Este documento trata sobre la pancreatitis aguda y crónica. Describe la anatomía del páncreas, las causas más comunes de pancreatitis aguda (colelitiasis y alcoholismo), su cuadro clínico, diagnóstico, clasificaciones de gravedad y tratamiento. Explica que la pancreatitis crónica se debe principalmente al alcoholismo y puede causar diabetes, calcificaciones y disfunción pancreática progresiva.

1. HOSPITAL GENERAL LA VILLA
CIRUGIA GENERAL
PANCREATITIS
MIP CARLA ALEJANDRA BECERRIL
CUEVAS

2. ANATOMÍA

3.  El cabeza sobre la vena porta.
 B. inferior unión v. mesentérica superior
con la esplénico que continúan hacia el
hilio hepático.
 El colédoco avanza posterior a la
cabeza del páncreas para unirse con el
conducto pancreático principal en la
ampolla de Váter.

5. PANCREATITIS AGUDA
Enfermedad inflamatoria del páncreas que no se acompaña de
fibrosis, o muy poca, de la glándula.
• 80 a 90%  colelitiasis de las vías biliares y
• alcoholismo.
• 10 a 20%  enfermedad idiopática, que incluyen traumatismo,
operaciones, fármacos, herencia, infección y toxinas.
• En un paciente no alcohólico con pancreatitis aguda sin una
afección demostrable de las vías biliares debe considerarse un
tumor.
• 1 a 2%  carcinoma pancreático.

6.  La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada causa
pancreatitis en 2 a 10% de los pacientes por lesión directa o
hipertensión intraductal, o ambas.
MEDICAMENTOS
Diuréticos tiacídicos.
Furosemida.
Estrógenos
Azatioprina.
Metildopa.
Sulfonamidas.
Tetraciclina.
Nitrofurantoína.
Acido valproico
Inhibidores de la
acetilcolinesterasa.

7. FISIOPATOLOGÍA

8.  ESPASMO DEL ESFINTER DE ODDI
(SECRESION POR BLOQUEO)
 ACTIVACVION DE LA TOXINA
 TOXINA METABOLICA
 METABOLISMO DE LIPIDOS
(HIPERLIPIDEMIA)

10. CUADRO CLINICO
Taquicardia.
Taquipnea.
Hipotensión.
Hipertermia.
Deshidratación.

11. EXPLORACIÓN FÍSICA ABDOMEN

12. PALPACIÓN DE PÁNCREAS

13. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

14. DIAGNOSTICO
AMILASA (SENSIBILIDAD) Y
LIPASA ( ESPECIFISIDAD)
DE UN PAR DE HORAS
A UN MAXIMO DE 3-5
DIAS.

16. VALORACION DE GRAVEDAD
1974 RASON
MORTALIDAD
< 2: 0%
3-5: 10-20%
>6: >50%

17. 1985 por Balthazar
Clasifican las PA en cinco grados (A-B-C-D-E) en
función al tamaño, contorno, densidad y
existencia de enfermedad inflamatoria
peripancreática con o sin la presencia de una o
más colecciones líquidas.
Se considera necrosis pancreática el área
glándular que no realza después de la
administración de contraste endovenoso. Se
clasificó según el porcentaje de la glándula
afectada en tres grupos: 1) Menor al 30%.
2) Menor al 50%.
3) Mayor o igual al 50%

18. RESTRICCION
DE ALIMENTOS Y
LIQUIDO
ANALAGESIA
ANITBIOTICOS
EN CASO DE
DATOS DE
INFECCION
SOLUCIONES
PARENTERALES
TRATAMIENTO

19. •EXISTENCIA DE SECUESTROS DE
LIQUIDOS, VOMITO Y SUDORACION
•EQUILIBRIO DE LIQUIDOS CADA 8
HORAS.
•ALIMENTACION UNA VEZ REMITIDO EL
DOLOR E HIPERSENSIBILIDAD.
LEVE
•CRITERIOS DE RANSON/APACHE II
•SINDROME DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA EN EL ADULTO (ARDS)
•ARITMIA CARDIACA, IAM, CHOQUE
CARDIOGENICO, ICC
GRAVE

20. APOYO NUTRICIONAL
AYUNO
3-7 DIAS
NUTRICION
PARENTERAL TOTAL
(NPT)
ENTERICA POR
SONDA YEYUNAL
ATROFIA DE LA
MUCOSA
INTESTINAL
TRANSMIGRACION
DE BACTERIAS
LUMINARES

21. PANCREATITIS BILIAR.

22.  INFECCIONES:
 BACTERIAS ENTERICAS TRANSLOCADAS (PANCREATITIS
NECROSANTES)
 CULTIVO
 DESBRIDACION PARA REDUCIR LA MORTALIDAD DEL 50% QUE
EXISTE SI SOLO SE UTILIZA TERAPIA ANTIMICROBIANA.
 USO DE IMIPENEM, METRONIDAZOL, CEFALOSPORINAS DE
TERCERA GENERACION.
COMPLICACIONES

23.  NECROSIS ESTERIL
 COMPLICACION SISTEMICA AISLADA
 TRATAMIENTO SE DIVIDE EN TRES ETAPAS DE AGRESIVIDAD.
 UN EXTREMO PACIENTE SIN COMPLICACIONES SISTEMICAS, NI
RIESGO DE INFECCION.
 O PUEDE EVOLUCIONAR A SEUDOQUISTE CRONICO O
RESOLVERSE
 EL OTRO EXTREMO ES UN PQACIENTE CON POSIBILIDAD DE
CHOQUE, SE CONSIDERA LA DEBRIDACION.

24.  ABSCESO PANCREATICO
 A PARECE POSTERIOR A VARIOS DIAS.
 DRENAJE EXTERNO COMO TRATAMIENTO.

25. PANCREATITIS CRONICA

26. ETIOLOGIA
70%
EXPOSICION 1-20g /día.
16-20 años posteriores a su
consumo.
Episodios agudos.
Dolor abdominal en la niñez
o adolescencia.
Calcificaciones.
Disfunción progresiva.
Obstrucción del conducto
pancreático.
> Riesgo de carcinoma (50
años)
Autosomico dominante
No obstructiva
Difusamente infiltrativa
(células mononucleares)
Fibrosis
Síntomas de ictericia
obstructiva estenosis del
coledoco

27. FISOPATOLOGIA

28. ALCOHOL
LESION DIRECTA DE
ACINOS
PANCREATICOS
METABOLITOS COMO
EL ACETALDEHIDO.
EPISODIOS
REPETITIVOS DE
PANCREATITIS
AGUDA POR
TOXINAS (CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS)
CELULAS ESTELARES
PANCREATICOS
PRODUCEN
COLAGENO Y
FIBRONECTINA
FIBROSIS
1) INFLAMACION CRONICA
INFILTRACION DE TEJIDOS
PG
DAÑO A NERVIOS MELIONIZADO
2)PROTEINA LITOSTATINA
JUGO PANCREATICO
INHIBEN CRECIMIENTO CARBONATO DE
CA

29. SIGNOS Y SINTOMAS
 Dolor penetrante hacia la espalda.
 Constante pero no tipo colico
 Horas a dias.
 Exacerbaciones con alimentos .
 Alivio ocasional con consumo de alcohol, seguido por
un episodio mayor.
 Anorexia .

30. 10% DE LO
NORMAL
DIARREA Y ESTEATORREA
(DE MAL OLOR Y
VOLOUMINOSA)
DE ASPECTO GRASOSO
BUEN APETITO A PESAR DE
LA PERDIDIO DE PESO
EXOCRINO
TRIADA CLASICA: ESTEATORREA + CALCIFICACIONES+ DM (30%)
PRIMER SIGNO FUNCIONAL DE
LA INS PANCREATICA

31. DIAGNOSTICO

34. CLASIFICACION DE CAMBRIDGE

35. CRITERIOSDEROSEMONT

36. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

37. PRONOSTICO Y EVOLUCION
 DISFUNCION PROGRESIVA ENDOCRINA/ EXOCRINA
 CARCINOMA 1.5-2.7% PERO EN PACIENTES QUE SE REFIEREN
PARA TX QUIRURGICO ES 10%
 MARCADORES TUMORALES: CA 19-9
 IMÁGENES POR TOMOGRAFIA

38. COMPLICACIONES
 PSEUDOQUISTE: ACUMULACION CRONICA DE LIQUIDO
PANCREATICO RODEADA DE UNA PARED NO EPITLIZADA DE
TEJIDO DE GRANULACION Y FIBROSIS.
 RESOLUCION ESPONTANEA EN 6 SEMANAS.
 INFECCION DANDO ABSCESOS
 OBSTRUIR ORGANOS O ESTRUCTURAS ADYACENTES (TROMBOSIS
MESENTERICA, HEMORRAGIA INTRAPERITONEAL)
 DOLOR, PLENITUD, SACIEDAD TEMPRANA.

39. TRATAMIENTO