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PANCREATITIS AGUDA
Estudiante de Medicina Humana Flora Sabina
Véliz Pinzón
“El que no conoce la historia esta
condenado a repetir los errores del
pasado”.
Oscar Wilde – Escritor ingles
Antecedentes históricos
 Herophilus 300 AC descubrimiento del Pancreas.
 Andreas Vesalius en 1541 realiza la primera
ilustracion del páncreas.
 En 1642 Johan Wirsung describe el conducto que
lleva su nombre.
 Abraham Vater describe la papila duodenal en
1720.
 Alexander Danilevsky en 1862 descubre la
tripsina.
 Wilhem Kuhne en 1867 la aisla y nombra la
principal proteina digestiva del pancreas la
“tripsina” y acuño el termino enzima.
Antecedentes históricos
 Rudolf Heidenhaim descubrio y publico en
1875 el ciclo secretorio de la celula acinar
pancreatica.
 W. Balser en 1882 describio la necrosis
grasa intrabdominal, siendo Robert
Langerhans quien la relaciono a la
pancreatitis.
 La primera descripcion de la enfermedad
se le atribuye a Reginal Fitz en 1889.
Antecedentes históricos
 Hans Chiari en 1896 observo durante
autopsias la ocurrencia frecuente de
necrosis pancreática, interpretandola como
una autodigestion sugiriendo que la misma
era la clave para comprender la pancreatitis
aguda y cronica.
 La primera cirugia “terapeutica” en la
pancreatitis aguda fue realizada en 1894 por
W. Korte en Berlin.
 Bernard Riedel realiza la clásica descripcion
de esta enfermedad en 1896.
Historia natural
 80% son leves con morfología normal y
reversible.
 20 % son severas y se acompañan de
necrosis y falla orgánica.
 Pancreatitis severa 1/3 a ¼ fallecerán,
haciendo una mortalidad total de 2 – 10%
ANATOMIA
Anatomía
 Órgano retro peritoneal que cruza
transversalmente el abdomen por delante
de la primera y segunda vertebras
lumbares.
 Se divide artificialmente en: cabeza,
cuerpo y cola.
 La cabeza presenta una extensión o
pancreas menor que se prolonga como un
gancho (uncus) cruzando anteriormente
por los vasos mesentéricos superiores.
Conductos pancreáticos
 Principal (Winsurg): Recorre toda la
glándula hasta la cabeza para
desembocar en la papila mayor, junto al
colédoco, en la segunda porción del
duodeno.
 Accesorio (Santorini): drena la porción
anterosuperior de la cabeza. Suele
desembocar independientemente del
principal en la segunda porcion duodenal
(palila menor) por encima de la (papila
mayor)
Vascularización
 El tronco celiaco, mediante las
pancreatoduodenales anteriores y
posteriores.
 La mesentérica superior irriga cuerpo y
cola.
 El drenaje venoso se realiza por la porta.
 La unión entre las venas mesentéricas
superior y esplénica, para formar la porta
se realiza a nivel del limite entre la cabeza
y cuello del pancreas.
VISTA ANTERIOR
Vista Posterior
Anatomíadel
Páncreas
3cm
Histología
 Glándula mixta (exocrina y endocrina)
 Páncreas exocrino
 Tipos de células:
1. células acinares:(principales o secretoras)
sintetizan proteínas, tienen granulos de
cimógenos. Secretan litostatina (proteína
inhibidora de la secreción de calcio).
2. Células centroacainares: no tienen gránulos de
cimógenos. Responsables de secreción de
agua y electrolitos junto con las celuala
ductuales
(MIR de
Histología
 Células ductales: secreción de agua y electrolitos.
 Páncreas endocrino:
• Representa menos del 2% del volumen pancreático
y son mas abundante en la cola. Zonas muy
vascularizadas.
• Tipos de células:
1. Alfa:(20%) glucagón.
2. Beta (75%) insulina.
3. Deltas : somatostatina.
4. D1: peptido intestinal vasoactivo.
5. D2F:polipeptido pancreatico.
(MIR de
Fisiologíadel
Páncreas
La actividad endocrina del páncreas consiste en
la síntesis y secreción de hormonas reguladoras
del metabolismo de la glucosa y los procesos
necesarios para el metabolismo intermediario de
grasas, carbohidratos y proteínas:
•Insulina (células beta pancreáticas)
•Guagón(Células alfa pancreáticas)
•Somatostatina (células delta pancreáticas)
El ácido del estomago
libera secretina del
duodeno; las grasas y
los aminoácidos
inducen la secreción de
colecistocinina.
La secretina produce
una abundante
secreción de liquido
pancreático y
bicarbonato, la
colecistocinina
estimula la secreción
de enzimas
La secretina y
colecistocinina
pasan al torrente
sanguíneo
La estimulación
vagal libera
enzimas hacia los
ácianos.
ENZIMAS PANCREÁTICAS
•Tripsina, quimiotripsina y
carboxipolipeptidasa
•Amilasa pancreática
•Lipasa pancreática, colesterol esterasa,
fosfolipasa
Actividad
exocrina
Concepto.
“ ... la mas terrible de todas las calamidades
que pueden ocurrir en relacion con las
viseras abdominales. Lo repentino de su
inicio, la agonia ilimitable que la acompaña y
la gran mortalidad hacen que sea la mas
formidable de las catastrofes ... ”
B. Moynihan 1925
PANCREATITS AGUDA
CONCEP
TO:
Perspectiva etiopatogénica
Vía de respuesta inflamatoria
común que puede ser
desencadenada por múltiples
agentes etiológicos,
principalmente la colelitiasis y la
ingesta de alcohol
Perspectiva
anatomopatológica
Inflamación del páncreas que
puede limitarse a la presencia de
edema, o convertirse
en necrosis, capaz de
extenderse a los tejidos
peripáncreaticosPerspectiva clínica
Proceso inflamatorio del
páncreas que cursa con dolor
abdominal y elevación en
sangre y orina de enzimas
pancreáticas
Perspectiva pronóstica
Enfermedad generalmente leve
pero que en aproximadamente
un 20% de los casos
puede ser grave, e incluso
mortal, si está dominada por
una extensa necrosis
pancreática y se desencadena
un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
con fallo multiorgánico
Perspectiva evolutiva
Crisis aguda y aislada de
inflamación pancreática que
tiende a la curación con
restitución completa, pero que
en ocasiones puede ser
recidivante, bien por la
persistencia de la causa
etiológica, bien por subyacer
una pancreatitis crónica
Reunión de expertos celebrada en Marsella en 1984
Atlanta (1992)
 Aceptaron una terminología común, cuyo uso se
recomienda en el mundo entero, para facilitar
comparación de experiencias de diferentes centros,
países. Al mismo tiempo. Se recomienda el uso de
las siguientes definiciones:
 Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio
pancreático agudo en que el hallazgo patológico
fundamental es el edema intersticial de la glándula y
existe mínima repercusión sistémica.
 Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a
fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones
locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.
Atlanta (1992)
 Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido
pancreático no viable que, generalmente, se asocian a
necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se
aprecian como zonas con densidad menor que la del
tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que
no incrementan su densidad con el medio de contraste
 Colecciones líquidas agudas: colecciones de
densidad líquida que carecen de pared y se presentan
precozmente en el páncreas o cerca de él.
Atlanta (1992)
 Pseudoquiste: formación de densidad líquida
caracterizada por la existencia de una pared de
tejido fibroso o granulatorio que aparece no
antes de las 4 semanas desde el inicio de la
pancreatitis.
 Absceso pancreático: colección circunscrita
de pus, en el páncreas o su vecindad, que
aparece como consecuencia de una pancreatitis
aguda y contiene escaso tejido necrótico en su
interior.
Etiopatogenia
a) Litiasis biliar (30-60 %):
 Mas frecuente en mujeres. Por impactación de
calculo en la ampolla de váter.
 Causa mas frecuente en el primer mundo.
 El riesgo de pancreatitis aguda en pacientes
con al menos un calculo menor de 5mm es
cuatro veces mayor que en pacientes con
cálculos grandes.
 Las microlitiasis es una de las principales
causas de pancreatitis aguada no explicada, en
algunas ocasiones se observa barro biliar.
(MIR de
Lodo Biliar
TIPOS DE CALCULOS.
Etiopatogenia.
b) alcohol(15-30%segun la zona estudiada):
 Mas frecuente en varones
 Una ingesta importante puede producir un episodio de
pancreatitis. ( muchas veces lo que causa es una
reagudización sobre una pancreatitis crónica).
 La mayoría de los alcohólicos no padecen pancreatitis
c) Idopatica: supone el 20% de los casos hasta dos tercio
de ellas se creen debidas a microcristales vesiculares
(MIR de
Etiopatogenia
d) otras:
1. Posoperatoria.
2. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
3. Traumatismo: en especial abdominal no penetrante. Mas
frecuente en niños.
4. Metabolicas:
 Hipercalemia
 IR.
 Transplante renal.
 Esteatosis aguda del embarazo
 Hipertrigliceridemia.
(MIR de
Etiopatogenia
5. farmacos:
 Furosemiada.
 Azatriopina y 6-mercaptopuriana.
 Sulfamidas, tetraciclinas.
 Estrogenos.
 Acido valprioco.
6. Hereditarias: mutacion del gen del tripsinogeno
cationico y del CFTR.
7. infecciones:
 Virus (parotiditis, hepatitis, coxsackie, echovirus, CMV)
(MIR de
Etiopatogenia.
 Micoplasma.
 Áscaris.
 Shistosoma mansoni.
 Candida.
8. miselania:
 Ulcus péptido penetrante.
 Embarazo tercer trimestre.
 LES.
 Estenosis y divertículos duodenales.
 Reacciones fibrosas del esfínter de oddi.
 Cancer del pancreas o ampular.
Fibrosis quistica, pacreas divissum y anular diverticualo
peirampular, Crohn.
 postoperatoria.
(MIR de
CLASIFICACION
El diagnóstico de pancreatitis aguda obedece a los criterios
de la nueva Clasificación de Marsella (1984) de las
pancreatitis, la cual establece dos grandes categorías de
las pancreatitis:
 1. Pancreatitis aguda
 2. Aguda recurrente
 3. Pancreatitis crónica
 4. Crónica recurrente
 En esta categoría se incluye la pancreatitis obstructiva.
Patogenia
1. Activación intrapancretica de enzimas
digestivas mediadores por catepsina B y
lesion de las celulas acinares.
2. Activación y quimiotaxis de neutrofilos,
originado una reacción infalmatoria que
activa el tripsinogeno.
3. Digestion de tejido pancreatico y
peripancreatico por enzimas (sobre todo
tripsina) y activacion de otras enzimas
(elastasa y fosfolipasa) con liberacion de
sustancias vasoactivas.
(MIR de
Tripsina
Contenido biliar
y duodenal en
los ductos
pancreáticos
Autodigesti
ón
pancreática
Bilis y alcohol inhiben la exocitosis de
la célula acinar, con la acumulación intracito-
plasmática
de gránulos cimógenos que al fusionarse con
lisosomas ricos en hidrolasas se produce un
círculo vicioso de lesión-activación.
PATOGENIA
Quimiotripsina
Lesión
vascular y
favorece la
hemorragia
Calicreina
Fosfolipasa
Carboxipeptidas
a
Elastasa
Dolor y aumenta
la permeabilidad
vascular
shock.
lecitina a
lisolecitina para
escindir los
fosfolípidos:
necrosis por
coagulación.
Factores genéticos que modifican la
susceptibilidad y severidad
1. Mutación del tripsinogeno cationico
2. Mutación de los inhibidores de la tripsina
secretoria pancreática.
3. Mutación del gen de conductancia de la
fibrosis quística
4. Mutación de la proteína quimotáctica de
monocitos .
(MIR de
PANCREATITS AGUDA
Pancreatitis aguda intersticial
edematoso y agrandado; no hay
necrosis parenquimatosa importante,
la inflamación interlobular más
importante
que la intralobular y acinar.
Pancreatitis necrótica
presencia de necrosis del propio tejido
pancreático. La necrosis grasa se hace
también muy evidente, afectando
incluso a extensas áreas
extrapancreáticas. Se puede presentar
hemorragia
La necrosis también puede
infectarse, lo que constituye una
situación de especial agravamiento
pues favorece notablemente la
posible aparición de un fallo
multiorgánico.
Clínica.
 El síntoma cardinal es el dolor abdominal
súbito epigástrico, irradiado a espalda “en
cinturón” que mejora con la flexión ventral del
tronco. Puede aparecer tras ingesta
importante de comida o alcohol.
(MIR de
Manifestaciones frecuentes
 Nauseas/vómitos.
 Febrícula taquicardia e hipotensión.
 Ansiedad.
 Distención abdominal: por hipomotilidad
intestinal que puede llegar a ilio.
 Signos pulmonares (10-20%): estertores
basales, atelectasia, derrame pleural.(mas
frecuente el izquierdo
 Alteraciones electrocardiográficas de la
repolarización: depresión o elevación del ST
e inversión de la T.
(MIR de
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones infrecuentes
 SHOCK:
1. Hipovolemia.
2. Sepsis.
3. Efectos sistémicos de enzimas proteolíticas. las
proteasas (tripsina, quimiotripsina) lipasas y fosfolipasas,
degradan los lípidos y fosfolipidos de membrana y la
elastasa, rompe el tejido elástico de los vasos
ocasionando hemorragia.
 Ictericia: rara.
 Insuficiencia respiratoria (complicación sistémica mas
frecuente).
 Fracaso renal
 Hemorragia digestiva
(MIR de
Manifestaciones infrecuentes
 Encefalopatía.
 Retinopatía purtscher: agregados de granulocitos
que ocluyen la retina (ceguera repentina).
 Psicosis: por desmielinización o hipoperfusión.
 Necrosis grasa subcutanea en extremidades similar
ala eritema nodosa o en otras zonas (panaliculitis
nodular de weber-chistian).
 Coloracion azulada (inflitracion hematica en forma
necro hemorragica)
1. Periumbilical (signo de Cullen) por hemoperitoneo.
2. En flanco (signo de Gray- Turner o Halstead)
 Tetania por hipocalcemia
(MIR de
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diagnóstico
 En estudio clásico de Bockus 1955 en 94 pacientes
ingresados con pancreatitis aguda el diagnostico al
ingreso fue erróneo en el 43 %.
Clínico: Historia Clínica +examen físico.
A) Sospecha
Cualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o la espalda
sobre todo si existe factores de riesgo, nauseas-vómitos,
taquicardia…
B) Laboratorio.
1. Amilasa: la base del diagnostico parámetro diagnostico
de elección por su sencillez técnica, menor costo y gran
valor diagnostico.
Apoya el diagnostico el hallazgo de concentraciones tres
veces por encima del valor normal.
(MIR de
Diagnóstico.
 Sus niveles se elevan en las primeras 24 horas y se
normalizan a los 3-5 días.
 Suele ser mas elevada en la pancreatitis biliares que
en las de etiología alcohólica.
 No existe correlación entra la cifra y la gravedad de
la pancreatitis.
 Puede ser normal en el caso de hiperlipidemia (1000
mg/dl) retraso en el diagnostico o en pancreatitis
crónicas.
2) Amilasuria: se eleva mas tardíamente y persiste mas
días. No supera la sensibilidad ni especificidad a la
amilasa.
 Esta elevada en pacientes con hipertrigliceridemia
severa ( en los que la amilasa serica puedes ser
normal)
(MIR de
Diagnóstico
 Isoamilas pancreáticas: permite excluir los caso de
hiperamilasemi.
 Isoamilasa P(se produce solo en el páncreas) es mas
sensible y permanece mas tiempo elevada que la amilasa
total.
 Fracción P3 casi consta en las pancreatitis agudas y
prácticamente ausente en los abdómenes agudos.
4) Cociente de aclaramiento de amilasa-creatinina
Cami/CCr=(aminuria+crserica)/ (amiserica+crurinaria)
 Normal: menos del 5%.
5) Lipasa: mas especifico de origen pancreático que la
amilasa; sin embargo se ha descrito algún caso de
elevación en pacientes con enfermedad no pancreática
(presente en riñones, faringe y bazo)
(MIR de
Diagnóstico
 Permanece mas tiempo elevada: 7-14 días.
 Mayor elevación en etiología alcohólica que biliar.
6)Tripsinogeno
 Segregado solo por el páncreas.
 Sensibilidad comparable a la determinación de
amilasa y de lipasa.
 Aumenta en: pancreatitis aguda.
 Desciende en : pancreatitis crónica con esteatorrea.
 Normal en:
1. Pancreatitis crónica sin esteatorrea.
2. Esteatorrea con función pancreática normal
(MIR de
Diagnóstico
 Ninguna prueba sanguina es fiable para el
diagnostico de pancreatitis aguda en pacientes con
insuficiencia renal (pues aumenta la lipasa, la
amilasa y el tripsinogeno)
 Las pruebas de detección que se recomiendan
en la pancreatitis son la amilasa total y lipasa
serica.
7) Pruebas de función hepática:
 La elevación de la fosfatasa alcalina y de la
bilirrubina sugieren origen biliar.
8) Otros
 Leucocitosis.
 Hematocrito elevado por hemoconcentración.
 Hipocalcemia.
 Hiperglucemia.
(MIR de
Diagnóstico
 Aumento de LDH (si es mayor de 500 U indica mal
pronostico)
 Hipertrigliceridemia.
 Hipoxemia.
C) Pruebas de imagen:
1. Radiografía simple de abdomen: asa en centinela,
íleo, signo de colon cortado.
2. Radiografía de tórax: atelectasia luminares
derrame pleural izquierdo rico en amilasa.
3. ECO: valora la vesícula y vías biliares, se
observa descenso de la ecogenicidad
pancreática
4. TAC:
 Sirve para valorar la gravedad
(MIR de
Diagnóstico
 Método de elección para el diagnostico de las
complicaciones locales .
 El momento idóneo para realizarlos es entre
las 48-72 horas de inicio del cuadro.
 Esta indicado en:
1. Paciente con tres o mas criterio de Ranson.
2. Todos lo enfermos graves.
3. Deterioro clínico.
4. Casos de diagnostico dudoso
(MIR de
SIGNOS RADIOLOGICOS
Asa en centinela
SIGNOS RADIOLOGICOS
SIGNOS RADIOLOGICOS
EVOLUCIÓN
EVOLUCIÓN
 Edad > 70 años
 Leucograma > 18000/mm3
 Glucosa > 216 MG/dl
 LDH > 1.7 normal
 TGO (AST)> 9 normal
Descenso Hto >10 Pts
Calcio < 8 MG/dl
PO2 arterial < 60 torr
Déficit bases > 5 meq/L
Aumento BUN
>1.9mg/dl
Pérdida de 3er espacio
mayor de 4000 ml
Al Ingreso Durante las 48 Horas Iniciales
Criterios pronósticos del Instituto
Salvador Zubirán
 Hemodinámicos:
 Taquicardia
 Hipotensión < 100 torr
 Hematológico:
 Leucocitosis >16000
 Bandemia > 10%
 Metabólicos:
 Hiperglicemia > 200 mg/dl
 Hipocalcemia < 8 mg/dl
 Renal:
 BUN aumentan >5mg a las 48 horas del
ingreso
 Alteración abdominal: Ascitis
+ de 3 factores dan mortalidad de 80% o >
Criterios clínicos de Osborne y
Banks
 Cor: Shock, taquicardia, arritmia, cambios en EKG.
 Pulmonar: Disnea, estertores, PO2< 60mmhg, SIRA
 Renal: Diuresis <50ml hora, Creatinina o BUN
 Metabólico: Calcio, pH o Albúmina
 Hematológico: Hematocrito, CID (Plaquetopenia,
productos degradativos)
 Neurológico: Irritabilidad, confusión, signos de
focalización
 Hemorragia: En lavado peritoneal o signos de la misma
 Abdomen: Distensión tensa, íleo grave, Ascitis ++
+ de 3 factores dan mortalidad de 80% o >
Criterios del apache II
 (“acute phisiologi and choronic health evaluation scorning
sytem”)
 Utilizada en UVI. Mal pronostico sies mayor o igual a 8 puntos.
 Surge en 1981
 34 variables fisiológicas.
 Al inicio se uso solo en la UCI luego paso a la categoría de
case-mix de otro servicios.
 Presenta la valoración de 3 etapas:
1. EL GRADO DE AFECTACION FISIOLOGICA
2. VALORACION DE LA SALUD PREVIA CON RESPECTO A
ENFERMEDADES CRONICAS.
3. CLASIFICACION DEL DIAGNOSTICO EN UNO DE LOS 7
SISTEMAS ORGANICOS PRINCIPALES
http://personal.telefonica.terra.es/web/respi
radores/apachehelp.htm (MIR de
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Ulcera péptica perforada.
 Colecistitis Aguda
 Obstrucción intestinal.
 Oclusión vascular mesentérica.
 Cólico Renal.
 Infarto Agudo al Miocardio.
 Aneurisma disecante de la aorta
 Vasculitis y trastornos del tejido conectivo.
 Neumonía
 Cetoacidosis.
COMPLICACIONES – TEMPRANAS
(7DIAS)
 Disfunción Orgánica:
 IRA, SDRA, hipotensión, hemorragia digestiva.
 Derrame Pleural.
 Hipertensión Intraabdominal.
 Sx Compartimental.
 Metabólicas:
 hipocalcemia, hipoalbuminemia, hiperglicemia,
hipertrigliceridemia, retinopatia de purtscher,
encefalopatia.
COMPLICACIONES – MEDIATAS
(2 – 5 SEMANAS)
 Infección de la necrosis.
 Pseudoquiste y rotura del mismo.
 Absceso.
 Disección de la fascia de órganos
circundantes.
COMPLICACIONES – TARDÍAS
(> 5 SEMANAS)
 Ascitis pancreáticas.
 Vasculares:
 Fibrosis peri vascular.
 Trombosis y Obstrucción de vasos pancreáticos,
esplénicos.
Tratamiento médico
 OBJETIVO:
Disminuir las secreciones pancreáticas y aliviar el dolor.
1. Dieta absoluta
2. Analgésicos (no mórficos por su efecto
espasmódico en el esfínter de Oddi y por el riesgo
de edema agudo de pulmón).
3. Reposición hidroeléctricalítica.
4. Aspiración nasogástrica, solo si el íleo o el vomito
es severo .
La elevación de los valores de amilasa- lipasa o
persistencia de cambios inflamatorios detectados en
la TAC no deben ser elementos en contra de
alimentar a un paciente asintomático y hambriento .
(MIR de
Tratamiento médico
 La decisión de iniciar ingesta oral se basa en:
1. Descenso o resolución del dolor.
2. El paciente siente hambre.
3. Mejoría de la disfunción de órganos en caso de
estar presente.
 No son útiles los fármacos que bloquean la
secreción pancreática (anti-H2, somatostatina,
anticolinérgicos …etc.)
 Los antibióticos solo son útiles si existe
infección establecida o en la pancreatitis
severa(absceso, colangitis ascendente …etc.) suele
usarse imipenen ocilastina.
(MIR de
Tratamiento médico
 Antifúngicos en pancreatitis necrosante.
 El Octreotido reduce la mortalidad pero no
cambia la tasa de complicaciones.
 El Gabexato no influye en la tas de mortalidad
pero reduce la lesión pancreática.
(MIR de
Tratamiento quirúrgico
1. Operaciones diagnostica: abdomen agudo
quirúrgico de etiología incierta .
2. Pancreatitis aguda litiasica: colesctectomia.
a) Formas leves: a las 4-6 días.
b) Formas graves: a las 6 semanas.
Si la pancreatitis aguda litiasica es grave o con
mala evolucion o se sospecha colangitis
asociada, se puede hacer una CPRE con
efinterotomia precoz (en las primeras 36-72
horas de esvolucion) y posteriormente
colecitectomia programada.
(MIR de
Tratamiento quirúrgico
3. Pancreatitis aguda necrotizante
4. Cirugía de complicaciones: absceso,
pseudoquiste, acitis pancreática (por rotura
del wirsung o por escape de un pseudoquiste
.Liquido ascítico con aumento de amilasa y
proteínas puede ser hemorrágico o contener
abundantes hematíes la amilasa esta elevada
mas que en el suero)
(MIR de
Cirugía en la PAG
 Indicaciones (Fernández del Castillo 1998)
 Deterioro progresivo en la 1ª sem. con DMO+leucos+fiebre
 Cultivo + por PAAF
 Absceso pancreático demostrado por TAC
 Persistencia de molestias abd, febrícula o incapaces de nutrirse
por v.o tras fase aguda de la enfermedad.
Tratado de Cirugía. Sabiston.
17ava edición. II Volumen.
Objetivos de la Cirugía en la
PAG
 Exéresis de todo el tejido
necrótico pancreático y
peripancreático, drenaje
de ascitis y colecciones
 Preservación de tejido
pancreático sano.
Tratado de Cirugía. Sabiston.
17ava edición. II Volumen.
Técnicas quirúrgicas
 Drenaje quirúrgico:
 Cerrado: lavados y colocación de drenajes que se
mantendrán de 1 a 2 semanas. A veces se asocia a la
triple ostomía (drenaje biliar, gastrostomía y
yeyunostomía)
 Abierto o laparotomía: tiene como ventajas la
posibilidad de cambiar la posición de los drenajes y un
control directo de la hemorragia abdominal. Mayor
número de complicaciones. Su indicación sería
cuando no se pudiera cerrar la pared abdominal.
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava edición. II Volumen.
Técnicas quirúrgicas
 Necrosectomía: el desbridamiento se realiza
mediante maniobras digitales o con
intrumentos de disección roma. Es importante
realizar lavados abundantes de la cavidad
abdominal
 Complicaciones:
 Fístula pancreática 53%
 Fístula intestinal 4 - 35%
 Hemorragia postoperatoria 3 – 26%
 Infección de la herida quirúrgica, insuf. exocrina
Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava edición. II Volumen.
Debridamiento quirúrgico: terapia estándar para
necrosis infectada
• Necrosectomía cerrada con lavado y drenaje
continuo
• Necrosectomía con empaquetamiento abierto
• Necrosectomía con drenaje cerrado
Terapia mínimamente invasiva:
• Necrosectomía retroperitoneal mínimamente
invasiva
• Necrosectomía guiada por laparoscopia.
• Drenaje de catéter percutáneo
• Drenaje endoscópico
Nivel de evidencia IIIPractice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101:
2379-2400
Técnica quirúrgica para el tratamiento de la pancreatitis aguda grave con necrosis. Hospital
Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Rev. gastroenterol. Perú v.22 n.4 Lima oct./dic. 2002.
Técnica quirúrgica para el tratamiento de la pancreatitis aguda grave con necrosis. Hospital
Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Rev. gastroenterol. Perú v.22 n.4 Lima oct./dic. 2002.
Técnica quirúrgica para el tratamiento de la pancreatitis aguda grave con necrosis. Hospital
Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Rev. gastroenterol. Perú v.22 n.4 Lima oct./dic. 2002.
PRONOSTICO
 En ausencia de complicaciones el pronóstico
generalmente es bueno el 85 a 95 % de los
pacientes resuelven al cuarto o quinto día
después de iniciar el manejo médico.
 En presencia de complicaciones la evolución del
paciente es tòrpida y llegar a producir la muerte o
secuelas posteriores así como la presentar
pancreatitis crónica o recurrente.
Bibliografía
 Curso intensivo MIR Asturias España.
Dr. Manuel López Artimez
Medico especialista en aparato digestivo gastroenterólogo –
hepatólogo ,Hospital de la Palma
 Feldman: Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.
 H. Durán Sacristán,
 Tratado de cirugia Sabiston.
 Tratado de cirugia Sharwzt.
 Dr. Alfredo Scelza
Clínica Quirúrgica 3
Prof. Oscar Balboa
Hospital Maciel
 Diagnostico clinico y tratamiento Mcpheel
 Medicina interna de farreras y romanza
Gracias por su
atención

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Pancreatitis Aguda

  • 1. PANCREATITIS AGUDA Estudiante de Medicina Humana Flora Sabina Véliz Pinzón
  • 2. “El que no conoce la historia esta condenado a repetir los errores del pasado”. Oscar Wilde – Escritor ingles
  • 3. Antecedentes históricos  Herophilus 300 AC descubrimiento del Pancreas.  Andreas Vesalius en 1541 realiza la primera ilustracion del páncreas.  En 1642 Johan Wirsung describe el conducto que lleva su nombre.  Abraham Vater describe la papila duodenal en 1720.  Alexander Danilevsky en 1862 descubre la tripsina.  Wilhem Kuhne en 1867 la aisla y nombra la principal proteina digestiva del pancreas la “tripsina” y acuño el termino enzima.
  • 4. Antecedentes históricos  Rudolf Heidenhaim descubrio y publico en 1875 el ciclo secretorio de la celula acinar pancreatica.  W. Balser en 1882 describio la necrosis grasa intrabdominal, siendo Robert Langerhans quien la relaciono a la pancreatitis.  La primera descripcion de la enfermedad se le atribuye a Reginal Fitz en 1889.
  • 5. Antecedentes históricos  Hans Chiari en 1896 observo durante autopsias la ocurrencia frecuente de necrosis pancreática, interpretandola como una autodigestion sugiriendo que la misma era la clave para comprender la pancreatitis aguda y cronica.  La primera cirugia “terapeutica” en la pancreatitis aguda fue realizada en 1894 por W. Korte en Berlin.  Bernard Riedel realiza la clásica descripcion de esta enfermedad en 1896.
  • 6. Historia natural  80% son leves con morfología normal y reversible.  20 % son severas y se acompañan de necrosis y falla orgánica.  Pancreatitis severa 1/3 a ¼ fallecerán, haciendo una mortalidad total de 2 – 10%
  • 8.
  • 9. Anatomía  Órgano retro peritoneal que cruza transversalmente el abdomen por delante de la primera y segunda vertebras lumbares.  Se divide artificialmente en: cabeza, cuerpo y cola.  La cabeza presenta una extensión o pancreas menor que se prolonga como un gancho (uncus) cruzando anteriormente por los vasos mesentéricos superiores.
  • 10. Conductos pancreáticos  Principal (Winsurg): Recorre toda la glándula hasta la cabeza para desembocar en la papila mayor, junto al colédoco, en la segunda porción del duodeno.  Accesorio (Santorini): drena la porción anterosuperior de la cabeza. Suele desembocar independientemente del principal en la segunda porcion duodenal (palila menor) por encima de la (papila mayor)
  • 11. Vascularización  El tronco celiaco, mediante las pancreatoduodenales anteriores y posteriores.  La mesentérica superior irriga cuerpo y cola.  El drenaje venoso se realiza por la porta.  La unión entre las venas mesentéricas superior y esplénica, para formar la porta se realiza a nivel del limite entre la cabeza y cuello del pancreas.
  • 15. 3cm
  • 16. Histología  Glándula mixta (exocrina y endocrina)  Páncreas exocrino  Tipos de células: 1. células acinares:(principales o secretoras) sintetizan proteínas, tienen granulos de cimógenos. Secretan litostatina (proteína inhibidora de la secreción de calcio). 2. Células centroacainares: no tienen gránulos de cimógenos. Responsables de secreción de agua y electrolitos junto con las celuala ductuales (MIR de
  • 17. Histología  Células ductales: secreción de agua y electrolitos.  Páncreas endocrino: • Representa menos del 2% del volumen pancreático y son mas abundante en la cola. Zonas muy vascularizadas. • Tipos de células: 1. Alfa:(20%) glucagón. 2. Beta (75%) insulina. 3. Deltas : somatostatina. 4. D1: peptido intestinal vasoactivo. 5. D2F:polipeptido pancreatico. (MIR de
  • 18.
  • 19. Fisiologíadel Páncreas La actividad endocrina del páncreas consiste en la síntesis y secreción de hormonas reguladoras del metabolismo de la glucosa y los procesos necesarios para el metabolismo intermediario de grasas, carbohidratos y proteínas: •Insulina (células beta pancreáticas) •Guagón(Células alfa pancreáticas) •Somatostatina (células delta pancreáticas) El ácido del estomago libera secretina del duodeno; las grasas y los aminoácidos inducen la secreción de colecistocinina. La secretina produce una abundante secreción de liquido pancreático y bicarbonato, la colecistocinina estimula la secreción de enzimas La secretina y colecistocinina pasan al torrente sanguíneo La estimulación vagal libera enzimas hacia los ácianos. ENZIMAS PANCREÁTICAS •Tripsina, quimiotripsina y carboxipolipeptidasa •Amilasa pancreática •Lipasa pancreática, colesterol esterasa, fosfolipasa Actividad exocrina
  • 20. Concepto. “ ... la mas terrible de todas las calamidades que pueden ocurrir en relacion con las viseras abdominales. Lo repentino de su inicio, la agonia ilimitable que la acompaña y la gran mortalidad hacen que sea la mas formidable de las catastrofes ... ” B. Moynihan 1925
  • 21. PANCREATITS AGUDA CONCEP TO: Perspectiva etiopatogénica Vía de respuesta inflamatoria común que puede ser desencadenada por múltiples agentes etiológicos, principalmente la colelitiasis y la ingesta de alcohol Perspectiva anatomopatológica Inflamación del páncreas que puede limitarse a la presencia de edema, o convertirse en necrosis, capaz de extenderse a los tejidos peripáncreaticosPerspectiva clínica Proceso inflamatorio del páncreas que cursa con dolor abdominal y elevación en sangre y orina de enzimas pancreáticas Perspectiva pronóstica Enfermedad generalmente leve pero que en aproximadamente un 20% de los casos puede ser grave, e incluso mortal, si está dominada por una extensa necrosis pancreática y se desencadena un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con fallo multiorgánico Perspectiva evolutiva Crisis aguda y aislada de inflamación pancreática que tiende a la curación con restitución completa, pero que en ocasiones puede ser recidivante, bien por la persistencia de la causa etiológica, bien por subyacer una pancreatitis crónica Reunión de expertos celebrada en Marsella en 1984
  • 22. Atlanta (1992)  Aceptaron una terminología común, cuyo uso se recomienda en el mundo entero, para facilitar comparación de experiencias de diferentes centros, países. Al mismo tiempo. Se recomienda el uso de las siguientes definiciones:  Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica.  Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.
  • 23. Atlanta (1992)  Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste  Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.
  • 24. Atlanta (1992)  Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.  Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.
  • 25. Etiopatogenia a) Litiasis biliar (30-60 %):  Mas frecuente en mujeres. Por impactación de calculo en la ampolla de váter.  Causa mas frecuente en el primer mundo.  El riesgo de pancreatitis aguda en pacientes con al menos un calculo menor de 5mm es cuatro veces mayor que en pacientes con cálculos grandes.  Las microlitiasis es una de las principales causas de pancreatitis aguada no explicada, en algunas ocasiones se observa barro biliar. (MIR de
  • 26. Lodo Biliar TIPOS DE CALCULOS.
  • 27. Etiopatogenia. b) alcohol(15-30%segun la zona estudiada):  Mas frecuente en varones  Una ingesta importante puede producir un episodio de pancreatitis. ( muchas veces lo que causa es una reagudización sobre una pancreatitis crónica).  La mayoría de los alcohólicos no padecen pancreatitis c) Idopatica: supone el 20% de los casos hasta dos tercio de ellas se creen debidas a microcristales vesiculares (MIR de
  • 28. Etiopatogenia d) otras: 1. Posoperatoria. 2. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. 3. Traumatismo: en especial abdominal no penetrante. Mas frecuente en niños. 4. Metabolicas:  Hipercalemia  IR.  Transplante renal.  Esteatosis aguda del embarazo  Hipertrigliceridemia. (MIR de
  • 29. Etiopatogenia 5. farmacos:  Furosemiada.  Azatriopina y 6-mercaptopuriana.  Sulfamidas, tetraciclinas.  Estrogenos.  Acido valprioco. 6. Hereditarias: mutacion del gen del tripsinogeno cationico y del CFTR. 7. infecciones:  Virus (parotiditis, hepatitis, coxsackie, echovirus, CMV) (MIR de
  • 30. Etiopatogenia.  Micoplasma.  Áscaris.  Shistosoma mansoni.  Candida. 8. miselania:  Ulcus péptido penetrante.  Embarazo tercer trimestre.  LES.  Estenosis y divertículos duodenales.  Reacciones fibrosas del esfínter de oddi.  Cancer del pancreas o ampular. Fibrosis quistica, pacreas divissum y anular diverticualo peirampular, Crohn.  postoperatoria. (MIR de
  • 31. CLASIFICACION El diagnóstico de pancreatitis aguda obedece a los criterios de la nueva Clasificación de Marsella (1984) de las pancreatitis, la cual establece dos grandes categorías de las pancreatitis:  1. Pancreatitis aguda  2. Aguda recurrente  3. Pancreatitis crónica  4. Crónica recurrente  En esta categoría se incluye la pancreatitis obstructiva.
  • 32. Patogenia 1. Activación intrapancretica de enzimas digestivas mediadores por catepsina B y lesion de las celulas acinares. 2. Activación y quimiotaxis de neutrofilos, originado una reacción infalmatoria que activa el tripsinogeno. 3. Digestion de tejido pancreatico y peripancreatico por enzimas (sobre todo tripsina) y activacion de otras enzimas (elastasa y fosfolipasa) con liberacion de sustancias vasoactivas. (MIR de
  • 33. Tripsina Contenido biliar y duodenal en los ductos pancreáticos Autodigesti ón pancreática Bilis y alcohol inhiben la exocitosis de la célula acinar, con la acumulación intracito- plasmática de gránulos cimógenos que al fusionarse con lisosomas ricos en hidrolasas se produce un círculo vicioso de lesión-activación. PATOGENIA Quimiotripsina Lesión vascular y favorece la hemorragia Calicreina Fosfolipasa Carboxipeptidas a Elastasa Dolor y aumenta la permeabilidad vascular shock. lecitina a lisolecitina para escindir los fosfolípidos: necrosis por coagulación.
  • 34. Factores genéticos que modifican la susceptibilidad y severidad 1. Mutación del tripsinogeno cationico 2. Mutación de los inhibidores de la tripsina secretoria pancreática. 3. Mutación del gen de conductancia de la fibrosis quística 4. Mutación de la proteína quimotáctica de monocitos . (MIR de
  • 35. PANCREATITS AGUDA Pancreatitis aguda intersticial edematoso y agrandado; no hay necrosis parenquimatosa importante, la inflamación interlobular más importante que la intralobular y acinar. Pancreatitis necrótica presencia de necrosis del propio tejido pancreático. La necrosis grasa se hace también muy evidente, afectando incluso a extensas áreas extrapancreáticas. Se puede presentar hemorragia La necrosis también puede infectarse, lo que constituye una situación de especial agravamiento pues favorece notablemente la posible aparición de un fallo multiorgánico.
  • 36. Clínica.  El síntoma cardinal es el dolor abdominal súbito epigástrico, irradiado a espalda “en cinturón” que mejora con la flexión ventral del tronco. Puede aparecer tras ingesta importante de comida o alcohol. (MIR de
  • 37. Manifestaciones frecuentes  Nauseas/vómitos.  Febrícula taquicardia e hipotensión.  Ansiedad.  Distención abdominal: por hipomotilidad intestinal que puede llegar a ilio.  Signos pulmonares (10-20%): estertores basales, atelectasia, derrame pleural.(mas frecuente el izquierdo  Alteraciones electrocardiográficas de la repolarización: depresión o elevación del ST e inversión de la T. (MIR de
  • 39. Manifestaciones infrecuentes  SHOCK: 1. Hipovolemia. 2. Sepsis. 3. Efectos sistémicos de enzimas proteolíticas. las proteasas (tripsina, quimiotripsina) lipasas y fosfolipasas, degradan los lípidos y fosfolipidos de membrana y la elastasa, rompe el tejido elástico de los vasos ocasionando hemorragia.  Ictericia: rara.  Insuficiencia respiratoria (complicación sistémica mas frecuente).  Fracaso renal  Hemorragia digestiva (MIR de
  • 40. Manifestaciones infrecuentes  Encefalopatía.  Retinopatía purtscher: agregados de granulocitos que ocluyen la retina (ceguera repentina).  Psicosis: por desmielinización o hipoperfusión.  Necrosis grasa subcutanea en extremidades similar ala eritema nodosa o en otras zonas (panaliculitis nodular de weber-chistian).  Coloracion azulada (inflitracion hematica en forma necro hemorragica) 1. Periumbilical (signo de Cullen) por hemoperitoneo. 2. En flanco (signo de Gray- Turner o Halstead)  Tetania por hipocalcemia (MIR de
  • 42. Diagnóstico  En estudio clásico de Bockus 1955 en 94 pacientes ingresados con pancreatitis aguda el diagnostico al ingreso fue erróneo en el 43 %. Clínico: Historia Clínica +examen físico. A) Sospecha Cualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o la espalda sobre todo si existe factores de riesgo, nauseas-vómitos, taquicardia… B) Laboratorio. 1. Amilasa: la base del diagnostico parámetro diagnostico de elección por su sencillez técnica, menor costo y gran valor diagnostico. Apoya el diagnostico el hallazgo de concentraciones tres veces por encima del valor normal. (MIR de
  • 43. Diagnóstico.  Sus niveles se elevan en las primeras 24 horas y se normalizan a los 3-5 días.  Suele ser mas elevada en la pancreatitis biliares que en las de etiología alcohólica.  No existe correlación entra la cifra y la gravedad de la pancreatitis.  Puede ser normal en el caso de hiperlipidemia (1000 mg/dl) retraso en el diagnostico o en pancreatitis crónicas. 2) Amilasuria: se eleva mas tardíamente y persiste mas días. No supera la sensibilidad ni especificidad a la amilasa.  Esta elevada en pacientes con hipertrigliceridemia severa ( en los que la amilasa serica puedes ser normal) (MIR de
  • 44. Diagnóstico  Isoamilas pancreáticas: permite excluir los caso de hiperamilasemi.  Isoamilasa P(se produce solo en el páncreas) es mas sensible y permanece mas tiempo elevada que la amilasa total.  Fracción P3 casi consta en las pancreatitis agudas y prácticamente ausente en los abdómenes agudos. 4) Cociente de aclaramiento de amilasa-creatinina Cami/CCr=(aminuria+crserica)/ (amiserica+crurinaria)  Normal: menos del 5%. 5) Lipasa: mas especifico de origen pancreático que la amilasa; sin embargo se ha descrito algún caso de elevación en pacientes con enfermedad no pancreática (presente en riñones, faringe y bazo) (MIR de
  • 45. Diagnóstico  Permanece mas tiempo elevada: 7-14 días.  Mayor elevación en etiología alcohólica que biliar. 6)Tripsinogeno  Segregado solo por el páncreas.  Sensibilidad comparable a la determinación de amilasa y de lipasa.  Aumenta en: pancreatitis aguda.  Desciende en : pancreatitis crónica con esteatorrea.  Normal en: 1. Pancreatitis crónica sin esteatorrea. 2. Esteatorrea con función pancreática normal (MIR de
  • 46. Diagnóstico  Ninguna prueba sanguina es fiable para el diagnostico de pancreatitis aguda en pacientes con insuficiencia renal (pues aumenta la lipasa, la amilasa y el tripsinogeno)  Las pruebas de detección que se recomiendan en la pancreatitis son la amilasa total y lipasa serica. 7) Pruebas de función hepática:  La elevación de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina sugieren origen biliar. 8) Otros  Leucocitosis.  Hematocrito elevado por hemoconcentración.  Hipocalcemia.  Hiperglucemia. (MIR de
  • 47. Diagnóstico  Aumento de LDH (si es mayor de 500 U indica mal pronostico)  Hipertrigliceridemia.  Hipoxemia. C) Pruebas de imagen: 1. Radiografía simple de abdomen: asa en centinela, íleo, signo de colon cortado. 2. Radiografía de tórax: atelectasia luminares derrame pleural izquierdo rico en amilasa. 3. ECO: valora la vesícula y vías biliares, se observa descenso de la ecogenicidad pancreática 4. TAC:  Sirve para valorar la gravedad (MIR de
  • 48. Diagnóstico  Método de elección para el diagnostico de las complicaciones locales .  El momento idóneo para realizarlos es entre las 48-72 horas de inicio del cuadro.  Esta indicado en: 1. Paciente con tres o mas criterio de Ranson. 2. Todos lo enfermos graves. 3. Deterioro clínico. 4. Casos de diagnostico dudoso (MIR de
  • 54. EVOLUCIÓN  Edad > 70 años  Leucograma > 18000/mm3  Glucosa > 216 MG/dl  LDH > 1.7 normal  TGO (AST)> 9 normal Descenso Hto >10 Pts Calcio < 8 MG/dl PO2 arterial < 60 torr Déficit bases > 5 meq/L Aumento BUN >1.9mg/dl Pérdida de 3er espacio mayor de 4000 ml Al Ingreso Durante las 48 Horas Iniciales
  • 55. Criterios pronósticos del Instituto Salvador Zubirán  Hemodinámicos:  Taquicardia  Hipotensión < 100 torr  Hematológico:  Leucocitosis >16000  Bandemia > 10%  Metabólicos:  Hiperglicemia > 200 mg/dl  Hipocalcemia < 8 mg/dl  Renal:  BUN aumentan >5mg a las 48 horas del ingreso  Alteración abdominal: Ascitis + de 3 factores dan mortalidad de 80% o >
  • 56. Criterios clínicos de Osborne y Banks  Cor: Shock, taquicardia, arritmia, cambios en EKG.  Pulmonar: Disnea, estertores, PO2< 60mmhg, SIRA  Renal: Diuresis <50ml hora, Creatinina o BUN  Metabólico: Calcio, pH o Albúmina  Hematológico: Hematocrito, CID (Plaquetopenia, productos degradativos)  Neurológico: Irritabilidad, confusión, signos de focalización  Hemorragia: En lavado peritoneal o signos de la misma  Abdomen: Distensión tensa, íleo grave, Ascitis ++ + de 3 factores dan mortalidad de 80% o >
  • 57.
  • 58.
  • 59. Criterios del apache II  (“acute phisiologi and choronic health evaluation scorning sytem”)  Utilizada en UVI. Mal pronostico sies mayor o igual a 8 puntos.  Surge en 1981  34 variables fisiológicas.  Al inicio se uso solo en la UCI luego paso a la categoría de case-mix de otro servicios.  Presenta la valoración de 3 etapas: 1. EL GRADO DE AFECTACION FISIOLOGICA 2. VALORACION DE LA SALUD PREVIA CON RESPECTO A ENFERMEDADES CRONICAS. 3. CLASIFICACION DEL DIAGNOSTICO EN UNO DE LOS 7 SISTEMAS ORGANICOS PRINCIPALES http://personal.telefonica.terra.es/web/respi radores/apachehelp.htm (MIR de
  • 60. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Ulcera péptica perforada.  Colecistitis Aguda  Obstrucción intestinal.  Oclusión vascular mesentérica.  Cólico Renal.  Infarto Agudo al Miocardio.  Aneurisma disecante de la aorta  Vasculitis y trastornos del tejido conectivo.  Neumonía  Cetoacidosis.
  • 61.
  • 62. COMPLICACIONES – TEMPRANAS (7DIAS)  Disfunción Orgánica:  IRA, SDRA, hipotensión, hemorragia digestiva.  Derrame Pleural.  Hipertensión Intraabdominal.  Sx Compartimental.  Metabólicas:  hipocalcemia, hipoalbuminemia, hiperglicemia, hipertrigliceridemia, retinopatia de purtscher, encefalopatia.
  • 63. COMPLICACIONES – MEDIATAS (2 – 5 SEMANAS)  Infección de la necrosis.  Pseudoquiste y rotura del mismo.  Absceso.  Disección de la fascia de órganos circundantes.
  • 64. COMPLICACIONES – TARDÍAS (> 5 SEMANAS)  Ascitis pancreáticas.  Vasculares:  Fibrosis peri vascular.  Trombosis y Obstrucción de vasos pancreáticos, esplénicos.
  • 65. Tratamiento médico  OBJETIVO: Disminuir las secreciones pancreáticas y aliviar el dolor. 1. Dieta absoluta 2. Analgésicos (no mórficos por su efecto espasmódico en el esfínter de Oddi y por el riesgo de edema agudo de pulmón). 3. Reposición hidroeléctricalítica. 4. Aspiración nasogástrica, solo si el íleo o el vomito es severo . La elevación de los valores de amilasa- lipasa o persistencia de cambios inflamatorios detectados en la TAC no deben ser elementos en contra de alimentar a un paciente asintomático y hambriento . (MIR de
  • 66. Tratamiento médico  La decisión de iniciar ingesta oral se basa en: 1. Descenso o resolución del dolor. 2. El paciente siente hambre. 3. Mejoría de la disfunción de órganos en caso de estar presente.  No son útiles los fármacos que bloquean la secreción pancreática (anti-H2, somatostatina, anticolinérgicos …etc.)  Los antibióticos solo son útiles si existe infección establecida o en la pancreatitis severa(absceso, colangitis ascendente …etc.) suele usarse imipenen ocilastina. (MIR de
  • 67. Tratamiento médico  Antifúngicos en pancreatitis necrosante.  El Octreotido reduce la mortalidad pero no cambia la tasa de complicaciones.  El Gabexato no influye en la tas de mortalidad pero reduce la lesión pancreática. (MIR de
  • 68. Tratamiento quirúrgico 1. Operaciones diagnostica: abdomen agudo quirúrgico de etiología incierta . 2. Pancreatitis aguda litiasica: colesctectomia. a) Formas leves: a las 4-6 días. b) Formas graves: a las 6 semanas. Si la pancreatitis aguda litiasica es grave o con mala evolucion o se sospecha colangitis asociada, se puede hacer una CPRE con efinterotomia precoz (en las primeras 36-72 horas de esvolucion) y posteriormente colecitectomia programada. (MIR de
  • 69. Tratamiento quirúrgico 3. Pancreatitis aguda necrotizante 4. Cirugía de complicaciones: absceso, pseudoquiste, acitis pancreática (por rotura del wirsung o por escape de un pseudoquiste .Liquido ascítico con aumento de amilasa y proteínas puede ser hemorrágico o contener abundantes hematíes la amilasa esta elevada mas que en el suero) (MIR de
  • 70. Cirugía en la PAG  Indicaciones (Fernández del Castillo 1998)  Deterioro progresivo en la 1ª sem. con DMO+leucos+fiebre  Cultivo + por PAAF  Absceso pancreático demostrado por TAC  Persistencia de molestias abd, febrícula o incapaces de nutrirse por v.o tras fase aguda de la enfermedad. Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava edición. II Volumen.
  • 71. Objetivos de la Cirugía en la PAG  Exéresis de todo el tejido necrótico pancreático y peripancreático, drenaje de ascitis y colecciones  Preservación de tejido pancreático sano. Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava edición. II Volumen.
  • 72. Técnicas quirúrgicas  Drenaje quirúrgico:  Cerrado: lavados y colocación de drenajes que se mantendrán de 1 a 2 semanas. A veces se asocia a la triple ostomía (drenaje biliar, gastrostomía y yeyunostomía)  Abierto o laparotomía: tiene como ventajas la posibilidad de cambiar la posición de los drenajes y un control directo de la hemorragia abdominal. Mayor número de complicaciones. Su indicación sería cuando no se pudiera cerrar la pared abdominal. Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava edición. II Volumen.
  • 73. Técnicas quirúrgicas  Necrosectomía: el desbridamiento se realiza mediante maniobras digitales o con intrumentos de disección roma. Es importante realizar lavados abundantes de la cavidad abdominal  Complicaciones:  Fístula pancreática 53%  Fístula intestinal 4 - 35%  Hemorragia postoperatoria 3 – 26%  Infección de la herida quirúrgica, insuf. exocrina Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava edición. II Volumen.
  • 74. Debridamiento quirúrgico: terapia estándar para necrosis infectada • Necrosectomía cerrada con lavado y drenaje continuo • Necrosectomía con empaquetamiento abierto • Necrosectomía con drenaje cerrado Terapia mínimamente invasiva: • Necrosectomía retroperitoneal mínimamente invasiva • Necrosectomía guiada por laparoscopia. • Drenaje de catéter percutáneo • Drenaje endoscópico Nivel de evidencia IIIPractice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
  • 75. Técnica quirúrgica para el tratamiento de la pancreatitis aguda grave con necrosis. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Rev. gastroenterol. Perú v.22 n.4 Lima oct./dic. 2002.
  • 76. Técnica quirúrgica para el tratamiento de la pancreatitis aguda grave con necrosis. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Rev. gastroenterol. Perú v.22 n.4 Lima oct./dic. 2002.
  • 77. Técnica quirúrgica para el tratamiento de la pancreatitis aguda grave con necrosis. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Rev. gastroenterol. Perú v.22 n.4 Lima oct./dic. 2002.
  • 78. PRONOSTICO  En ausencia de complicaciones el pronóstico generalmente es bueno el 85 a 95 % de los pacientes resuelven al cuarto o quinto día después de iniciar el manejo médico.  En presencia de complicaciones la evolución del paciente es tòrpida y llegar a producir la muerte o secuelas posteriores así como la presentar pancreatitis crónica o recurrente.
  • 79. Bibliografía  Curso intensivo MIR Asturias España. Dr. Manuel López Artimez Medico especialista en aparato digestivo gastroenterólogo – hepatólogo ,Hospital de la Palma  Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.  H. Durán Sacristán,  Tratado de cirugia Sabiston.  Tratado de cirugia Sharwzt.  Dr. Alfredo Scelza Clínica Quirúrgica 3 Prof. Oscar Balboa Hospital Maciel  Diagnostico clinico y tratamiento Mcpheel  Medicina interna de farreras y romanza