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PANCREATITIS
MEDINA MOLINA GUADALUPE
 Historia
 1541- Andreas Vesalius realizo la primera ilustración del páncreas
 1642- Johan Wirsung describe el conducto que lleva su nombre
 1862- Alexander Danilevski descrube la tripsina
 1889- Regina Fitz hace la primera descripción de la enfermedad
 1894- W. Korte realiza la primera cirugía “terapéutica” en la pancreatitis en Berlin
 Anatomía
 Glándula mide 12-20 cm, pesa entre 70-110 gr
 Se divide en cabeza, cuello, cuerpo y cola
 El conducto pancreático principal es la salida principal de la secreción pancreática.
 Porción exocrina: enzimas digestivas (tripsinogeno y quimiotripsinogeno)
 Porción endocrina: hormonas( insulina, glucagón, somatostatina)
 Irrigación: ramas del tronco celiaco y arteria mesentérica superior
 Inervacion: nervio vago, esplacnio provenientes de plexos hepáticos y celiacos
 Definición
Enfermedad inflamatoria del páncreas que afecta en forma variable órganos vecinos
y órganos distantes, caracterizado por dolor abdominal y elevación de enzimas
pancreáticas
Entre 80-90% de los casos sigue un curso clínico benigno
10-20% la necrosis parenquimatosa condiciona síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, insuficiencia orgánica y complicaciones locales
 Epidemiologia
 15000-30000 casos nuevos anuales
 75-85% de los casos corresponden a la forma leve con -1% de mortalidad
 15-25% casos graves; la mortalidad varia entre 10- 24%
 Hombres entre 30-40 años
 Etiología
 Cálculos vesiculares 30-60% de los casos
 Alcohol 15-30% de los casos
 Hipertrigliceridemia 9.3%
 Post colangiopancreatografía retrógrada endoscópica 4.9%
 Medicamentosa 4.9%
 Idiopática
Fisiopatología
A) activación de enzimas:
activación anormal
(autoactivación) del
tripsionogeno, ocurre
dentro de la célula acinar.
Catepsina B como
activadora directa de
tripsinogeno
B) iniciación y
amplificación del proceso
inflamatorio: producción de
citosinas por procesos
inflamatorios las cuales son
reclutadas una vez que ha
iniciado la pancreatitis
 Cuadro clínico
 Dolor abdominal se localiza en epigastrio o hipocondrio izq.; intenso
 Nausea
 Vomito
 Fiebre
 Ictericia
Puede irradiar a la espalda
en cinturón
Algunos pacientes manifiestan
alivio cuando adquieren posición
fetal o “gatillo
 E.F
 Dolor a la palpación
 Individuo inquieto
 Sudoroso
 Taquicardico
 Polipneico
 Hipotensión arterial
 Abdomen distendido y dolor a la descompresión
 Diagnostico
 Clínica
 Cuantificación sérica urinaria de amilasa (+usado)
 Citometria hemática- hemoconcentración y linfocitosis
 Ultrasonido de páncreas
 TAC
 Signos radiológicos
Signo de colon cortado asa de centinela
 Tratamiento
 Analgesia
 Reposición hidroelectrolítica
 antibiótico en caso de infección

referencias
Villalobos Pérez Jesús, Gastroenterología, 5°edición
Harrison , Medicina Interna tomo II

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Pancreatitis

  • 2.  Historia  1541- Andreas Vesalius realizo la primera ilustración del páncreas  1642- Johan Wirsung describe el conducto que lleva su nombre  1862- Alexander Danilevski descrube la tripsina  1889- Regina Fitz hace la primera descripción de la enfermedad  1894- W. Korte realiza la primera cirugía “terapéutica” en la pancreatitis en Berlin
  • 3.  Anatomía  Glándula mide 12-20 cm, pesa entre 70-110 gr  Se divide en cabeza, cuello, cuerpo y cola  El conducto pancreático principal es la salida principal de la secreción pancreática.  Porción exocrina: enzimas digestivas (tripsinogeno y quimiotripsinogeno)  Porción endocrina: hormonas( insulina, glucagón, somatostatina)  Irrigación: ramas del tronco celiaco y arteria mesentérica superior  Inervacion: nervio vago, esplacnio provenientes de plexos hepáticos y celiacos
  • 4.
  • 5.
  • 6.  Definición Enfermedad inflamatoria del páncreas que afecta en forma variable órganos vecinos y órganos distantes, caracterizado por dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticas Entre 80-90% de los casos sigue un curso clínico benigno 10-20% la necrosis parenquimatosa condiciona síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, insuficiencia orgánica y complicaciones locales
  • 7.  Epidemiologia  15000-30000 casos nuevos anuales  75-85% de los casos corresponden a la forma leve con -1% de mortalidad  15-25% casos graves; la mortalidad varia entre 10- 24%  Hombres entre 30-40 años
  • 8.  Etiología  Cálculos vesiculares 30-60% de los casos  Alcohol 15-30% de los casos  Hipertrigliceridemia 9.3%  Post colangiopancreatografía retrógrada endoscópica 4.9%  Medicamentosa 4.9%  Idiopática
  • 9. Fisiopatología A) activación de enzimas: activación anormal (autoactivación) del tripsionogeno, ocurre dentro de la célula acinar. Catepsina B como activadora directa de tripsinogeno B) iniciación y amplificación del proceso inflamatorio: producción de citosinas por procesos inflamatorios las cuales son reclutadas una vez que ha iniciado la pancreatitis
  • 10.  Cuadro clínico  Dolor abdominal se localiza en epigastrio o hipocondrio izq.; intenso  Nausea  Vomito  Fiebre  Ictericia Puede irradiar a la espalda en cinturón Algunos pacientes manifiestan alivio cuando adquieren posición fetal o “gatillo
  • 11.
  • 12.  E.F  Dolor a la palpación  Individuo inquieto  Sudoroso  Taquicardico  Polipneico  Hipotensión arterial  Abdomen distendido y dolor a la descompresión
  • 13.  Diagnostico  Clínica  Cuantificación sérica urinaria de amilasa (+usado)  Citometria hemática- hemoconcentración y linfocitosis  Ultrasonido de páncreas  TAC
  • 14.  Signos radiológicos Signo de colon cortado asa de centinela
  • 15.  Tratamiento  Analgesia  Reposición hidroelectrolítica  antibiótico en caso de infección 
  • 16. referencias Villalobos Pérez Jesús, Gastroenterología, 5°edición Harrison , Medicina Interna tomo II