es muy eficiente en la colitis microscópica.
La gravedad de la diarrea se correlaciona con los cambios inflamatorios en la lámina propia y no con el engrosamiento de la banda de colágeno.
Los estudios de perfusión colónica han demostrado que la diarrea secretora en la colitis microscópica resulta de la disminución de la absorción de cloruro de sodio, acompañada de un componente de la secreción activa de cloruro. La regulación descendente de las moléculas de unión estrecha, pero no la apoptosis epitelial, es un correlato estructural de la disfunción de la barrera que contribuye a la diarrea por un mecanismo de flujo de fugas.
La mala absorción simultánea de ácidos biliares coexiste con frecuencia en pacientes con colitis colágena. La causa de la mala absorción de ácidos biliares en pacientes con colitis microscópica no está clara, ya que las alteraciones morfológicas en el íleon terminal generalmente están ausentes
La colitis colagenosa parece ser un tipo más grave de inflamación intestinal y la colitis linfocítica tiende a ocurrir más temprano en la vida
Se han detectado niveles elevados de marcadores inflamatorios, proteína eosinófila X, mieloperoxidasa y triptasa en las heces de pacientes con colitis colágena [101]. Los estudios que han evaluado la excreción de calprotectina fecal como un marcador de colitis microscópica activa han sido contradictorios. Se necesitan estudios adicionales para validar estos hallazgos y aclarar el papel de los marcadores fecales en el diagnóstico y manejo de la colitis microscópica.
Se podría realizer sigmoidoscopia (detecta el 90%) flexible pero es major la colonoscopia por riesgo de perforacion.
Colitis colagenosa: la colitis colagenosa se caracteriza por una banda de colágeno subepitelial colónica> 10 micrómetros de diámetro (imagen 1 y imagen 2A-B) [15]. La banda es más evidente entre las criptas. Mientras se evalúa el grosor de la banda de colágeno, es importante que las muestras de biopsia estén bien orientadas y se corten perpendicularmente a la superficie de la mucosa para que la banda de colágeno no parezca falsamente engrosada.
La colitis linfocítica se caracteriza por ≥20 linfocitos intraepiteliales (IEL) por 100 células epiteliales de superficie [14]. La arquitectura de la cripta generalmente no está distorsionada, pero puede haber criptitis focal.
Sin embargo, no está claro si esto representa un subtipo separado de colitis microscópica, ya que estos hallazgos pueden verse en una variedad de afecciones (por ejemplo, adyacentes a un adenoma, en colitis isquémica, síndrome del intestino irritable y trauma crónico)
Enfermedad activa budesonida o prednisona si no remiten con budesonida