Este documento describe la pancreatitis aguda y crónica. Resume que la pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que puede ser leve o grave, mientras que la pancreatitis crónica causa daño permanente al páncreas y problemas de digestión y diabetes. Explica la fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones.

1. PANCREATITIS

2. Endocrina: insulina y gucagón Exocrina: liberar enzimas y HCO3 Páncreas:

3. Pancreatitis aguda

4. Definición La Pancreatitis Aguda es una enfermedad inflamatoria del páncreas, caracterizada por autodigestión secundaria a la activación de enzimas pancreáticas Desencadenando una respuesta inflamatoria sistémica, con fallas múltiples en sistemas.

5. Epidemiología Países Europeos y Estados Unidos reportan de 4.8 a 24 por 100,000 habitantes Mortalidad: PA leve 80%; PA grave 20% 95% muertes Hoy la mortalidad de la PA es 2-3% v/s 15% 2 Peaks de mortalidad: Precoz 6 día, shock y falla multiorgánica y tardía por infección de la necrosis pancreática o colecciones. Actualmente la 1º causa de muerte son las infecciones especialmente de la necrosis pancreática. Mortalidad de paciente sin necrosis 0% v/s con necrosis estéril 0-11% y necrosis infectada 40%.

9. Fisiopatología

10. Fisiopatología 1. Alteración de la célula acinar: no hay formación de gránulos de zimogenos, se liberan enzimas al sistema

11. Fisiopatología 2. Cascada Enzimática: Activación enzimática, cascada de la inflamación del complemento y coagulación. Macrófagos, PMN, Linfocitos: Citocinas: IL 1, PAF, TNF

12. Fisiopatología Respuesta inflamatoria, apotosis, hidrólisis, saponificación grasa y NECROSIS pancreática y en tejidos adyacentes. Respuesta sistémica SIRS

13. Clasificación Desde el punto de vista clínico: Pancreatitis aguda leve: (80%) Inflamación aguda en la cual se presenta edema intersticial con mínima repercusión sistémica. Pancreatitis aguda grave: (20%) Se asocia a falla orgánica sistémica y/o complicaciones locales Necrosis. Colecciones. Pseudoquiste. Absceso. A partir de la 4ta semana de evolución

15. OH 35%

16. Metabólicas

17. HiperTG

18. HiperCalcemia (hiperPTH)

19. Traumáticas

20. Qx

21. Endoscópica

22. Contusa o abierta

23. Tóxica (Metanol, Órganos fosforados)

24. Isquémica

25. Idiopática (15-20%)

26. Microlitiasis

28. Examen Físico Abdomen globuloso, sensible a la palpación. RHA disminuidos. Signos: Mayo-Robson, Cullen, Grey Turner. Fiebre, taquicardia, hipotensión. Ictericia.

29. Cullen Grey Turner

30. Diagnóstico Cuadro clínico compatible Laboratorio Amilasa (>4 veces) 6-12 hrs y permanecen 3-5 días Lipasa (> 2 veces): más específica, pero tardía (24 hrs y permanecen 12 días). Hemograma- BUN- Glicemia Pruebas hepáticas LDH Perfil lipídico si corresponde PCR Sin relación con gravedad del cuadro CONSENSO NACIONAL SOBRE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA

31. Causas de hiperamilasemia: CA páncreas Ulcera péptica, apendicitis, perforación de estomago, infarto mesentérico, íleo intestinal Colecistitis, colangitis, hepatitis, coledocolitiasis, cirrosis Ca mama y próstata Patología ovárica y trompas uterinas Acidosis metabólica Opiáceos Adenitis salivar, parotiditis Neumonía, tumores pulmonares IR OH, anorexia nerviosa, bulimia,

33. Dilatación segmentaria de colon transverso

34. Borramiento psoas izquierdo

36. Cambios en tamaño de páncreas

38. IMAGENOLOGIA: Rx simple de abdomen y tórax “Asa centinela” “ Colon cortado” Halo perirrenal Calcificaciones pancreáticas Colelitiasis Borramiento de psoas Gas en el retroperitoneo (infección) Derrame pleural SDRA

39. Borramiento del psoas

40. Ecografía Abdominal Alteraciones pancreáticas Dilatación del Wirsung Colecciones líquidas pancreáticas y peripancreáticas Colelitiasis Coledocolitiasis Dilatación intra o extrahepática de la vía biliar

42. Tomografía Axial Computada: Rara vez usado con fines diagnósticos ( Dg diferenciales) Útil para criterios de gravedad en combinación con criterios clínicos y de laboratorio Con medio de contraste para objetivar necrosis EN TODO PACIENTE CON PANCREATITIS GRAVE ENTRE EL 3ER Y 10 DÍA DE EVOLUCIÓN

44. Revista Chilena de Radiologia. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.

46. Balthazar grado C. Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo y cola Balthazar grado A. Páncreas de tamaño normal Paciente con pancreatitis aguda Balthazar grado D. Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico asociado a colección líquida en cabeza y espacio pararrenal anterior izquierdo Balthazar E. Pancreatits aguda con importante presencia de gas en cuerpo asociado a colección mal definida Nótece presenia de gas intravesicular Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.

47. TC demostrando un páncreas de tamaño normal con impregnación homogénea en paciente con Balthazar grado A. Indice de severidad bajo (0 punto)

48. Aumento de tamaño local del páncreas, contorno irregular, atenuación heterogenea, dilataciones del conducto pancreático BALTHAZAR B. SCORE: 1+0 = 1

49. BALTHAZAR C. SCORE: 2+2= 4

50. Páncreas aumentado de tamaño a nivel de cuerpo y cola con alteración intrínsecas y cambios inflamatorios de la grasa peripancreatica, necrosis mas del 50% en el cuerpo y cola, balthazar C. e índice de severidad alto 8 puntos

51. Páncreas aumentado de tamaño con necrosis de un 30% a nivel cefálico asociado a colección líquida en cabeza y en el espacio pararrenal anterior izquierdo. BALTHAZAR D. SCORE 3 + 2= 5

52. BALTHAZAR E. SCORE 4 + 6 = 10

53. PA con importante presencia de gas en cuerpo del páncreas asociado a colección líquida mal definida. Grado E de Balthazar, presencia de gas intravesicular (flecha)

59. Dr. Eugenio Vargas Carbajal CMP11161- RNE 4368 SECUENCIA TOMOGRÁFICA

61. Cálculos renales Ulcera duodenal penetrante

62. Gastroenteritis

63. Aumento de la amilasa

64. Isquemia mesentérica Hepatitis

65. Pseudoquiste pancreático

66. Obstrucción del intestinoÚlcera péptica perforada Colecistitis aguda Colangitis Coledocolitiasis Obstrucción intestinal Isquemia mesentérica IAM Cetoacidosis diabética

67. Clasificación de gravedad Ranson

68. APACHE II >6  sensibilidad >95% para gravedad Score > o = 9 grave

69. Criterios de Glasgow debe determinarse a las 48 horas del ingreso:

70. Dr. Eugenio Vargas Carbajal CMP11161- RNE 4368 JAMAS: PREMURA QUIRURGICA

71. MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA

72. Pancreatitis Crónica

73. Pancreatitis Crónica: Pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria del páncreas que resulta en cambios estructurales permanentes y que conducen a una insuficiencia pancreática exocrina y/o endocrina Ocasiona un deterioro progresivo e irreversible de: la estructura anatómica las funciones se ven comprometidas: exocrina  maldigestión. endocrina  diabetes mellitus.

75. Fisiopatología: Rev Col Gastroenterol / 23 (3) 2008

77. Sospecha clínica: dolor abdominal, OH, esteatorrea, DM

79. Panorama general de las posibles complicaciones en la Pancreatitis crónica.

80. Tratamiento de la Pancreatitis Crónica. Médico: supresión del alcohol. normas dietéticas (no hace falta restringir mucho las grasas). tratamiento del dolor (AINES, opiáceos). tratamiento de la esteatorrea  enzimas. tratamiento de la DM. Endoscópico: Drenajes, extracción de cálculos intrapancreáticos Quirúrgico  tto del dolor o ciertas complicaciones obstructivas o complicaciones. Analgesia de bloqueo del plexo celiaco.

81. Pronóstico de la Pancreatitis Crónica. Tres veces más mortalidad que la población general: 26% vs 8%; Triple riesgo de adenocarcinoma de páncreas. Morbilidad relacionada con el desarrollo de DM: Frecuentes hipoglicémias