Este documento describe la pancreatitis, incluyendo sus tipos, causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La pancreatitis puede ser aguda o crónica, y la aguda puede ser leve o grave. Las causas más comunes son litiasis biliar y el alcoholismo. Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos e hiperglucemia. El diagnóstico se basa en niveles elevados de amilasa y lipasa en sangre y pruebas de imagen como ultrasonido o tomografía computarizada. El tratamiento consiste

1. PANCREATITIS
Dr. Ulman Héctor

2. PANCREATITIS
• Tipos de pancreatitis: 1) aguda,
• 2) aguda recidivante,
• 3) crónica
• 4) crónica recurrente.
• AGUDA se caracteriza por la existencia de dolor abdominal y elevación de
las enzimas pancreáticas en sangre y orina.
• Grave (necro-hemorrágica), asociada a fallo multiorgánico y/o
complicaciones locales como la necrosis, el seudo-quiste o el absceso,
• Leve (edematosa o intersticial) con mínima alteración del órgano y una
recuperación sin incidentes.
• CRÓNICA se caracteriza por cambios histológicos irreversibles,
• Que pueden ser progresivos y
• Conducen a una pérdida de las funciones exócrina y endócrina,
• Que a menudo están asociados a dolor abdominal.
• Crónica obstructiva, que se caracteriza por la posibilidad de mejoría de la
función exócrina pancreática una vez conseguida la descompresión del
conducto de Wirsung obstruído.

3. Pancreatitis aguda
• inflamación súbita desarrollada sobre una glándula pancreática previamente sana,
que suele seguirse, si el enfermo sobrevive, de una curación sin secuelas, aunque a
veces y según el grado de destrucción que ha sufrido la glándula pueden quedar
lesiones irreversibles, tanto morfológicas como funcionales.
• [281 casos ´ 106 habitantes/año en Dinamarca (1978-1979), 195 casos ´ 106
habitantes/año en el Reino Unido (1981-1982) y de 383 casos ´ 106 habitantes/año
en España (1983-1986)]
• Epidemiología
• Cuarta y la sexta décadas, en relación con el aumento de la litiasis biliar propia de
esta edad.
• Etiología
• Litiasis biliar y el alcoholismo, que representan, junto con los de origen idiopático, el
85-95%
• Cálculos vesiculares al colédoco y a su impactación temporal en la papila de
Vater, hecho que es favorecido por la existencia, en alrededor del 65% de los
individuos, de un conducto común para los últimos milímetros del colédoco y del
conducto de Wirsung. El alcohol es la segunda causa más frecuente de pancreatitis
(15%), aunque su incidencia puede variar según las áreas geográficas estudiadas,

4. axioma
• UNA sola ingesta suficientemente
importante de alcohol es capaz de
provocar un episodio de pancreatitis;
• Muchas veces son episodios de
reagudización sobre una base de
pancreatitis crónica en un Alcohólico

5. Por Que? CAUSAS
• Por reacción fibrosa del esfínter de Oddi, las estenosis duodenales
causadas por la retracción de una úlcera péptica,
• Por la existencia de grandes divertículos intra-duodenales, la pinza aorto-
mesentérica, el páncreas anular, una mal-rotación intestinal
• Por carcinoma duodenal o, incluso, adenomas vellosos de esta
localización.
• Por estenosis del conducto de Wirsung debida a adeno-carcinoma ductal,
• Por cálculos intraductales, páncreas divisum o estenosis
postraumáticas
• Por actos quirúrgicos sobre el estómago y las vías biliares (mortalidad 24-
42%) y después de trasplantes renales y traumatismos abdominales
• 7% de los enfermos con hiperparatiroidismo desarrollan algún episodio de
pancreatitis.
• 15-20% de los casos no se halla la causa responsable de la pancreatitis.
IDIOPATICOS
• 50% de las pancreatitis consideradas idiopáticas se detectan pequeños
micro-cálculo vesiculares mediante el examen microscópico de la bilis
obtenida por sondaje duodenal.

6. Patogenia & Anatomía Patológica
• Patogenia
• Alteración de la barrera de protección celular,
• Por acción de etanol o de la bilis, 
• Favorece la introducción en el interior de la célula del líquido duodenal
refluido, 
• Entero-cinasa actúa intra-glandular 
• Activa las hidrolasas lisosómicas. 
• autodigestión celular; 
• Necrosis por coagulación con amplias zonas hemorrágicas, 
• Macroscópico y microscópico de la pancreatitis aguda
• Anatomía patológica
• Edematosa o intersticial (80%) congestión vascular, edema e infiltración
de leucocitos neutrófilos, sobre todo en el espacio intersticial
• Necro-hemorrágica áreas hemorrágicas y necróticas, y presenta placas
blanquecinas en la superficie.
• Necrosis del parénquima, hemorragia y extensa infiltración por leucocitos
polimorfonucleares neutrófilos.
• Las placas de color blanquecino corresponden a necrosis de la grasa
estromal peripancreática, por la acción de las enzimas lipolíticas liberadas
localmente o circulantes

7. Cuadro clínico o de intensidad creciente,
•Dolor, precoz, de forma brusca
• en general relacionado con una ingesta previa importante de comida o alcohol.
• De inicio epigástrico, con irradiación a ambos hipocondrios e incluso en
ocasiones hasta la espalda.
• (Plegaria mahometana??)
• Náuseas y vómitos (54-92%);
• éstos pueden ser alimentarios o biliosos y, rara vez, hemáticos ¡¡¡(12%), en
signo de gravedad y mal pronóstico.
• Distensión abdominal- falta de emisión de heces y de gases (50%)(Íleo)
• Fiebre (12-27%)
• Ictericia (8%).
• Shock es poco frecuente (12%),
• Ascitis (10%), signo de pronóstico desfavorable
• Aspecto de gravedad,
• Taquicárdico
• Hipotenso.
• [Cirugía temprana.]***
• 1) coloración azulada periumbilical (signo de Cullen)
• 2) o en los flancos (signo de Turner) es poco frecuente,
indica un mal pronóstico, por la infiltración sanguínea del epiplón menor y del
ligamento redondo o del retro-peritoneo en las pancreatitis necro-hemorrágicas
• 3) Atelectasia o de derrame pleural, por lo general izquierdo, y en el que
deben determinarse las cifras de amilasa y lipasa.

8. Datos de laboratorio y pruebas diagnósticas
• Datos de laboratorio y pruebas diagnósticas
• Hiperglucemia hasta en el 50% de los pacientes debido a una elevada
secreción de glucagón.
• La hiperbilirrubinemia, con valores de fosfatasa alcalina elevados,
gammaglutamiltranspeptidasa y transaminasas elevados, apoyan el
origen biliar del proceso.
• Calcemia, que pueden estar descendidas en el 3-30% (necrohemorrágica)
• ****DEBIENDOSE CORREGIR LA MISMA EN FORMA RAPIDA POR
CARDIOPATIA
• Amilasa. La elevación de su concentración sérica cuatro veces por encima
de su valor normal (VN53/123) apoya fuertemente el diagnóstico de
pancreatitis
• (NO ES EXCLUSIVA)
• Fracción P3 de la amilasa (isoenzima de origen exclusivamente
pancreático, aislada por electroforesis)
• Lipasa sérica dos veces el límite superior (VN 3/19)
• Realizar ambas determinaciones de manera conjunta se consigue el 92-
96% del diagnóstico
• (Con hiper-lipemia las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse
normales)

9. Imágenes y Dx Diferenciales
Técnicas de imagen
• Imágenes cálcicas (zona renal debe sospecharse el hiper-paratiroidismo)
• Imágenes de "asas centinela" o íleo difuso
• Signo de “amputación del colon".
• Una disminución o ausencia de contraste se identifica como una
pancreatitis necrohemorrágica
(Exudados, necrosis, seudo-quiste y absceso)
Diagnóstico diferencial
• 1) Abdomen agudo de otro origen
• 2) Perforación de una víscera hueca
• 3) colecistitis aguda, enfermedades vasculares mesentéricas
• 4) rotura de un quiste de ovario o de la trompa de Falopio por un
embarazo ectópico
• 5) Infarto Agudo de miocardio (basal)
Otras causas de abdomen agudo
• (Apendicitis, obstrucción mecánica intestinal, diverticulitis, etc.)
• Porfiria,
• Intoxicación por plomo,
• Fiebre mediterránea familiar
• Púrpura de Schönlein-Henoch.

10. Evolución
Complicaciones sistémicas
• 1-Shock
• 2-Insuficiencia respiratoria
• 3-Sepsis (muerte más frecuentes en las pancreatitis graves, en especial después
del séptimo día de evolución (80% )
• 4-Hemorragia digestiva
• 5-Complicaciones renales (NTA)
• 6-Complicaciones hepatobiliares
• 7-Complicación cardíaca
• 8-Necrosis grasa (citoesteatonecrosis) del tejido celular subcutáneo, de la médula
ósea o de las articulaciones,
• 9-Signos de coagulación vascular diseminada e infarto,
• 10-Hemorragia o rotura esplénica.
Segunda y la cuarta semanas,
• a- Seudo-quiste o el absceso, (25% de las pancreatitis desarrollan esta
complicación. En el 20% de los casos se resuelven de forma espontánea )
• b- Ascitis, con fístula pancreática o sin ella
• c- Obstrucción intestinal.
• d- Absceso (segunda o la tercera semanas del inicio de la enfermedad).
• e- Hemocultivo puede ser positivo en el 50% Escherichia coli, Enterobacter,
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Candida albicans, etc.
• La mortalidad oscila entre el 20 y el 60%,
• f- Ascitis (rotura seudo-quiste-, fisura del conducto pancreático)
• g- Oclusiones intestinales (funcionales / secuelares)

11. Pronóstico
• Pronóstico
• La mortalidad global de la pancreatitis aguda
es del 13-15%,
• Necrohemorrágica o presenta complicaciones
puede llegar al 50-70%.
• APACHE II (APS)
• (Proteína C reactiva (superiores a 200 mg/dL),
el péptido activador del tripsinógeno o la
elastasa de los polimorfonucleares en suero)
(vnPCR 0/12)

12. Terapéutica
• Siempre la hospitalización
• Tratamiento del dolor,
• Control del estado hemodinámico, hidroelectrolítico y metabólico),
• Terapéutica específica de la inflamación de la glándula y tratamiento de las
complicaciones.
• --2000 ml Sc glucosada (25 mEq de ClK)
• --1000ml Sc fisiológica
• --dieta famis (paciente en ayuno absoluto)
• --Antiinflamatorios o de 30 mg de pentazocina o buprenorfina por vía
inyectable cada 6-8 h,
• --Sonda naso-gástrica con aspiración continua, ya que habitualmente existe íleo
• --Gluconato cálcico al 10%
• La hiperglucemia ¡¡¡, cuando no hay antecedentes previos de diabetes, debe
tratarse con precaución, pues suele ser muy sensible a la medicación con
insulina, por lo cual su administración debe restringirse sólo a los casos con
glucemias muy elevadas o a raras situaciones de cetoacidosis.
• --Conservar cifras de albúmina por encima de los 3 g/100 mL
• (Anticolinérgicos, glucagón, cimetidina, somatostatina)
• (aprotinina, gabexato-mesilato [FOY])
• Lexipafant,
• CPRE
(colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica)

13. Cuadro 1 SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS DE LA PANCREATITIS AGUDA (Ranson)
Al Ingreso Durante Las Primeras 48 Horas
Edad Mayor De 55 Años Disminución Del Hematocrito >10%
Glucemia > 200 Mg/Dl Aumento De La Uremia > 5 Mg/Dl
Leucocitosis > 16000/Mm3 Pao2 < 60 Mm Hg
LDH Sérica > 350 UI/L Déficit De Base > 4 Meq/L
TGO Sérica > 250 UI/L Secuestro De Líquido > 6 Litros
Calcemia < 8 Mg/Dl

14. Cuadro 2 CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW
(Imrie)
Leucocitosis > 15000 mm 3 Glucemia > 180 mg/dl
Uremia > 45 mg/dl Uremia > 45 mg/dl
Pao2 < 60 mm Hg Calcemia < 8 mg/dl
Albuminemia < 3,2 g/dl TGO o TGP sérica > 200 UI/l
LDH sérica > 600 UI/l

15. Variables fisiológicas Rango elevado Rango Bajo
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura rectal (Axial +0.5°C) ≥ 41° 39−40,9°
38,5−38,9° 36−38,4° 34−35,9° 32−33,9° 30−31,9° ≤ 29,9°
Presión arterial media (mmHg) ≥ 160 130−159 110−129
70−109
50−69
≤ 49
Frecuencia cardíaca (respuesta
ventricular)
≥ 180 140−179 110−139
70−109
55−69 40−54 ≤ 39
Frecuencia respiratoria (no ventilado o
ventilado)
≥ 50 35−49
25−34 12−24 10−11 6−9
≤5
Oxigenación : Elegir a o b
a. Si FiO2 ≥ 0,5 anotar P A-aO2
b. Si FiO2 < 0,5 anotar PaO2 ≥ 500 350−499 200−349 < 200
> 70
61−70 55−60 <55
pH arterial (Preferido)
HCO3 sérico (venoso mEq/l)
≥ 7,7
≥ 52
7,6−7,59
41−51,9
7,5−7,59
32−40,9
7,33−7,49
22−31,9
7,25−7,32
18−21,9
7,15−7.24
15−17,9
<7,15
<15
Sodio Sérico (mEq/l) ≥ 180 160−179 155−159 150−154 130−149
120−129 111−119 ≤ 110
Potasio Sérico (mEq/l) ≥7 6−6,9
5,5−5,9 3,5−5,4 3−3,4 2,5−2,9
<2,5
Creatinina sérica (mg/dl)
Doble puntuación en caso de fallo renal
≥ 3,5 2−3,4 1,5−1,9
0,6−1,4
<0,6
agudo
Hematocrito (%) ≥ 60
50−59,9 46−49,9 30−45.9
20−29,9
<20
Leucocitos (Total/mm3 en miles) ≥ 40
20−39,9 15−19,9 3−14,9
1−2,9
<1
Escala de Glasgow
Puntuación=15-Glasgow actual
A. APS (Acute Physiology Score) Total: Suma de las 12 variables individuales
B. Puntuación por edad (≤44 = 0 punto; 45-54 = 2 puntos; 55-64 = 3 puntos; 65-74 = 5 puntos; >75 = 6 puntos)
C. Puntuación por enfermedad crónica (ver más abajo)
Puntuación APACHE II (Suma de A+B+C)

16. Puntuación de mortalidad
Puntuación Mortalidad (%)
0-4 4
5-9 8
10-14 15
15-19 25
20-24 40
25-29 55
30-34 75
>34 85

17. Gravedad según parámetros tomogáficos

18. Páncreas (TAC)

19. Pseudo-Quiste Pancreático

20. Ca. de Páncreas

21. Doble ducto Pancreático

22. C P R E Pancreatitis Crónica

23. Rx Pancreatitis Crónica