Hemorragia Gastrointestinal Superior

Hemorragia Gastrointestinal No Variceal
Dr. Arturo Melgar Pliego
R4 de Medicina Interna

Hemorragia GastrointestinalSuperior No Variceal
 Objetivos
 Definición
 Introducción
 Causas de hemorragia superior no Variceal
 Presentación clínica
 Manejo inicial
 Estratificación de riesgo
 Terapia farmacológica
 Terapia endoscópica
 Manejo pos-endoscopía
 Prevención
 Conclusiones

 Definición:
La hemorragiaGastrointestinalSuperior (HGIS)
se define por la existencia de un punto sangrante localizado
entre el esfínter esofágico superior al ángulo de Treitz.
Clin Endosc . 2016 Sep; 49 (5): 421-424.

Clin Endosc . 2016 Sep; 49 (5): 421-424.
 Introducción:
 Es la Hemorragia puede proceder del propio tubo
digestivo o de estructuras adyacentes que vierten su
contenido hemático en el espacio comprendido entre
los puntos referidos.
 Representa el 7 al 8% de total de urgencias medicas
 Es la complicación del tracto gastrointestinal más
frecuente.
 Mortalidad global de la HGIS oscila entre el 4 al 10%

Clin Endosc . 2016 Sep; 49 (5): 421-424.
 Introducción:
 La hemorragia gastrointestinal superior no
variceal es uno de los motivos más frecuentes de
hospitalización en gastroenterología.
 Incidencia 50 a 150 casos por 100.000 / año.
 E.E.U.U. 300,000 ingresos e incidencia anual de
1 / 1,000 personas .
 Tasa de mortalidad ha disminuido 2. 5 % - 8 %
 El 80% de las HGIS se autolimita

 Clasificación:
HGI
Superior
80%
Desgarro
Mallory Weiss
5 -15%
Gastritis
Duodenitis
Erosiva
55%
Esofagitis
Erosiva
5-15%
Angiodisplasia
5-10%
Neoplasias
2-4%
Fistulas
Aortoentericas
<1%
Inferior
20%
Intestino
Delgado
Colon
Endoscopy 2015; 47(10): a1-a46

BJS 2014; 101: e34–e50
 Enfermedad Acido Péptica
 Abarca Ulceras Gástricas y Duodenales
 Causa mas Frecuente de HGIS, ocasiona hasta el 50%
 Factores de riesgo:
 Helicobacter Pylori
 AINES
 ASA
 Síndrome de Zollinger Ellison
 Mayoría son Ulceras Duodenales
 Úlceras pépticas: 28% - 59%
 Ulcera duodenal: 17% - 37%
 Ulcera gástrica: 11% - 24%

J Clin Gastroenterol.013 Apr;47(4):e33-7.

BJS 2014; 101: e34–e50
 Ulceras Pépticas causas más común:

Endoscopy 2015; 47(10): a1-a46
 Ulceras por Estrés.
 Son distintas a las pépticas y se forman en casos de
enfermedad médica graves o tensión fisiológica.
 Su fisiopatología se relaciona con la hipoperfusión
que ocasiona vasoconstricciónesplacnica.
 Se localizan mas frecuente en cuerpo gástrico
 Estas son más frecuente en paciente en UTIA
 Se su clasifican en 2:
 Paciente con lesiones del SNC*
 Paciente con quemaduras graves*

 Ulceras de Cameron.
 Causa rara de HGIS <4%
 Fisiopatología de tipo mecánico
 Debido a la tracción constante de la mucosa de los pliegues
gástricos cada vez que el estomago pasa por el hiato
herniario.
Gastroenterol Hepatol. 2017;40(5):363---374

Endoscopy 2015; 47(10): a1-a46
 Esofagitis Erosiva:
 Principal causa es por:
 Reflujo gástrico
 ERGE
 Infecciones:
 Virus Herpes Simple
 Citomegalovirus
 Candida Albicans
 Medicamentos:
 Quinidina
 Tetraciclina
 Alendronato
 Radioterapia
 CA MAMA
 La esofagitis rara vez causa hemorragiagrave

BJS 2014; 101: e34–e50
 Desgarro de Mallory Weiss:
 Se caracteriza por ruptura de la Mucosa en la
unión gastroesofágica.
 Lo causa vómitos o arcadas persistentes
 Este trastorno causa 5 al 15% de las HGIS
 Remite en la Mayoríade los casos
 Recurrencia 0 a 7%
 Si continua los vómitos condiciona Síndrome de
Boerhaave.

Endoscopy 2015; 47(10): a1-a46
 Lesiones Vasculares:
 Las ectasias vasculares causan del 5- 10%
 Estas son malformaciones arteriovenosas:
 Asiladas
 Lineal Difusa (Ectasias Vasculares del antro Gástrico)*
 Estas son formadas por un complejo entramado de arterias y
venas conectadas entre sí por una o mas fistulas.
 Se le llama nido al complejo vascular que carece de lecho
capilar y por tanto, el drenaje arterial va directamente a las
venas.
 Además se sabe que este maneja un flujo sanguíneo de alta
velocidad que causa dilatación de las venas de drenaje que al
final se rompe

Endoscopy 2015; 47(10): a1-a46
 Lesiones Vasculares:
 Lesiones degenerativas de las vénulas submucosas
 Presentahemorragias rápida indolorae intermitente
 Recurrente hasta el 80% en no tratados
 Las ectasias vasculares se relacionan con diversos
trastornos médicos como son:
 Insuficiencia renal crónica
 Valvulopatias cardiacas
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Telangiectasias hemorrágicas hereditaria*
 Enfermedad de Von Willebrand

Endoscopy 2015; 47(10): a1-a46
 Lesiones Delafoy:
 Se Trata de una vaso aberrante que protruye a través
de la mucosa, sin que exista un úlcera subyacente.
 Esta lesióncausa >5% de los casos de HGIS oscuro
 A menudo el Sangrado es grave o recurrente
 La localización mas frecuente es en el cuerpo gástrico
o fondus.
 El 75 al 95% se localizan dentro de los 6 cms de la
unión gastroesofágica.
 RelaciónHombre / Mujer 2:1

 Neoplasias:
 Algunas neoplasias benignas pueden sangrar, esto
debido al mayor suministro sanguíneo y se ulceran.
 También causan hemorragia Neoplasias Malignas
como:
 Ca de Esófago
 Ca Gástricos
 Ca Duodenales
 Algunos hemorragias por tumores malignos, no son
tratable por técnica endoscópica, ni por embolización
vascular.
 Estos casos requerirán resección quirúrgica o
radioterapia.
Arango, M; Caracterización epidemiológica y clínica de pacientes adultos con cuadro clínico de HGIS, 2014

 Otras Causas:
 Hemobilia:
 Hemorragiaen tracto biliar hacia el duodeno.
 Secundario a Traumatismo
 Tumores Malignos
 Coleliatiasis
 Enfermedad inflamatoria acalculosa
 Trastornosvasculares
 HemorragiaPancreática:
 Hemorragiaen el conducto pancreático.
 PancreatitisCrónica
 Seudoquistepancreático
 Cáncer pancreático
 Aneurisma de la arteria esplénica
 traumatismo

 Otras Causas:
 Fistula aortoentericas:
 En ocasiones es una complicación tardía de una
operación para injerto aórtico.
 Por lo general abarcan la tercera y la cuarta porción del
duodeno. (80%)
 En algunos casos se dificulta diagnosticarla por que rara
vez se puede observar si el injerto erosiona la pared
intestinal.
 La clásica Hemorragiade advertencia
 Mortalidaddel 30 al 85%
 Hay Primario y Secundarios
Angio-TAC con reconstrucción en 3D. Prótesis aorto-ilíaca «en Y»
mostrando la existencia de fuga en la región superior protésica.

 Presentación Clínica:
Hematemesis y
melena
Hematoquecia
Historia
melena
Tacto + melena
Sonda NG con
posos café o
sangre roja
Gastroenterol Hepatol.2016;39(Supl 1):53-61

 Presentación Clínica:
 Edad> 65 años
 Inicio de Sangrado en el Hospital
 Comorbilidades
 Shock ó HipotensiónOrtostático
 Sangre Fresca por SNG
 Coagulopatías
 Requerimientosde MúltiplesTrasfusiones
 Ulcera en la Parte Superior de la Curvaturamenor*
 Ulcera en el bulboduodenalposterior*
 Hallazgos endoscopicos de arteria sangrando o vaso
sanguíneo visible
Mal pronóstico

 Examen Físico
 Determinar estado de Hemodinámica.
Taquicardia
en Reposo
Hipotensión
Ortostática
Extremidades
Frías
Palidez
Alteración
del Estado de
Alerta
 Ruidos Gastrointestinales
 Dolor Abdominal
 Tacto Rectal

Manejo Inicial:
 La mayoría de los pacientes mueren por causas
no relacionadas con la hemorragia.
 DescompensaciónCardiopulmonar 37%
 Rápida y Apropiada resucitación inicial
 Reponer Volemia con cristaloides
Anamnesis
Confirmar HGIS
Evaluación
hemodinamia
NPO
2 vías
periféricas /
Laboratorios
Tacto rectal/
no SNG
Reposición de
la volemia
Estratificar
riesgo
Valorar
saturación de
O2 y estado de
conciencia para
valorar TOT
Hb≤ 7 g/dl sin patología CV (Hb 7 y 9 g/l)
Hb≤ 10 g/dl y patología CV (Hb 9 y 10 g/dl)
Transfusión plaquetas si< 50,000sisospecha función plaquetaria alterada

Manejo Inicial:
 Corrección de Trastornos de la coagulación en
paciente tratados con anticoagulantes.
 Corrección de INR ( <2.5) antes de endoscopía,
Vitamina K 20 mg IV / Hemorragia activa e
inestabilidad hemodinámica, vitamina K y
concentrado de factores protrombínicos / PFC
(10 ml/kg).
 Valorar riesgo-beneficio de mantener la
anticoagulación.

Estratificación del Riesgo:
 Estratificación del riesgo puede ayudar a
la toma de decisiones clínicas con
respecto al momento de la endoscopia y
el alta hospitalaria
WorldJ Gastroenterol 2012 March 21; 18(11):1159-1165
Resumen de diferentes escalas usadas en HGIS

Escala de Glasgow-Blatchford
 Basada en la clínica y datos de laboratorio.
 La escala va de 0 a 23 puntos
 > precisión para predecir la necesidad de
 Intervención quirúrgica o mortalidad
hospitalaria.
 <1 punto: Manejo extrahospitalario
 < 3 puntos: No precisan endoscopía
 < 6 puntos: Bajo Riesgo
 > 6 puntos: Alto Riesgo*

 Índice de Rockall
 Antes de la endoscopía, puntuación clínica, se basa en variables clínicas
en el momento de la presentación.
 La puntuación completa: hace uso de criterios clínicos y endoscópicos.
 Predice los riesgos de recidiva hemorrágica y muerte

Clin Endosc. 2012 Sep; 45(3): 220–223.
ACTIVORECIENTESINSANGRADO
Clasificación de Forrest
 IA En Jet (Chorro) 55%
 IB Sangrado Babeante 50%
DESCRIPICIÓN
 IIA Vaso Visible (No sangrante) 43%
 IIB Coágulo Rojo (adherido) 22%
 IIIC Fondo Ulceroso Hemático 7%
 III Lesión Limpia (Sin estigma) 2%
RIESGO

Endoscopy 2015; 47(10): a1-a46
 Diferenciar entre úlcera gástrica
benigna y maligna resulta difícil
en el contexto de hemorragia
aguda.
 Deben tomarse biopsias en la
endoscopia inicial si es posible.
 Entre un 2-6% falsos negativos en
el estudio histopatológico
 Ulceras Gástricas:

 Farmacológico.
 IBP
 Endoscópico.
 Terapia Unimodal
 Terapia Bimodal
 Tratamiento:

 22 ECA
 Evaluó la utilización de diferentes regímenes de dosificación de
IBP en hemorragia por úlcera péptica
 IBP redujeron significativamente nuevas hemorragias,
necesidad de nuevo tx endoscópico y cirugía
 No influyenen la mortalidad
 No hay pruebas suficientes para concluir superioridad,
inferioridado equivalenciade tratamiento con IBP.
RevisiónCochrane 2013 Jun 12; (6)

 Terapia IBP intermitentees
comparable a la infusión
continua en pacientes con alto
riesgo tratados
endoscópicamente por ulceras

 No indicar manera sistemática
 Px seleccionados ( Sospecha presencia sangre o coágulos)
 Bolo de 250 mg de eritromicinaIV 30 a 45 minutos antes
de la endoscopia
 Contraindicaciones: Hipopotasemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, QT prolongado*
 Tratamiento:
Gastrointestinal EndoscopyClinicsof NorthAmericaVolume25,Issue 3, July2015, Pages463-478
3-19% NO SE
IDENTIFICA
SITIO DEL
SANGRADO
No diferencia
 Necesidad de Transfusión
 Estanciahospitalaria
 Cirugía

 Otros fármacos:
 No se recomiendael uso de:
 Ácido tranexámico
 Somatostatina,
 Octreótide.
 Tratamiento:
Gastrointestinal EndoscopyClinicsof NorthAmericaVolume25,Issue 3, July2015, Pages463-478

 Diagnóstico y estratificaciónde riesgo.
 Endoscopia temprana dentro de las 24 hrs de
presentación después de la reanimación con
éxito.
 Estratificar el riesgo recidiva
 Terapia temprana endoscópica
 Valorar riesgo/beneficio px con SCA,
perforación e inestabilidad hemodinámica.
 Tratamiento Endoscópico:

 Las úlceras identificadas de alto riesgo:sangrado activo y
con vaso visible : tratamiento endoscópico mas IBP.
 Tratamiento de úlceras con coagulo adherido es
controvertido.
 Úlceras FIIB que no reciben hemostasiaendoscópica:
25% re sangrado a los 30 días.
 Metaanálisis re sangrado Tx endoscópico vrs Tx médico
8,2% vs. 24,7%, P <0,01,
 Úlceras con base limpia no precisan tratamiento
endoscópico
 Tratamiento de Ulceras Pépticas:
Endoscopy 2015; 47: a1–a46

212 hospitalesReino Unido / 4,478 px
EGD <12 h no se asoció a < mortalidad o
necesidad de Cx en comparacióncon EGD > 24h
Endoscopy 2012; 44: 723–730

Aliment Pharmacol Ther 2012; 36: 30-36
E.E.U.U
2002-2007
435,765 pacientes
Retraso EGD > riesgo
muerte

 80% se detiene el sangrado de formaespontánea.
 Diagnóstico y Tratamiento
 Detecta entre el 90 y 95% de los sangrados
 Pacientes con estigmas alto riesgo deben tratarse.
 Si hay coágulo adherido hacer lavados para tratar de
desprenderlo y terapia de la lesión, si no se
desprende terapia en la base del coágulo.
 Tratamiento Endoscópico:
AGENTES
INYECTABLES
TERAPIA
MECÁNICA
TERAPIA
TÉRMICA
AGENTES
HEMOSTÁTICOS
TÓPICOS
Clin Endosc . 2016 Sep; 49 (5): 421-424.

 Adrenalina: Promueve la hemostasiainicial a través
vasoconstricción,compresión(taponamientolocal),
y activación de plaquetas. Se debe combinar con
una segunda modalidad de tratamiento endoscópico.
 Alcohol, polidocanol,etanol, etanolamida: Agentes
esclerosantes.
 Adhesivos inyectables:cianoacrilato, trombina y
fibrina: Inducción de la trombosis a través de la
lesión tisular directa.
 Agentes Inyectables:
WorldJ GastrointestEndosc.2015 Sep25; 7(13): 1088–1095.
Epinefrinadiluidaensoluciónsalina (1:10.000)
Bolos 0,5-1,0 ml 4 cuadrantes enlos alrededores de los estigmas de altoriesgo
o en la base del sitiode sangradoactivohastaun total de 10 ml

 Clips
 < Lesión tejido que la cauterización
 > efectivos que inyección de epinefrina
 > caros
 Ligadura con bandas
 Aplicación fácil
 Accesibilidad a lugares difíciles
 Tiempo corto de procedimiento
 Poco campo visual de trabajo
 Poco uso en UP / Se ha utilizado en lesiones Dieulafoy
 OTSC
 Clip de nitinol, captura y cierra el tejido aspirado en el
tapón de aplicador, comprimiendo así las lesiones hasta la
curación.
 Terapia Mecánica:
 Dispositivos que provocan taponamiento físico en el sitio de sangrado
EndoscClinN Am.2011; 21 : 681-696

 METODOS DE CONTACTO
 Electrocoagulaciónmonopolar, bipolar o multipolar
 Bipolar y sondas multipolares proporcionanuna constante electrocoagulaciónque es más seguro que
la diatermia monopolar que produce una profundidad impredecible y un mayor riesgo de perforación
 Un pedal controla el suministrode energía15- 20 W
 Sonda de calor
 Proporciona calor constante a 250 ° C, que se libera en la punta de la sonda y se transfiere
directamente al tejido para afectar a la coagulación
 Incorporan un lavado con agua para evitar que se pegue
 Se aplica tangencial 15-30 J
 Terapia Térmica:
DigLiverDis.2014; 46 : 766-776.

 Método de No Contacto:
 Coagulación con Argón Plasma
 Utiliza la conductividad eléctrica
 de gas argón a través de una unidad electro quirúrgica.
 El calentamiento producido es superficial (2-3 mm)
 La sonda debe colocarse de 2-10 mm de la lesión y el flujo de gas
argón debe ser de 1,5-2 L / min a una potencia de 40-50 W

 Malformacionesvasculares y en GAVE.
DigLiverDis.2014; 46 : 766-776.

 Método de No Contacto:
 Fototerapia láser
 Utiliza un láser Nd: YAGpara crear hemostasis
mediante la generación de calor e inducir la
coagulación directa de vasos.
 El área se inyecta primero con epinefrina
para reducir el flujo sanguíneo
 Luego el láser se aplica alrededor de la
lesión , produciendo edema.
DigLiverDis.2014; 46 : 766-776.

 Necrosis superficial mucosa
 Regeneración epitelial semanas posteriores
 Spray criogénico
 Superficie mucosas hasta que ocurra
blanqueamiento
 GAVE / Telangiectasias por Radiación
 Crioterapia:

 19 Estudios 2033 participantes
 11 utilizaron un segundo agente inyectado
 5 Terapia mecánica (hemoclips)
 3 Terapia Térmica
 La adición de cualquier segundo procedimiento redujo
significativamente la tasa global de hemorragia
(RR 0,57, IC del 95%: 0,43 a 0,76) y la necesidad de cirugía de emergencia (RR 0,68, IC del95%: 0,50 a 0,93)
Terapia combinada parece funcionar mejor
que inyección de epinefrinasola.
Cochrane Database Syst Rev 2014; 10: CD005584

 Second Look:
 No se recomienda rutina
 Considerarse en paciente algo riesgo resangrado o recidiva:
Inestabilidad hemodinámica
Descenso Hb
>2 gr/ 12h
Sangrado activo
Ulceras > 2 cm
Úlceras con localizaciónen
grandes arterias.

 Cuando reiniciar terapia
antiagregrantes?

 Cuando reiniciar
anticoagulante?

 PREVENCIÓN RECURRENCIA:
 H. PYLORI
 Px con H pylori + recurrencia HGIS 1.3 % : Erradicación
 Úlcera gastroduodenal asociada a H.P indicar IBP según la pauta de erradicación y
continuar IBP 4 s en caso de úlcera duodenal o hasta completar8 s si se trata de
una úlcera gástrica.
 Falsos negativos HP 25-55% repetir prueba 4-8 s
 AINES
 Px con uso de AINES : Reevaluar indicación, IBP
GastroenterolHepatol. 2017;40(5):363---374

 Otras Terapias:
 EMBOLIZACIÓN ANGIOGRÁFICA TRANSARTERIAL:
 Hemorragia masiva (transfusión de al menos 4U de sangre en 24 h)
 Choque hipovolémico
 Sangrado que no ha respondido a la terapia médica conservadora
 Sangrado que no ha respondido a por lo menos uno o dos intentos de control
endoscópico
 Infusión de un medicamento vasoconstrictor (Terlipresina).
 Oclusión mecánica arterial
 Éxito clínico: 63-97%
 Complicaciones: Disección del vaso, isquemia hepática o esplénica, estenosis
duodenal.

 Otras Terapias:
 EMBOLIZACIÓN ANGIOGRÁFICA TRANSARTERIAL:

 Otras Terapias:
 Cirugía:
 Pacientes con fallo a
Tratamiento endoscópico
 Hipotensión y ulceras > 2 cm
predicen fracaso Tx
endoscópico

 Conclusiones:
 Principal causa de hemorragia superior no variceal son las ulceras duodenales y
gástricas.
 El tratamiento de reanimación inicial es el tratamiento que disminuye la morbi-
mortalidad y no la terapia endoscópicatemprana.
 Después de la reanimación inicial, los pacientes deben ser estratificados por
riesgo según características clínicas.
 El tratamiento de pacientes con hemorragia no variceal ha evolucionado
considerablemente en los últimos años, sobre todo debido a la mejora en las
técnicas endoscópicas, y manejo multidisciplinario.

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