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Agustina Riva
Servicio de Clínica Médica
 Grupo de entidades cuyo común
denominador es la inflamación intestinal
crónica inespecífica.
 Abarca principalmente dos entidades:
enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
 Ambas enfermedades están asociadas a
manifestaciones extraintestinales que
pueden afectar la piel, los ojos, el esqueleto,
el hígado, el páncreas y raramente otros
órganos como pulmones y corazón.
 Aproximadamente 1.2 millones de personas
sufren de EII en los Estados Unidos de
Norteamérica
 25% con diagnostico en la niñez. Edad media
de diagnóstico 30-40 años
 En Latinoamérica la incidencia es mas baja,
aunque se encuentra en aumento.
 En los países en vías desarrollo la colitis
ulcerosa es más frecuente que la enfermedad
de Crohn, mientras que en países
desarrollados la figura es inversa.
Respuesta
inmunólogica
descontrolada
Factores
desencadenantes
endógenos o
ambientales
Factores
genéticos
predisponentes
 ENFERMEDAD DE CROHN: linfocitos T CD4+
con fenotipo Th1 y producción de
interleucina-2, factor de necrosis tumoral
Alfa e interferón Gamma.
 COLITIS ULCEROSA: linfocitos T CD4+ con
fenotipo Th2 atípico y producción de
interleucina-5 y factor de crecimiento
transformante
 En ambas enfermedades la respuesta de los
linfocitos supresores Th3 está deprimida
 La activación del sistema inmune conduce a
la producción de mediadores inflamatorios
como citocinas, quimiocinas, moléculas de
adhesión, metabolitos del ácido araquidónico
y especies reactivas de oxígeno, que llevan a
la destrucción tisular y a las manifestaciones
clínicas de la enfermedad
 Uso de anti-inflamatorios no esteroideos
(incluyendo inhibidores selectivos de COX-2), los
cuales pueden desencadenar brotes de la
enfermedad posiblemente al alterar la
permeabilidad de la barrera intestinal
 El tabaquismo incrementa el riesgo de EC,
aunque disminuye el de CU
 Agentes infecciosos: paramixovirus,
Mycobacterium paratuberculosis y Listeria
monocytogenes
 Flora intestinal: E. Coli
 Dieta baja en fibras, frutas y vegetales; alto
consumo de azúcares refinados
 Puede afectar prácticamente cualquier
segmento del tracto digestivo
 CLINICA:
Fiebre o febrícula Dolor abdominal
Diarrea
(frecuentemente
sin sangre)
Perdida de peso
fatiga
Masa palpable en
FID
Ileítis aguda
 Las complicaciones anorrectales son comunes e
incluyen fístulas, fisuras y abscesos
perirrectales, el tenesmo es típico.
 Obstrucción intestinal: 20 a 30%. en estadios
iniciales es secundaria a la inflamación aguda y
edema asociado, preferentemente en el íleon
terminal, mientras que de manera tardía se
asocia a las estenosis fijas y fístulas de los
segmentos colónicos.
 Asociación con carcinoma de intestino delgado y
de colon (< que en CU)
 Anemia, osteoporosis, malabsorción de sales
biliares
 Manifestaciones extra-intestinales
frecuentes: artropatía enteropática, eritema
nodoso y pioderma gangrenoso, aftas orales.
 Involucra exclusivamente el colon y el recto.
 CLINICA:
Diarrea con
sangre y pus
Dolor abdominal
cólico
Fiebre
Perdida de peso
Anemia
Afectación
rectal:
estreñimiento-
tenesmo
Distensión
abdominal
Deshidratación
 Afección extracolónica rara.
 Complicaciones:
MEGACOLON TÓXICO
La inflamación
sostenida produce
daño del tono
muscular colónico
y lleva a su
dilatación.
Signos de colitis
grave, fiebre,
taquicardia,
desequilibrio
hidroelectrolítico,
dolor abdominal,
disminución o
cese de la diarrea
por atonía
colónica
RX: Dilatación
colónica > 6 cm
con aire en su
pared y niveles
hidroaéreos
COMPLICACIONES: > incidencia de carcinoma
colónico.
 El riesgo de cáncer es de 12% a los 15 años,
de 23% a los 20 años y de 42% a los 24 años.
 Generalmente la presentación es insidiosa,
con afección multifocal, infiltrantes y con
mayor grado de malignidad.
 La afección rectal aislada no conlleva mayor
riesgo de neoplasia.
 SOSPECHA CLINICA:
 diarrea con o sin sangre, infección perianal
recurrente y dolor abdominal;
 Ocasionalmente: fiebre de origen
desconocido o síndrome de mala absorción
 las manifestaciones extra-intestinales
pueden preceder a la afección intestinal,
dificultando el diagnóstico
 ANALÍTICA:
 Anemia
 Desequilibrios electrolíticos como
hipocaliemia, hipomagnesemia e
hipocalcemia.
 Hipoalbuminemia
 BIOMARCADORES:
 ENDOSCOPÍA:
- pérdida de la vascularización de la
mucosa
-eritema difuso y friabilidad de la
mucosa con exudado de moco, pus y
sangre.
- Afección uniforme sin áreas de
mucosa normal entremezcladas
- ulceraciones poco profundas,
generalmente pequeñas, confluentes y
siempre asentadas en segmentos de
colitis activa
- ulceraciones aftosas o fisuras
longitudinales profundas alternando
con áreas de mucosa normal, dando
un aspecto de “empedrado”
-ocasionalmente se observan
pseudopólipos, edema, estenosis y
abscesos crípticos.
CU
EC
ENFERMEDAD DE CROHN
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
COLITIS ULCEROSA
Las células
superficiales y el
epitelio de las
criptas y la
submucosa
presentan
infiltración por
neutrófilos
la lesión progresa
hasta producir
pérdida de las
células superficiales
epiteliales,
formando múltiples
ulceraciones. Hay
pérdida del epitelio
de las criptas,
desaparición de las
células caliciformes
y edema de la
submucosa
En la enfermedad
crónica y
recidivante se
encuentra fibrosis
de la submucosa e
islotes de mucosa
en regeneración
que protruyen sobre
las áreas denudadas
dando un aspecto
de pólipo
(pseudopólipos
inflamatorios).
En casos avanzados
se encuentra atipia
nuclear y celular,
esta displasia
supone un alto
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desarrollo de
carcinoma colónico
 ANATOMIA PATOLOGICA
ENFERMEDAD DE CROHN
inflamación que
abarca todas las
capas de la pared
intestinal así como
al mesenterio y a los
ganglios linfáticos
regionales.
Característicamente
hay afección
segmentaria, es
decir, áreas de
mucosa con
ulceraciones que
penetran la
submucosa hasta las
capas musculares
con formación de
canales intramurales
(fístulas) alternando
con zonas de
mucosa normal.
Las fisuras lineales
siguen el eje mayor
del intestino en la
base de los pliegues
mucosos. La
formación de
granulomas es típica
de la EC
30% afección del
intestino delgado
(generalmente el
íleon terminal) 30%
solo se afecta el
colon y el 40%
restante
compromiso
ileocólico que
predomina en el
lado derecho;
ENFERMEDAD DE CROHN
INDUCCIÓN DE
REMISIÓN
• Prednisona 30-40 mg
durante 6-8 sem
• Anticuerpos
monoclonales anti
TNF-alfa:
Adalimumab
Infliximab
Talidomida
MANTENIMIENTO DE
LA REMISIÓN
• Inmunomoduladores:
Azatioprina
Mercaptopurina
• Metotrexato
• Anticuerpos
monoclonales anti
TNF-alfa:
Adalimumab
Infliximab
COLITIS ULCEROSA
INDUCCION DE LA
REMISION
• 5-aminosalicilatos
orales o tópicos:
mesalazina
• Glucocorticoides
• Anti TNF-alfa:
infliximab o
adalimumab
• ciclosporina
PREVENCION DE
RECAIDA
• 5-aminosalicilatos
orales o tópicos:
mesalazina
• Tiopurinas:
azatioprina
 El manejo quirúrgico se requiere hasta en un 25%
de los pacientes.
 Proctocolectomía: erradica la actividad
inflamatoria intestinal en la CU, aunque pueden
quedar manifestaciones extra-intestinales
residuales.
 Indicaciones: hemorragia grave, perforación,
carcinoma, megacolon tóxico que no mejora en
48-72 horas de manejo médico, displasia
intestinal en colonoscopia de vigilancia y en
aquellos pacientes con tratamiento refractario
que requieren esteroides crónicos en dosis altas
para controlar los síntomas.
 Aproximadamente el 50% de los pacientes con EC
requerirán al menos un procedimiento quirúrgico
en el curso de su evolución.
 Indicaciones: abscesos intraabdominales,
sangrado masivo, obstrucción, estenosis y
enfermedad refractaria a manejo médico.
 Los pacientes con inflamación activa que no
responden a manejo médico o quienes requieren
dosis mayores de 15 mg/día de prednisona para
controlar sus síntomas pueden alcanzar un alivio
espectacular después de escisiones quirúrgicas
limitadas, recurriendo la enfermedad a los 5 a 15
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Enfermedad inflamatoria intestinal

  • 1. Agustina Riva Servicio de Clínica Médica
  • 2.  Grupo de entidades cuyo común denominador es la inflamación intestinal crónica inespecífica.  Abarca principalmente dos entidades: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa  Ambas enfermedades están asociadas a manifestaciones extraintestinales que pueden afectar la piel, los ojos, el esqueleto, el hígado, el páncreas y raramente otros órganos como pulmones y corazón.
  • 3.  Aproximadamente 1.2 millones de personas sufren de EII en los Estados Unidos de Norteamérica  25% con diagnostico en la niñez. Edad media de diagnóstico 30-40 años  En Latinoamérica la incidencia es mas baja, aunque se encuentra en aumento.  En los países en vías desarrollo la colitis ulcerosa es más frecuente que la enfermedad de Crohn, mientras que en países desarrollados la figura es inversa.
  • 5.
  • 6.  ENFERMEDAD DE CROHN: linfocitos T CD4+ con fenotipo Th1 y producción de interleucina-2, factor de necrosis tumoral Alfa e interferón Gamma.  COLITIS ULCEROSA: linfocitos T CD4+ con fenotipo Th2 atípico y producción de interleucina-5 y factor de crecimiento transformante
  • 7.  En ambas enfermedades la respuesta de los linfocitos supresores Th3 está deprimida  La activación del sistema inmune conduce a la producción de mediadores inflamatorios como citocinas, quimiocinas, moléculas de adhesión, metabolitos del ácido araquidónico y especies reactivas de oxígeno, que llevan a la destrucción tisular y a las manifestaciones clínicas de la enfermedad
  • 8.  Uso de anti-inflamatorios no esteroideos (incluyendo inhibidores selectivos de COX-2), los cuales pueden desencadenar brotes de la enfermedad posiblemente al alterar la permeabilidad de la barrera intestinal  El tabaquismo incrementa el riesgo de EC, aunque disminuye el de CU  Agentes infecciosos: paramixovirus, Mycobacterium paratuberculosis y Listeria monocytogenes  Flora intestinal: E. Coli  Dieta baja en fibras, frutas y vegetales; alto consumo de azúcares refinados
  • 9.  Puede afectar prácticamente cualquier segmento del tracto digestivo  CLINICA: Fiebre o febrícula Dolor abdominal Diarrea (frecuentemente sin sangre) Perdida de peso fatiga Masa palpable en FID Ileítis aguda
  • 10.  Las complicaciones anorrectales son comunes e incluyen fístulas, fisuras y abscesos perirrectales, el tenesmo es típico.  Obstrucción intestinal: 20 a 30%. en estadios iniciales es secundaria a la inflamación aguda y edema asociado, preferentemente en el íleon terminal, mientras que de manera tardía se asocia a las estenosis fijas y fístulas de los segmentos colónicos.  Asociación con carcinoma de intestino delgado y de colon (< que en CU)  Anemia, osteoporosis, malabsorción de sales biliares
  • 11.  Manifestaciones extra-intestinales frecuentes: artropatía enteropática, eritema nodoso y pioderma gangrenoso, aftas orales.
  • 12.
  • 13.  Involucra exclusivamente el colon y el recto.  CLINICA: Diarrea con sangre y pus Dolor abdominal cólico Fiebre Perdida de peso Anemia Afectación rectal: estreñimiento- tenesmo Distensión abdominal Deshidratación
  • 14.  Afección extracolónica rara.  Complicaciones: MEGACOLON TÓXICO La inflamación sostenida produce daño del tono muscular colónico y lleva a su dilatación. Signos de colitis grave, fiebre, taquicardia, desequilibrio hidroelectrolítico, dolor abdominal, disminución o cese de la diarrea por atonía colónica RX: Dilatación colónica > 6 cm con aire en su pared y niveles hidroaéreos
  • 15.
  • 16. COMPLICACIONES: > incidencia de carcinoma colónico.  El riesgo de cáncer es de 12% a los 15 años, de 23% a los 20 años y de 42% a los 24 años.  Generalmente la presentación es insidiosa, con afección multifocal, infiltrantes y con mayor grado de malignidad.  La afección rectal aislada no conlleva mayor riesgo de neoplasia.
  • 17.  SOSPECHA CLINICA:  diarrea con o sin sangre, infección perianal recurrente y dolor abdominal;  Ocasionalmente: fiebre de origen desconocido o síndrome de mala absorción  las manifestaciones extra-intestinales pueden preceder a la afección intestinal, dificultando el diagnóstico
  • 18.  ANALÍTICA:  Anemia  Desequilibrios electrolíticos como hipocaliemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.  Hipoalbuminemia
  • 20.  ENDOSCOPÍA: - pérdida de la vascularización de la mucosa -eritema difuso y friabilidad de la mucosa con exudado de moco, pus y sangre. - Afección uniforme sin áreas de mucosa normal entremezcladas - ulceraciones poco profundas, generalmente pequeñas, confluentes y siempre asentadas en segmentos de colitis activa - ulceraciones aftosas o fisuras longitudinales profundas alternando con áreas de mucosa normal, dando un aspecto de “empedrado” -ocasionalmente se observan pseudopólipos, edema, estenosis y abscesos crípticos. CU EC
  • 22.  ANATOMÍA PATOLÓGICA COLITIS ULCEROSA Las células superficiales y el epitelio de las criptas y la submucosa presentan infiltración por neutrófilos la lesión progresa hasta producir pérdida de las células superficiales epiteliales, formando múltiples ulceraciones. Hay pérdida del epitelio de las criptas, desaparición de las células caliciformes y edema de la submucosa En la enfermedad crónica y recidivante se encuentra fibrosis de la submucosa e islotes de mucosa en regeneración que protruyen sobre las áreas denudadas dando un aspecto de pólipo (pseudopólipos inflamatorios). En casos avanzados se encuentra atipia nuclear y celular, esta displasia supone un alto riesgo para el desarrollo de carcinoma colónico
  • 23.  ANATOMIA PATOLOGICA ENFERMEDAD DE CROHN inflamación que abarca todas las capas de la pared intestinal así como al mesenterio y a los ganglios linfáticos regionales. Característicamente hay afección segmentaria, es decir, áreas de mucosa con ulceraciones que penetran la submucosa hasta las capas musculares con formación de canales intramurales (fístulas) alternando con zonas de mucosa normal. Las fisuras lineales siguen el eje mayor del intestino en la base de los pliegues mucosos. La formación de granulomas es típica de la EC 30% afección del intestino delgado (generalmente el íleon terminal) 30% solo se afecta el colon y el 40% restante compromiso ileocólico que predomina en el lado derecho;
  • 24.
  • 25. ENFERMEDAD DE CROHN INDUCCIÓN DE REMISIÓN • Prednisona 30-40 mg durante 6-8 sem • Anticuerpos monoclonales anti TNF-alfa: Adalimumab Infliximab Talidomida MANTENIMIENTO DE LA REMISIÓN • Inmunomoduladores: Azatioprina Mercaptopurina • Metotrexato • Anticuerpos monoclonales anti TNF-alfa: Adalimumab Infliximab
  • 26.
  • 27. COLITIS ULCEROSA INDUCCION DE LA REMISION • 5-aminosalicilatos orales o tópicos: mesalazina • Glucocorticoides • Anti TNF-alfa: infliximab o adalimumab • ciclosporina PREVENCION DE RECAIDA • 5-aminosalicilatos orales o tópicos: mesalazina • Tiopurinas: azatioprina
  • 28.
  • 29.  El manejo quirúrgico se requiere hasta en un 25% de los pacientes.  Proctocolectomía: erradica la actividad inflamatoria intestinal en la CU, aunque pueden quedar manifestaciones extra-intestinales residuales.  Indicaciones: hemorragia grave, perforación, carcinoma, megacolon tóxico que no mejora en 48-72 horas de manejo médico, displasia intestinal en colonoscopia de vigilancia y en aquellos pacientes con tratamiento refractario que requieren esteroides crónicos en dosis altas para controlar los síntomas.
  • 30.  Aproximadamente el 50% de los pacientes con EC requerirán al menos un procedimiento quirúrgico en el curso de su evolución.  Indicaciones: abscesos intraabdominales, sangrado masivo, obstrucción, estenosis y enfermedad refractaria a manejo médico.  Los pacientes con inflamación activa que no responden a manejo médico o quienes requieren dosis mayores de 15 mg/día de prednisona para controlar sus síntomas pueden alcanzar un alivio espectacular después de escisiones quirúrgicas limitadas, recurriendo la enfermedad a los 5 a 15 años.