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CAR LO S PE C H LU G O R 2 M I .
PANCREATITIS
AGUDA

BIBLIOGRAFIA
1.- Ledesma-Heyer, Amaral, Pancreatitis Aguda, Artículo de Revisión, Medicina Interna de México 2009.
2.- Alvarez-Lopez F, Castañeda Huerta Pancreatitis Aguda, Articulo de Revisión Revista Médica MD 2014
3.- Greenberger, Blumberg y Burakoff, Diagnóstico y Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia, LANGE
Estados Unidos 2011.
4.- Tenner Scott, Baillie, De Witt, Swarcop, American College of Gastroenterology Guideline; Management of Acute
PancreatitisAm J. Gastroenterology 2013.
6.- Iape et al, Pancreatitis Guideline International Association of Pancreatology 2013
7.- Georg, Lankish, Minoti Apte, Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015.
9.- Huerta Tenorio. Tratamiento Médico de la pancreatitis Aguda. Revista Medica Herediana Revisión 2013.
10.- Lizarazo-Rodriguez. Fisiopatología de la pancreatitis Aguda. Revista de la Asociacion Colombiana de
Gastroenterología 2009.

DEFINICION
La pancreatitis es la inflamación del páncreas exocrino como resultado del
daño de las células acinares, pudiendo ser clasificada en cuadro agudo o
crónico.
 Proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente involucra tejido
peripancreático y puede involucrar órganos y sistemas distantes.

EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia 4.9-
80 casos
/100,000 h
mundial
🡡Admisiones
del 100% 1998-
2002
Causa 20
muerte, 0.50%
1ra causa de
ingreso por
enfermedad
gastrointestinal
Duración media
de estancia 4
días

EPIDEMIOLOGIA
20% curso
severo
10-20%
fallecen
Mortalidad
mundial 2-
9%
🡡 62%
necrotizante
o infectada

ETIOLOGIA
Litiasis biliar 49-52%
Alcoholismo 37-41%
Idiopáticas 10-30%
• Hipertrigliceridemia
• Hipercalcemia
• Fármacos
• Trauma
• CPRE

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA
> 40 años
>2
idiopática
Ca
Páncreas
15% DE LOS TUMORES PANCREATICOS DEBUTAN CON CUADROS DE PANCREATITIS DE REPETICIO

FACTORES DE RIESGO DE SEVERIDAD
Edad mayor
de 55 años
Neoplasia IMC >30
Enfermedad
Renal
crónica
Presencia
de derrame
pleural o
Infiltrados
en la Placa
de Tórax
Greenberger, Blumberg y Burakoff, Diagnóstico y Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia,
LANGE Estados Unidos 2011.

FISIOPATOLOGIA
LITIASIS BILIAR
Mecanismos Propuestos.
Reflujo de Bilis Hacia los canales
Pancreáticos producido por la
Obstrucción distal de la vía Biliar.
Hipertensión retrograda a nivel de los conductos
Pancreáticos condicionada por una obstrucción
Persistente de la ámpula
La entrada de Bilis al Interior del Sistema Pancreático
Genera la activación de la Tripsina con la consecuente
Lesión Tisular por los efectos proteolíticos de la misma

FISIOPATOLOGIA
OBSTRUCCION DEL CONDUCTO PANCREATICO
BLOQUEO DE LA SECRECION PANCREATICA
SE IMPIDE LA LIBERACION DE LOS GRANULOS
DE ZIMOGENOS
UNION DE LOS LISOSOMAS +
ZIMOGENOS.
COLOCALIZACIÓN

FISIOPATOLOGIA
Lizarazo-Rodriguez. Fisiopatología de la pancreatitisAguda. Revista de la Asociacion Colombiana de
Gastroenterología 2009.

FISIOPATOLOGIA
AUTODIGESTION
PANCREATICA
IL-6 IL-8
Factor de Necrosis
Tumoral Alfa IL-1
QUIMIOTAXIS,ACTIVACION DE MACROFAGOS, PRODUCCION DE INTERLEUCINAS
ACTIVACION DE NEUTROFILOS

FISIOPATOLOGIA
LIBERACION DE
MEDIADORES
INFLAMATORIOS
Sobreexpresión de V-CAM
ICAM-1
ESTADO PROINFLAMATORIO
SISTEMICO
SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIASISTEMICA
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DEL INTESTINO CON
AUMENTO DE LATRANSLOCACION BACTERIANA SEPSIS
8.- Farreras Rozman Tratado de Medicina Interna. El Sevier Saunders, decimoséptima edición 2012.

FISIOPATOLOGIA PANCREATITIS
ALCOHOLICA

FISIOPATOLOGIA PANCREATITIS
ALCOHOLICA
EFECTOS TOXICOS DIRECTOS DEL ETANOL SOBRE EL PANCREAS:
FORMACION DE ACETALDEHIDO ESTERES DE ACIDOS GRASOS DE CADENA CORTA
ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO.
Desestabilización del lisosoma: Liberación de la catepsina B.
AUMENTO DEL TONO DEL ESFITER DE ODDI.
AUMENTO DE LAAGREGACION DE PROTEINAS EN LOS DUCTOS PANCREATICOS
AGREGACION DE LITOSTATINAY GLICOPROTEINA2

FISIOPATOLOGIA
8.- Farreras Rozman Tratado de Medicina Interna. El Sevier Saunders, decimoséptima edición 2012.

FISIOPATOLOGIA COMPLICACIONES
HIPOCALCEMIA
SIRA
No sólo a la Trombosis Microvascular
FosfolipasaA2. –Acción sobre lecitina-
IL-1 IL-6 IL-8 TNF alfa
Formación de Jabones de calcio.
Disminución de la acción de la paratohormona.
Aumento de la acción de la calcitonina.
Translocación intracelular del calcio.
Hipomagnesemia.
COMPLICACION
METABOLICA
MÁS COMUN

HISTORIA NATURAL DE LA PANCREATITIS
INICIO
Fase
Temprana
(Hasta 7
días)
Fase Tardía
(Después de
7 días).

ANATOMIA PATOLOGICA
PANCREATITIS PANCREATITIS
EDEMATOSA NECRO-
INTERSTICIAL HEMORRÁGICA
Agrandamiento de la glándula
Congestión Vascular
Edema
Infiltración por células Inflamatorias
Cierto grado de Necrosis Peri pancreática
Necrosis del parénquima Pancreático
Hemorragia en grados variables.
Infiltración inflamatoria más significativa
Greenberger, Blumberg y Burakoff, Diagnóstico y Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia, LANGE
stados Unidos 2011.

CUADRO CLINICO
5.- Guía de Practica Clínica de Pancreatitis Aguda Asociación Mexicana de Cirugía General México 2014.
Dolor
Abdominal
Típico
Respuesta
Inflamatoria
Sistémica
Nauseas y
vómitos. (90%)
Estertores,
Derrame
Pleural.
Alteración del
estado Mental,
Abdomen
Agudo.

CUADRO CLINICO
INFILTRACION HEMORÁGICA DL EPIPLÓN MENOR, LIGAMENTO REDONDO
O RETROPERITONEO.

CUADRO CLINICO
Punto de Desjardins
• Punto que se sitia a 7cm de una línea imaginaria que conecta
cicatriz umbilical con vértice de axila derecha.
Punto de orlowsky
• De la extremidad acromial a la sínfisis de pubis Angulo obtuso que
se forma a la derecha.
Punto de Mallet Guy
• Decúbito lateral derecho, dolor a la palpación de la región subcostal
izquierda.
Punto de Preioni
• Dos dedos por encima del ombligo y un dedo a la izquierda

PANCREATITIS
AGUDA
CLINICA
IMAGEN
LABORATORIO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

LABORATORIO
Amilasa Lipasa ALT
La lipasa sérica es un indicador más sensible y especifico
que la Amilasa.
5.- Guía de Practica Clínica de PancreatitisAguda Asociación Mexicana de Cirugía General México 2014.

GABINETE
La tomografía computarizada con medio de contraste es la prueba individual
más importante para diagnosticar pancreatitis aguda, determinar su gravedad
y valorar las complicaciones.

GABINETE
La TAC debe reservarse para pacientes en los que el diagnóstico de
Pancreatitis no es claro o que no mejoran clínicamente en las primeras 72
horas a partir del ingreso Hospitalario o para evaluar las complicaciones (A
partir de los 7 días).

EVALUACION
1- Realizar a todos los pacientes durante su evaluación un Ultrasonido de
Hígado y Vías Biliares
2.- De Determinar etiología Biliar, debe de establecerse un plan quirúrgico
durante ese mismo Ingreso.
3.- Determinar Hematocrito cada 12horas durante las primeras 48hrs.
4.- Establecer Severidad.

CLASIFICACION DE BALTHAZAR

SEVERIDAD
5.- Guía de Practica Clínica de PancreatitisAguda Asociación Mexicana de Cirugía General México 2014.

SEVERIDAD

FALLA ORGANICA
Se clasifica como un puntaje de 2 o mas en la escala modificada de Marshall
Mejide. APACHE II y otros scores de severidad de Pancreatitis Aguda. Revista de Medicina Interna. Uruguay 2013

SEVERIDAD APACHE II
Se calcula a las 0 y 48hrs, > 8 puntos

MARCADORES SERICOS
PCR IL-6 IL-8 Procalcitonina
No existe un Estudio de Laboratorio
Que sea lo suficientemente sensible
Predictor único de Severidad
PCR
Niveles menores de 150mgs/dl VPN 90%
Niveles mayores de 150mgs/dl VPP 40%

TRATAMIENTO
Iniciar la
Infusión de
Líquidos
Control del
Dolor.
Realizar
Estratificación
del Riesgo.
Confirmar el
diagnóstico

REANIMACION CON LIQUIDOS
 Hidratación Agresiva, definida con infusión de solución cristaloide a 250cc-
500cc por hora. (Beneficio Neto en las primeras 24hrs de manejo).
 Durante las primeras 12 horas, el manejo agresivo con Líquidos e ha
asociado a una disminución Del desarrollo de SIRS o Falla orgánica a las
72horas.
 Ringer Lactato vs Solución Salina Normal, ha mostrado reducción en el
desarrollo de SIRS, así como disminución de los Niveles de PCR.

La difusión final de los cristaloides presenta una difusión aproximada del
20% en el espacio intravascular y 80% en el intersticial, lo cual hace
necesaria la administración de volúmenes considerables de soluciones en
pacientes con respuesta inflamatoria aguda
VALORACION DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO CON REANIMACION
CON LIQUIDOS:
 FC Menor de 120LPM.
 PAM de 65-85mmHg.
 GU 0.5-1ml/Kg/hra.
 Disminución del BUN 5mgrs en 24hrs

International Association of Pancreatology
Administración de Bolo inicial de soluciones Cristaloides a 20ml/kgr.
Infusión continua a 2-3ml/kgr/hr con Monitorización continua cada 6-8hrs.
No Sobrepasar de infusión de 4litros de solución Cristaloide.
4.- Tenner Scott, Baillie, De Witt, Swarcop, American College of Gastroenterology Guideline; Management of
Acute Pancreatitis Am J. Gastroenterology 2013.

ANALGESIA
Disminuye la Respuesta Fisiológica al
estrés.
Disminuye el esfuerzo respiratorio por
estricción.
Disminuye los mecanismos
inmunológicos de Inflamación.
Antinflamatorios No Esteroideos
OPIACEOS

APOYO NUTRICIONAL
 La vía Oral puede iniciarse una vez que el dolor abdominal sea mínimo o
Inexistente y que no existan datos de íleo. (24-48hrs)
 Se puede iniciar con dieta solida baja en grasas. Se ha estudiado su
seguridad comparada con dieta de líquidos claros tradicional.
 Nutrición Enteral: Se tata del Tratamiento primario, disminuye Infecciones
Sistémicas, falla multiorganica, Necesidad de Intervención quirúrgica y
Mortalidad.
 Sonda Nasogástrica vs Nasoyeyunal.

APOYO NUTRICIONAL
Aporte Calórico
• Energía Total 25-35Kcal/Kgr de peso ideal Al día.
• Proteínas 1.2-1.5gr/Kgr de peso ideal al día.
• Carbohidratos 3-6gr/Kcal/día.
• Lípidos 3-6grs/kgr peso ideal por día.

USO DE ANTIBIOTICOS
 No se recomienda el uso profiláctico de Antibióticos en la Pancreatitis
Aguda Grave ni en la necrosis pancreática estéril para prevenir el desarrollo de
Infección.
 Considerar necrosis Infectada: Pacientes que presenten deterioro clínico
después De la fase temprana (7-10 días de Hospitalización).

USO DE CPRE
Se debe considerar en aquellas pacientes con colangitis u
Obstrucción Biliar coexistente.
CPRE TEMPRANA (24HRS).
En ausencia de Colangitis o datos bioquímicos de Obstrucción de la vía Biliar
Se debe practicar la colangiorresonancia magnética, para la detección
De coledocolitiasis.

INTERVENCION QUIRURGICA
 Abordajes de mínima Invasión (Radiológico, endoscópico).
 4 semanas posteriores al Inicio de la Pancreatitis aguda.
 Necrosis Pancreática Infectada.
 Deterioro Clínico
 Persistencia de la Falla orgánica.
 Necrosectomía por Laparotomía retroperitoneal asistida por video.

COLECISTECTOMÍA
No se recomienda la prevención primaria de la pancreatitis aguda biliar pues sólo 3-7% de la
población general con litiasis la presentará.
Para la prevención secundaria todo paciente con pancreatitis aguda biliar debe de realizarse
colecistectomía, pues la pancreatitis aguda puede recurrir hasta en 25-30% de los casos dentro de
las primeras 6-18 semanas.

COMPLICACIONES

NECROSIS PANCREATICA INFECTADA
Monomicrobiana 75%
Bacterias GRAM Negativas
Infección Fúngica.

NECROSIS PANCREATICA INFECTADA

PANCREATITIS POST-CPRE
• Norma elevación de amilasa < o igual a dos veces el valor de referencia.
• Elevación mayor o igual a tres veces del valor de amilasa basal del paciente + dolor abdominal.
• La Utilización de Endoprotesis pancreáticas o la administración transrectal de AINES han
demostrado reducir las tasas de exacerbación en algunos estudios.

PRONOSTICO
Mortalidad por pancreatitis aguda leve es menor al 5% y por pancreatitis
aguda severa es de hasta el 30%
Los pacientes con necrosis Infectada e Insuficiencia multiórganica son los que
tienen más probabilidad de fallecer.
Dependiendo de la severidad del cuadro hasta el 65% de los pacientes pueden
presentar Insuficiencia pancreática Exocrina.

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