Complicaciones de la pancreatitis aguda

Complicaciones de la
pancreatitis aguda
Dra. M. Lorena Mireles Ramírez
Coordinadora: Dra. María de la Luz Caltzoncin

ASPECTOS
FISIOPATOLÓGICOS
 Complicaciones entre 10 y 15%
 Las citocinas inflamatorias dan lugar a que los
macrófagos migren a otros tejidos distantes respecto del
páncreas, como riñón, pulmón, hígado y corazón, lo que
altera sus funciones. Los inmunocitos, que las citocinas
atraen y liberan, favorecen una mayor producción de
citocinas tóxicas, radicales libres y óxido nítrico.
Classification of acute pancreatitis—2012:revision of the Atlanta classification and definitions
by international consensus,
Tratado de cirugía general, 2da edició, Ed. Manual moderno, cap 124 complicaciones de la pancreatitis,
Cirugía del aparato digestivo, Shakelfor.Pancreas Vol III, Cap 4 Pseudoquistes y otras complicaciones

ASPECTOS
FISIOPATOLÓGICOS
 El tripsinógeno juega un papel determinante en el inicio
del proceso de la enfermedad. Cuando éste se activa y
se convierte en tripsina es capaz de estimular por sí
mismo a la mayor parte de los cimógenos intracelulares,
lo cual favorece la lisis de la membrana celular y la
liberación de enzimas hacia el espacio intersticial, que al
activarse perpetúan el daño tisular y el proceso de
autodigestión.

EVALUACIÓN INICIAL
 La valoración de la gravedad de la pancreatitis al momento
del ingreso es difícil. Se han propuesto varios parámetros:
 Balthazar
 Obesidad
 Concentración en suero de la proteína C reactiva (CRP),
valores superiores a 210 mg/L por día o mayores de 140 al
final de la primera semana representan un factor pronóstico
para complicaciones sistémicas.
 Elastasa
 Péptidos relacionados con la pancreatitis, interleucinas 1, 6,
8 y 10 y receptores del actor de necrosis tumoral
 El tripsinógeno urinario es de utilidad pronostica las
primeras 24 h posteriores al episodio pancreático y es un
gran factor clínico para precisar la gravedad de la
enfermedad

 El 80% de los pacientes se recupera con rapidez y sin
complicaciones en dos a tres días después de iniciado el
ataque agudo, con mínima necesidad de tratamiento. La
proporción restante de 20% desarrolla formas más
graves de la anormalidad y por lo general tiene como
característica distintiva la necrosis del tejido pancreático
o peripancreático, que se vincula con la presencia de
colecciones líquidas

Clasificación de la pancreatitis
aguda a partir de criterios
morfológicos:
 a) Pancreatitis aguda edematosa intersticial,
 b) Pancreatitis aguda necrosante, con necrosis estéril o
infectada
 c) Pseudoquiste de páncreas y
 d) Absceso pancreático

Identificación de gravedad
 Criterios de Ranson, Imrie y Bank, el sistema de
puntuación APACHE II utilizado hoy día en casi todo el
mundo, los criterios de insuficiencia orgánica de Fry, los
hallazgos de la tomografía computarizada convencional o
de la pancreatografía dinámica.

Complicaciones Sistémicas
• 1. Insuficiencia cardiocirculatoria.
• 2. Trastornos metabólicos o del medio interno.
• 3. Insuficiencia respiratoria.
• 4. Insuficiencia renal.
• 5. Trastornos hematológicos.
• 6. Insuficiencia hepática.
• 7. Encefalopatía metabólica.
• 8. Insuficiencia gastrointestinal.
• 9. Desnutrición aguda.
• 10. Inmunosupresión.
Complicaciones Locales
• 1. Necrosis pancreática.
• 2. Necrosis pancreática infectada.
• 3. Seudoquiste y absceso pancreático.

Insuficiencia
cardiocirculatoria
 En la primera semana tras el inicio de la enfermedad
 La vasodilatación producida por las sustancias
vasoactivas y la disminución de las resistencias
periféricas obligan a la taquicardia compensadora con la
finalidad de incrementar el gasto cardiaco.
 La deficiencia de la restitución de líquidos y electrólitos
durante las primeras horas del proceso favorece la
presencia de insuficiencia cardiohemodinámica
 El páncreas sufre una deficiencia circulatoria muy
acusada transforma una forma edematosa en otra
necrosante y modifica en grado sustancial el pronóstico

Trastornos del
medio interno
 UCI-- cofactores agravantes como obesidad, diabetes
mellitus o tabaquismo notorios
 Disminución de la síntesis y el aprovechamiento de la
insulina, así como mayor síntesis de glucagon, de tal
forma que el resultado es la hiperglucemia grave,
aumento de la osmolaridad, cetoacidosis y acidosis
metabólica secundaria.
 disminución de la síntesis de colesterol, lipólisis e
incremento de los ácidos grasos libres, lo que deriva en
hiperlipidemia

 La pérdida de albúmina hacia el tercer espacio reduce la
presión oncótica intravascular y favorece el secuestro de
líquidos; por lo tanto, la hipovolemia, hipoperfusión
tisular y acidosis láctica se suman a la acidosis
metabólica.
 Con la pérdida de albúmina se pierde a su vez el calcio,
que se encuentra unido a esta proteína en 50% de su
totalidad; el calcio ionizado también decrece, tal vez por
su migración hacia el interior de la célula, su depósito en
jabones de esteatonecrosis y la mala respuesta al
estímulo de la parathormona. La hipocalcemia se ha
relacionado con la intensidad del proceso y por ende con
mal pronóstico y elevada mortalidad

Insuficiencia respiratoria
 La hipoxemia arterial y el daño pulmonar agudo se
observan dentro de las primeras 48 horas tras el inicio
de la anormalidad en cerca de 60% de los pacientes y
sólo 20% desarrolla una insuficiencia respiratoria aguda,
que es la causa de más de 60% de los decesos.
 La presencia de edema pulmonar no cardiogénico,
reducción de la elasticidad pulmonar y existencia de
derrame pleural propician la insuficiencia ventilatoria
mecánica con alteraciones de la difusión de los gases

Insuficiencia renal
 Valores de creatinina se elevan
por arriba de 2 mg/dL después
de la reanimación con líquidos.
 20% de los individuos y su
mortalidad puede ser tan alta
como 80%, también
incrementada por cofactores
como la diabetes mellitus,
hipertensión, obesidad y
tabaquismo.

 La pérdida masiva de líquidos y la fuga de éstos hacia el
tercer espacio atenúan el flujo renal, con desarrollo de
insuficiencia renal y prerrenal y necrosis tubular aguda.
 La elevación de la presión intraabdominal, que a su vez
no permite que la circulación renal sea óptima por la
compresión mecánica.

Alteraciones
hematológicas
 Infrecuentes, efecto de la sepsis y de la insuficiencia
orgánica múltiple.
 Es común es hallar anomalías trombóticas, como los
fenómenos hemorragíparos
 fases iniciales del proceso se produce en el plano local
trombosis de los vasos esplénicos. El fenómeno de
hipercoagulabilidad tiene tres características principales:
estar compensado, ser transitorio y cursar con aumento
de la actividad antitrombínica.
 La descompensación de este suceso da lugar a la
aparición de trombosis en forma local y en otros órganos

Insuficiencia hepática
 El hígado posee un secuestro de sangre casi 40% mayor
de lo normal y ello se traduce en congestión hepática.
 Hay por ende reducción notoria de la irrigación del
hígado, incluida la disminución del flujo portal, situación
que agrava aún más el estado patológico en el páncreas.
Se produce una elevación discreta de las transaminasas,
colesterol y fosfatasa alcalina, además de
hiperbilirrubinemia, que a su vez se agrava por la
obstrucción que produce el crecimiento pancreático
sobre el colédoco.
 Reversibles de 4-6 semanas

Encefalopatía
pancreática
 Psicosis tóxica pancreática
 Ocurre en las etapas iniciales de la descompensación
hemodinámica y metabólica transitoria y dura siete a 10
días con una recuperación completa.
 Hipoperfusión cerebral por hipovolemia grave secundaria
al secuestro de líquidos, edema cerebral por incremento
de la permeabilidad capilar en forma generalizada por la
misma pancreatitis y alteraciones de los niveles séricos
del sodio y la glucosa

 La verdadera encefalopatía pancreática, que es la que
deja secuelas permanentes, es aquélla en la cual se ha
demostrado en estudios de necropsia daño neural
consecutivo a la desmielinización lipolítica, al parecer por
efecto de las lipasas y las proteasas circulantes.

Insuficiencia
gastrointestinal
 Ocurre sangrado de vías digestivas, íleo paralítico e
incapacidad para mantener la barrera enterovascular
 El sangrado del tubo digestivo ocurre en la tercera parte
de los individuos con pancreatitis aguda grave.
 La utilización terapéutica de fármacos vasoactivos, las
grandes demandas metabólicas celulares y la deficiencia
de sustratos proteínicos e intermediarios energéticos
derivados de la desnutrición aguda son las principales
causas de necrosis celular en la mucosa gastrointestinal
y el sangrado consecuente.

 Usar la vía enteral cuanto antes, es decir, una vez que
las insuficiencias respiratoria y cardiocirculatoria estén
compensadas (se considera insuficiencia gastrointestinal
cuando existe sangrado mayor de 500 mL en 24 horas)

Desnutrición
 En la pancreatitis aguda grave también se observa un
incremento desmesurado de los requerimientos
energéticos que desemboca en un equilibrio negativo del
nitrógeno. Se produce con rapidez una desnutrición
aguda con destrucción de músculo y sustancia magra (la
pérdida de peso diaria puede ser de 1.5 kg).

 La fuente energética principal es la oxidación de
aminoácidos. Además, de manera paradójica, a pesar del
gran catabolismo proteínico, la síntesis de aminoácidos
se encuentra sumamente disminuida y ello lleva a un
estado de agotamiento proteínico acelerado, primero
muscular y después estructural y visceral, con
insuficiencia orgánica múltiple resultante

Inmunosupresión
 La disfunción linfocitaria produce depresión de la
respuesta de hipersensibilidad tardía, lo cual se relaciona
con un incremento de la frecuencia de infecciones,
septicemia y muerte derivados del estado séptico.

ACUMULACIONES LÍQUIDAS,
PSEUDOQUISTE, ABSCESO Y
NECROSIS PANCREÁTICA

Acumulaciones agudas de líquido
 Las acumulaciones agudas de líquido se forman
tempranamente en el curso de la pancreatitis aguda y
carecen de una pared definida de tejido fibroso o de
granulación. Las acumulaciones agudas de líquido son
frecuentes en los pacientes con pancreatitis grave y se
observan en el 30 al 50% de los casos.
 La mayoría de estas lesiones remite espontáneamente
sin tratamiento o drenaje dirigidos específicamente. Son
una reacción serosa o exudativa a la inflamación y
traumatismo pancreáticos.

 Una acumulación líquida que persiste más de 4
semanas, que habitualmente está rodeada por una
pared bien definida y que puede tener comunicación con
el sistema de conductos pancreáticos, se denomina
seudoquiste pancreático

SEUDOQUISTE PANCREÁTICO
 Un seudoquiste pancreático es una acumulación
localizada de secreciones pancreáticas, rodeada por una
pared de tejido fibroso o de granulación, que se origina
como resultado de una pancreatitis aguda o crónica, de
un traumatismo pancreático o de una obstrucción del
conducto pancreático por una neoplasia
 Representan el 75% de las lesiones quísticas del
páncreas

Pseudoquiste
 Los seudoquistes ocurren en el 10 al 20% de los
pacientes con pancreatitis aguda y en el 20 al 40% de
los pacientes con pancrearitis crónica Del 45 al 50% de
los seudoquistes se encuentran en la cabeza del
páncreas o alrededor de ella
 Alcohol 65%
 Biliar 15%
 Traumatismos 5-10%

 Se diferencian de otras acumulaciones de líquido
peripancreático (neoplasias quísticas, quistes
congénitos, parasitarios y extrapancreáticos) por la falta
de un revestimiento epitelial, por la alta concentración
de enzimas pancreáticas dentro del seudoquiste y por su
formación por lo menos 4 semanas después de un
episodio de pancreatitis o de un traumatismo
pancreático

 La cápsula del seudoquiste es un tejido fibroso delgado
que puede engrosarse progresivamente a medida que el
seudoquiste madura. A menudo, el contenido líquido del
seudoquiste es gradualmente reabsorbido por el
organismo y el seudoquiste se resuelve, lo que indica
que la comunicación entre el seudoquiste y el conducto
pancreático se ha cerrado.

Clínica
 El dolor abdominal, el síntoma más frecuente en los
pacientes con un seudoquiste, se encuentra en hasta el
90% de los casos.
 Otros síntomas frecuentes incluyen:
 Saciedad temprana, náuseas y vómitos (50 a 70%),
 Pérdida de peso (20 a 50%),
 Ictericia (10%) y
 Febrícula (10%)
 El examen físico revela sensibilidad al tacto de la región
superior del abdomen en la mayoría de los pacientes y el
25 al 45% de ellos tendrán una masa abdominal
palpable.

Diagnóstico
 Labs: En la mitad de estos pacientes pueden estar
elevadas la amilasa y la lipasa séricas. De hecho, una
amilasa persistentemente elevada después de la
resolución de una pancreatitis aguda debe llevar a la
investigación para detectar un seudoquiste.
 TAC (preferido)
 USG
 RMN
 CPRE

Historia natural
 Se encontró que los seudoquistes de menos de 6
semanas de antigüedad resolvían espontáneamente en
el 40% de los casos, aunque tenían un 20% de riesgo de
complicaciones. Sin embargo, los seudoquistes que
estaban presentes durante más de 12 semanas no se
resolvían y se asociaban con una tasa de complicaciones
del 67%.

Tratamiento
 El tamaño del seudoquiste se correlacionaba con la
necesidad de cirugía; el 67% de los pacientes con
seudoquistes de más de 6 centímetros requirieron
intervención quirúrgica, en tanto que el 40% de los
pacientes con seudoquistes de 6 centímetros o menos no
requirieron tratamiento quirúrgico

Opciones de manejo para los seudoquistes pancreáticos
Observación
Aspiración/drenaje percutáneos
Aspiración/drenaje endoscópico
Drenaje endoscópico transpapilar o colocación de
endoprótesis
Enfoques quirúrgicos (a cielo abierto o laparoscópicos)
Drenaje interno
Drenaje externo
Extirtpación

Absceso pancreático
 Un absceso pancreático es una acumulación circunscrita
de líquido purulento infectado, que contiene poco o
ningún material necrótico, que se presenta como una
complicación de la pancreatitis aguda o de un
traumatismo.

 Aparece en los casos típicos, tardíamente en el curso de
una pancreatitis aguda grave, a menudo 4 o más
semanas después del inicio de los síntomas. Los
pacientes se presentan con signos y síntomas de
infección.
 La presencia de un exudado purulento, de un cultivo
positivo para bacterias u hongos y poco o ningún
material pancreático necrótico diferencia un absceso
pancreático de la necrosis pancreática infectada, una
complicación catastrófica que a menudo se produce
tempranamente en el curso de la pancreatitis grave.

Complicaciones
 40% de pacientes con seudoquistes no tratados
desarrollan complicaciones, aunque la mayoría de las
series informan tasas de complicación del 10 al 20 %.

Infecciones
 Debe hacerse una distinción importante entre los
seudoquistes que se colonizan o se contaminan y los que
realmente se infectan (menos del 5%) desarrollan una
verdadera infección, caracterizada por una presentación
clínica con fiebre, leucocitosis y aumento del dolor
 La aspiración de líquido purulento del seudoquiste
confirma la presencia de una infección.
 60% de estas lesiones contiene microorganismos
gramnegativos aerobios y anaerobios

 El absceso pancreático es una situación clínica en la que
el drenaje percutáneo es sin duda el tratamiento de
elección

Hemorragia
 La hemorragia arterial puede producirse en hasta el 10%
de los pacientes con seudoquistes pancreáticos
 La fuente más frecuente de hemorragia asociada a un
seudoquiste es la arteria esplénica (hasta el 50% de los
casos); las arterias gastroduodenal y
pancreaticoduodenal también son causantes de un
número importante de episodios hemorrágicos.

 La TC con contraste intravenoso es una prueba
confirmatoria apropiada en un paciente estable, pero la
angiografía puede ser necesaria para el diagnóstico y
representa un modo de tratamiento.
 El manejo inicial en un paciente hemodinámicamente
estable es intentar la embolización del seudoaneurisma
o vaso fuente, técnica llevada a cabo por la mayoría de
los radiólogos intervencionistas experimentados.

 Los pacientes que están hemodinámicamente inestables
requieren exploración quirúrgica de urgencia.
 Cuando es necesaria la extirpación, la pancreatectomía
distal, la esplenectomía y la ligadura de la arteria
esplénica son los procedimientos más frecuentes.

Obstrucción
 Se produce por un efecto de masa que ejercen sobre
otras estructuras. Aunque la obstrucción duodenal es la
manifestación más frecuente
 La obstrucción de los vasos mesentéricos y del sistema
venoso porta (particularmente la vena esplénica) puede
producir hipertensión portal extrahepática, con
esplenomegalia y várices gástricas

 La obstrucción biliar secundaria a la formación de un
seudoquiste también está bien descrita y produce
complicaciones como ictericia, colangitis y cirrosis biliar.
 Aunque la obstrucción biliar puede ser causada por la
compresión directa del conducto biliar por un
seudoquiste, la mayoría de los pacientes tiene una
estenosis asociada de la porción intrapancreática del
colédoco, que no mejora con el drenaje del seudoquiste
solo.

Ruptura
 La ruptura espontánea, la complicación menos frecuente
de la formación de un seudoquiste, se observa en menos
del 3% de los pacientes producir intenso dolor
abdominal agudo como resultado de una peritonitis
química.
 Urgencia quirúrgica

 Puede producirse la ruptura silenciosa de un
seudoquiste. Se supone que algunos seudoquistes se
resuelven por ruptura o fistulización hacia la porción
asociada del estómago o intestino delgado, similar a la
que se forma con el drenaje entérico quirúrgico o
endoscópico. En estas circunstancias no es necesario
ningún tratamiento adicional

Fístula
 Las fístulas son consecuencia de la rotura del tejido
pancreático, de manera específica el conducto
pancreático. Se debe sospechar cuando el sujeto
presenta dolor y ascitis pancreática o tiene signos
continuos de derrame pleural y, en ocasiones,
pericarditis. Las fístulas halladas en el intestino delgado
o colon se atribuyen a la erosión de las múltiples
operaciones. El tratamiento es complicado y la
morbilidad alta.

 El diagnóstico de fístula pancreática se establece
mediante la medición de la amilasa en el líquido claro
que sale a través de los drenajes; se verifica mediante
colangiografía endoscópica y su tratamiento incluye
análogos de la somatostatina, algunas veces nutrición
artificial y papilotomía para reducir la presión del
conducto pancreático. Si no desaparece la fístula, la
conducta es quirúrgica: pancreatectomía

Necrosis pancreática
 Alrededor de 10 a 20% de los individuos con pancreatitis
aguda desarrolla necrosis pancreática, acompañada de
una mortalidad de 15 a 20%. La tomografía dinámica es
hoy en día el estudio de elección para determinar la
extensión de la afectación pancreática y reconocer
necrosis u otras colecciones en el área peripancreática.

 Necrosis extendida superior a 50% de tejido, las
complicaciones sistémicas deterioran de manera notable
al sujeto y se requiere atención quirúrgica a la brevedad.
 La extensión de la necrosis se observa durante la
primera semana de inicio del trastorno y al extenderse la
afección es muy probable la infección en el transcurso de
la segunda semana, en cuyo caso se necesita drenaje
quirúrgico al final de la segunda semana.

 La pancreatitis grave, éste debe evaluarse mediante
tomografía dinámica en las primeras 24 a 48 h tras el
inicio del proceso en ausencia de lesión renal por la
nefrotoxicidad del medio de contraste, la prueba debe
evaluarse cada semana para observar la extensión de la
lesión y decidir el momento oportuno de realizar la
intervención quirúrgica.

 La posibilidad de necrosis infectada se identifica cuando
el sujeto continúa con deterioro progresivo del estado
general, lo que ocurre en 30 a 35% de los casos a
finales de la segunda o tercera semanas y en ocasiones
más tarde. La punción con aguja fina del material
necrosado confirma el diagnóstico

 Resulta conveniente, una vez que se instaló el catéter de
diálisis peritoneal, continuar los lavados seriados porque
pueden servir para vigilar el curso de la anomalía,
además de extraer toxinas, productos enzimáticos o su
degradación, que perpetúan el daño generalizado la
utilidad de proseguir el tratamiento por una semana
completa

 La presencia de gas peripancreático indica la existencia
de bacterias e infección retroperitoneal o perforación de
víscera hueca.
 La pancreatografía dinámica o la tomografía
computarizada de alto contraste. Esta última es capaz de
sugerir la presencia de zonas de hipoperfusión o de
franca necrosis pancreática.

 Se inyecta por vía intravenosa central medio de
contraste de alta concentración, en bolo de 10 segundos,
al término del cual se mide la densidad en la aorta y se
compara con la del páncreas en sus distintas porciones
anatómicas. Cuando el índice aorta-páncreas es menor
de 70% se interpreta como existencia de sitios con
alteraciones de la perfusión capilar parenquimatosa y
quizá necrosis. Este método diagnóstico ha permitido
tener sensibilidad superior a 82% y especificidad de
100%; además, su sensibilidad mejora aún más al
correlacionarlo con los datos clínicos.

 El tratamiento de la pancreatitis aguda necrosante
puede dividirse en dos grandes grupos, según sea que
los pacientes tengan necrosis pancreática estéril o
infectada.
Estéril
Infectada
Pancreatitis
aguda
necrotizante

Esteril
• Confirmada por punción (cultivo y tinción de
Gram negativa)
• Tratamiento conservador: tratamiento médico
debe enfocarse en la reanimación con líquidos
y electrólitos, sostén para órganos vitales,
aspiració nasogástrica, antiácidos y nutrición
parenteral total.
Infectada
• La práctica de sólo drenar el retroperitoneo y
el espacio peripancreático sin realizar la
necrosectomía se relaciona con cifras de
mortalidad superiores a 47%, según lo
demuestran los estudios de evaluación
APACHE
• Una vez que se realiza este drenaje debe
esperarse el deterioro notable del paciente en
las primeras horas seguido de una
recuperación
• Varias sesiones qx, durante cada
procedimiento quirúrgico de necrosectomía,
hay que agregar un lavado exhaustivo de la
cavidad retroperitoneal y drenaje, dado que
se ha demostrado que de ese modo se
reducen en grado sensible las cifras de
mortalidad.

Necrosis pancreática
infectada
 La necrosis pancreática estéril suele infectarse hasta en
40% de las veces y esta relación es mayor cuanto mayor
sea la magnitud de la necrosis. El tratamiento debe ser
quirúrgico la necrosis infectada se refiere a los detritos
de tejido sin circulación, de consistencia blanda (no
líquida), achocolatado en su color y fétido, que no puede
evacuarse a través de sondas de drenaje y exige
desbridamiento quirúrgico.

 La necrosis infectada es una complicación séptica que
requiere tratamiento quirúrgico; su mortalidad es mayor de
20%.
 Es bien reconocida mediante estudio tomográfico y, cuando
éste no se encuentra disponible, se sospecha por el
deterioro notorio del individuo y el tiempo de evolución.
 El tiempo exacto de la intervención debe basarse en todos
los parámetros clínicos y radiológicos para evitar una
complicación mayor. En la actualidad se considera que la
operación debe efectuarse lo más tarde posible, ya que la
necrosis se limita y el riesgo de sangrado e insuficiencia
pancreática exocrina y endocrina es menor. debe realizarse
después de la cuarta semana de inicio de la enfermedad

 Cuatro métodos principales están disponibles para la
práctica de esta intervención:
 a) necrosectomía combinada con empaquetamiento
abierto,
 b) programación de laparotomías y lavados
subsecuentes,
 c) necrosectomía y lavado continuo cerrado, y
 d) necrosectomía y empaquetamiento cerrado

Necrosectomía
combinada con
empaquetamiento
abierto
Programación de
laparotomías y
lavados
subsecuentes
Necrosectomía y
lavado continuo
cerrado
Necrosectomía y
empaquetamiento
cerrado

 La mejor incisión se efectúa en la línea media
 Tras ingresar a la cavidad se irriga y lava el área a
explorar y luego se intenta el acceso quirúrgico a través
del ligamento gastrocólico, que debe abrirse por
completo, de tal forma que sea posible observar toda la
glándula. Sin embargo, en ocasiones, debido al mismo
proceso inflamatorio, esto no es posible; en tales casos
también se puede acceder al páncreas a través del
mesocolon transverso, aunque supone el riesgo de
lesionar la irrigación del colon y favorecer la necrosis del
órgano.

 La necrosectomía debe realizarse de preferencia en
forma digital y sólo asistida con instrumentos en caso
necesario, con la finalidad adicional de preservar la
mayor cantidad de tejido sano posible.
 La necrosectomía también debe ir seguida de irrigación
profusa del retroperitoneo. La tasa de mortalidad de
cualquiera de las cuatro técnicas es menor de 15 por
ciento.

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