Topografía del páncreas Órgano retroperitoneal Proyección dorsal: Dorso-lumbar central e izq. Proyección abdominal: Epigastrio, Mesogastrio e Hipocondrio izquierdo . EG HD HI FD FID HG FII FI MG
Anatomía del páncreas Relaciones anatómicas: Cabeza c/el Duodeno Colédoco intra-pancreático Cuerpo c/el Estómago   Drenaje: C. de Wirsung C. de Santorini
Fisiología Pancreática CCK  = Pro- amilasa y lipasa Secretina = HCO 3   Acth = Zimógenos Gastrina y Secretina = Somatostatina
P.A. Fisiopatología Teoría de la Autodigestión Pancreática
P.A. Fisiopatología ESTIMULO LESIÓN CÉLULA ACINAR ACTIVACIÓN ENZIMAS LIBERACIÓN DE: IL, TNF, ON, PAF LESIÓN ENDOTELIAL ACTIVACIÓN DE FIBRINOLISIS Y DEL COMPLEMENTO LIBERACIÓN DE ROTEASAS Y FORMACIÓN DE R.L.O2 LESIÓN TISULAR Resp. Infl. Sistémica F.O.M.
PANCREATITIS AGUDA Clasificación Pancreatitis Aguda Leve 80-90%  (Edematosa, Intersticial) Pancreatitis Aguda Severa 10-20% (Hemorrágica, Necrotizante)
PANCREATITIS AGUDA Necrosis:   intra y peripancreática Esteril o infectada  Complicación: Infección  Habitualmente 2ªsemana de inicio
PAS  Etiología: 70-80% alcoholismo y/o litiasis biliar  E.U. 45% Colelitiasis 35% Alcohol
PAS Etiología: Metabólicas:  (Hipertrigliceridemia, Hipercalcemia =hiperparatiroidismo) Medicamentos: ( Corticoesteroides, Tiazidas, L-asparaginasa, Estrógenos,  Pentamidina, acetaminofen, DDI, DDC azatioprina, mercaptopurina y ac. Valproico). Idiopática:  (Microlitos, Lodo biliar, hipertensión del Oddi)
PAS Etiología: Colagenopatías:  LES, Poliarteritis nodosa, sarcoidosis Infecciones:   Virus  (rubeola, CMV, Coxackie B, Paramixovirus);  Bacterias  (mycoplasma, campilobacter, mycobacteria, legionella);  Parásitos  (ascaris, chlonorchis) Otras:  Úlcera Duodenal complicada; C.P.R.E. (E.R.C.P.); Venenos: Escorpiones, Vívoras.
PANCREATITIS AGUDA CUADRO CLINICO Síntoma cardinal:  Dolor epigástrico  (90-95%)  EG, MG, HI.; Fijo o irradiación TRANSFICTIVA Pico máximo 30-60 min., No Antálgica , muy  intenso  sin rebote  (retroperitoneal) Nausea y Vómito (70-90%) peristalsis (Ileo paralítico, Asa centinela) Shock (20-40%) pérdida de líquido isotónico   Derrame pleural izquierdo (10%), SIRPA
P.A. SEVERA 10% Pancreatitis > 7 dias en UTI Mala respuesta a tratamiento conservador Mortalidad del 20-50% Signo de Gray Turner  Signo de Cullen
PAL (edema+hemorragia)
PAS (necrohemorrágica)
PAS Necrosis pancreática y peripancreática masiva
PAS LABORATORIO Amilasa Serica > 95%, 12-24 Hrs Falsos Positivos Embarazo ectópico Infarto intestinal Paperas (glándula parótida) Ruptura Visceral Vómitos
Lipasa Serica MAS Sensitiva y específica pasadas 24 hrs Amilasa serica 80% de las veces > Amilasa < Lipasa Son indicativos de Falsos Positivos Pueden estar normales en PAS (raro) PAS LABORATORIO
Hipocalcemia (Saponificación de las grasas peritoneo-abdominales) Leucocitosis (Desviacion a la izquierda por inflamación y/o infección agregada) Hematocrito Elevado (Hemoconcentración) Hiperglucemia (Catecolaminas) Insulina disminuida y bloqueada. PAS LABORATORIO
Bilirrubina, P.A., Transaminasas, indican pancreatitis biliar (*). Proteina C reactiva, 3er y 4to dia, si > es indicativo de mal pronóstico en un 90%. Paracentesis Directa:  Color Oscuro (Ciruela) (34% Mortalidad) Color Pálido (19% Mortalidad) PAS LABORATORIO
RADIOLOGIA PSA Asa Centinela (duodeno dilatado) Colon Cortado (colon transverso) Derrames pleurales (izquierdo c/amilasa) Calcificaciones (USG, TAC) USG  Mas sensibilidad para litiasis TAC Dinámica  Estudio de elección
TAC
TAC simple Edema Pancreático
TAC contraste Edema Pancreático
Necrosis pancreática aprox. 50%
Pancreatitis focal
Necrosis pancreática y colección
TAC dinámica Necrosis Pancreática
TAC simple Necrosis Pancreática
COMPLICACIONES Pseudoquistes (30%) > amilasa y lipasa 1 semana despues 50% se resuelven 1 semana despues De 6-10 semanas, Drenaje Qx. Absceso Pancreático (fiebre, > amilasa, leucocitosis, 7-10 dias) Hipocalcemia Falla Renal (shock hipovolémico) SIRPA con hipoxemia
TAC (pseudo-quiste)
Absceso pancreático
Necrosis Pancreática punción por TAC
COMPLICACIONES Pancreatitis Hemorrágica Ascitis Pancreática (> amilasa en liquido peritoneal) Fuga  y destrucción pancreática
CRITERIOS DE RANSON Morbilidad/Mortalidad en 24 y 48 hrs Cada factor 1 punto 0-2= 1% Mortalidad 3-4= 15% 5-6=40% 7 ó Mayor= Casi 100 % de Mortalidad
Ranson 24 horas 55 años de edad* 70 años° Leucocitosis >16,000 uL* 18,000 uL° Glucosa sérica > 200 mg/dl *° DHL >350 U/L *° AST >250 U/L*° *No Biliar  °Biliar
Ranson 48 horas Calcio < 8mg/dl *° 10% de caida del Hto *° PaO2  < 60 torr *° Acidosis Metabólica  (-HCO3)* Alcalosis Metabólica° * BUN serico > 8 mg/dl*  >2mg/dl° Déficit de líquidos > 6000 ml* >4000 ml° en 48 hrs. *No Biliar  °Biliar
DATOS DE GRAVEDAD AL INGRESO ASCITIS ALTERACIONES ABDOMINALES HIPERGLUCEMIA >200 mg/dl Y/O HIPERCALCEMIA <8 mg/dl ALTERACIONES METABOLICAS LEUCOCITOSIS >16,000 Y/O BANDEMIA >10% ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS TAQUICARDIA >100 LPM Y/O HIPOTENSION <100mmHg ALTERACIONES HEMODINAMICAS:
APACHE II Correlaciona muy bien grado de necrosis pancreatica Morbi-Mortalidad Ingreso del Paciente Criterios numerosos Cálculos computarizados
Tratamiento:   NPO Succión Nasogastrica Meperidina (Demerol), Eleccón en biliar MORFINA Elección en otras etiologías Antibióticos (no como profilaxis) Imipenem 500 mg IV TID Cefuroxime 1.5 mg IV TID Liquidos Cristaloides (salina 0.9%) IV, >5 L/24 hrs Corrección de ES y desequilibrio A/B Nutrición Parenteral Total: solo PAS de evolución tórpida
Tratamiento,  Continuación... Reinicio VO Liquidos claros 3-5 dia Dieta “Normal” 5-7 dia Evitar Ingesta de Alcohol CPRE: Esfinterotomia o Remover lito.
C.P.R.E.: C.Pancr.princ. Lito en col?doco Tratamiento de litiasis in situ
Tratamiento:  Pancreatitis Aguda Severa Lavado Peritoneal Corto plazo, no beneficios Por 7 dias, reduce sepsis y mortalidad
Tratamiento Quirúrgico:  Pancreatitis Aguda Grave Falla Multiorganica (SDOM) Absceso Pancreático Deterioro en el Curso Clínico Necrosis Pancreática Infectada (Punción Diagnóstica) Estable pero Necrosis Persistente Pancreatitis Biliar Presente (CPER) Mas del 50%, necrosis pancreatica esteril Dx. Diferencial (Laparotomia Exploradora) CONTROVERTIDA ACEPTADA

36 Panc Aguda

  • 1.
    Topografía del páncreasÓrgano retroperitoneal Proyección dorsal: Dorso-lumbar central e izq. Proyección abdominal: Epigastrio, Mesogastrio e Hipocondrio izquierdo . EG HD HI FD FID HG FII FI MG
  • 2.
    Anatomía del páncreasRelaciones anatómicas: Cabeza c/el Duodeno Colédoco intra-pancreático Cuerpo c/el Estómago Drenaje: C. de Wirsung C. de Santorini
  • 3.
    Fisiología Pancreática CCK = Pro- amilasa y lipasa Secretina = HCO 3 Acth = Zimógenos Gastrina y Secretina = Somatostatina
  • 4.
    P.A. Fisiopatología Teoríade la Autodigestión Pancreática
  • 5.
    P.A. Fisiopatología ESTIMULOLESIÓN CÉLULA ACINAR ACTIVACIÓN ENZIMAS LIBERACIÓN DE: IL, TNF, ON, PAF LESIÓN ENDOTELIAL ACTIVACIÓN DE FIBRINOLISIS Y DEL COMPLEMENTO LIBERACIÓN DE ROTEASAS Y FORMACIÓN DE R.L.O2 LESIÓN TISULAR Resp. Infl. Sistémica F.O.M.
  • 6.
    PANCREATITIS AGUDA ClasificaciónPancreatitis Aguda Leve 80-90% (Edematosa, Intersticial) Pancreatitis Aguda Severa 10-20% (Hemorrágica, Necrotizante)
  • 7.
    PANCREATITIS AGUDA Necrosis: intra y peripancreática Esteril o infectada Complicación: Infección Habitualmente 2ªsemana de inicio
  • 8.
    PAS Etiología:70-80% alcoholismo y/o litiasis biliar E.U. 45% Colelitiasis 35% Alcohol
  • 9.
    PAS Etiología: Metabólicas: (Hipertrigliceridemia, Hipercalcemia =hiperparatiroidismo) Medicamentos: ( Corticoesteroides, Tiazidas, L-asparaginasa, Estrógenos, Pentamidina, acetaminofen, DDI, DDC azatioprina, mercaptopurina y ac. Valproico). Idiopática: (Microlitos, Lodo biliar, hipertensión del Oddi)
  • 10.
    PAS Etiología: Colagenopatías: LES, Poliarteritis nodosa, sarcoidosis Infecciones: Virus (rubeola, CMV, Coxackie B, Paramixovirus); Bacterias (mycoplasma, campilobacter, mycobacteria, legionella); Parásitos (ascaris, chlonorchis) Otras: Úlcera Duodenal complicada; C.P.R.E. (E.R.C.P.); Venenos: Escorpiones, Vívoras.
  • 11.
    PANCREATITIS AGUDA CUADROCLINICO Síntoma cardinal: Dolor epigástrico (90-95%) EG, MG, HI.; Fijo o irradiación TRANSFICTIVA Pico máximo 30-60 min., No Antálgica , muy intenso sin rebote (retroperitoneal) Nausea y Vómito (70-90%) peristalsis (Ileo paralítico, Asa centinela) Shock (20-40%) pérdida de líquido isotónico Derrame pleural izquierdo (10%), SIRPA
  • 12.
    P.A. SEVERA 10%Pancreatitis > 7 dias en UTI Mala respuesta a tratamiento conservador Mortalidad del 20-50% Signo de Gray Turner Signo de Cullen
  • 13.
  • 14.
  • 15.
    PAS Necrosis pancreáticay peripancreática masiva
  • 16.
    PAS LABORATORIO AmilasaSerica > 95%, 12-24 Hrs Falsos Positivos Embarazo ectópico Infarto intestinal Paperas (glándula parótida) Ruptura Visceral Vómitos
  • 17.
    Lipasa Serica MASSensitiva y específica pasadas 24 hrs Amilasa serica 80% de las veces > Amilasa < Lipasa Son indicativos de Falsos Positivos Pueden estar normales en PAS (raro) PAS LABORATORIO
  • 18.
    Hipocalcemia (Saponificación delas grasas peritoneo-abdominales) Leucocitosis (Desviacion a la izquierda por inflamación y/o infección agregada) Hematocrito Elevado (Hemoconcentración) Hiperglucemia (Catecolaminas) Insulina disminuida y bloqueada. PAS LABORATORIO
  • 19.
    Bilirrubina, P.A., Transaminasas,indican pancreatitis biliar (*). Proteina C reactiva, 3er y 4to dia, si > es indicativo de mal pronóstico en un 90%. Paracentesis Directa: Color Oscuro (Ciruela) (34% Mortalidad) Color Pálido (19% Mortalidad) PAS LABORATORIO
  • 20.
    RADIOLOGIA PSA AsaCentinela (duodeno dilatado) Colon Cortado (colon transverso) Derrames pleurales (izquierdo c/amilasa) Calcificaciones (USG, TAC) USG Mas sensibilidad para litiasis TAC Dinámica Estudio de elección
  • 21.
  • 22.
    TAC simple EdemaPancreático
  • 23.
    TAC contraste EdemaPancreático
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
    TAC simple NecrosisPancreática
  • 29.
    COMPLICACIONES Pseudoquistes (30%)> amilasa y lipasa 1 semana despues 50% se resuelven 1 semana despues De 6-10 semanas, Drenaje Qx. Absceso Pancreático (fiebre, > amilasa, leucocitosis, 7-10 dias) Hipocalcemia Falla Renal (shock hipovolémico) SIRPA con hipoxemia
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
    COMPLICACIONES Pancreatitis HemorrágicaAscitis Pancreática (> amilasa en liquido peritoneal) Fuga y destrucción pancreática
  • 34.
    CRITERIOS DE RANSONMorbilidad/Mortalidad en 24 y 48 hrs Cada factor 1 punto 0-2= 1% Mortalidad 3-4= 15% 5-6=40% 7 ó Mayor= Casi 100 % de Mortalidad
  • 35.
    Ranson 24 horas55 años de edad* 70 años° Leucocitosis >16,000 uL* 18,000 uL° Glucosa sérica > 200 mg/dl *° DHL >350 U/L *° AST >250 U/L*° *No Biliar °Biliar
  • 36.
    Ranson 48 horasCalcio < 8mg/dl *° 10% de caida del Hto *° PaO2 < 60 torr *° Acidosis Metabólica (-HCO3)* Alcalosis Metabólica° * BUN serico > 8 mg/dl* >2mg/dl° Déficit de líquidos > 6000 ml* >4000 ml° en 48 hrs. *No Biliar °Biliar
  • 37.
    DATOS DE GRAVEDADAL INGRESO ASCITIS ALTERACIONES ABDOMINALES HIPERGLUCEMIA >200 mg/dl Y/O HIPERCALCEMIA <8 mg/dl ALTERACIONES METABOLICAS LEUCOCITOSIS >16,000 Y/O BANDEMIA >10% ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS TAQUICARDIA >100 LPM Y/O HIPOTENSION <100mmHg ALTERACIONES HEMODINAMICAS:
  • 38.
    APACHE II Correlacionamuy bien grado de necrosis pancreatica Morbi-Mortalidad Ingreso del Paciente Criterios numerosos Cálculos computarizados
  • 39.
    Tratamiento: NPO Succión Nasogastrica Meperidina (Demerol), Eleccón en biliar MORFINA Elección en otras etiologías Antibióticos (no como profilaxis) Imipenem 500 mg IV TID Cefuroxime 1.5 mg IV TID Liquidos Cristaloides (salina 0.9%) IV, >5 L/24 hrs Corrección de ES y desequilibrio A/B Nutrición Parenteral Total: solo PAS de evolución tórpida
  • 40.
    Tratamiento, Continuación...Reinicio VO Liquidos claros 3-5 dia Dieta “Normal” 5-7 dia Evitar Ingesta de Alcohol CPRE: Esfinterotomia o Remover lito.
  • 41.
    C.P.R.E.: C.Pancr.princ. Litoen col?doco Tratamiento de litiasis in situ
  • 42.
    Tratamiento: PancreatitisAguda Severa Lavado Peritoneal Corto plazo, no beneficios Por 7 dias, reduce sepsis y mortalidad
  • 43.
    Tratamiento Quirúrgico: Pancreatitis Aguda Grave Falla Multiorganica (SDOM) Absceso Pancreático Deterioro en el Curso Clínico Necrosis Pancreática Infectada (Punción Diagnóstica) Estable pero Necrosis Persistente Pancreatitis Biliar Presente (CPER) Mas del 50%, necrosis pancreatica esteril Dx. Diferencial (Laparotomia Exploradora) CONTROVERTIDA ACEPTADA