Este documento describe las principales características de las parasitosis intestinales más comunes en México, incluyendo la amibiasis, giardiasis, cryptosporidiosis y ciclosporiasis. Explica los ciclos de vida, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada parásito. El objetivo es identificar estas enfermedades y conocer su manejo adecuado para prevenir posibles complicaciones derivadas de un tratamiento incorrecto o falta de atención.

1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA
HOSPITAL GENERAL LA VILLA
MÉDICO CIRUJANO Y PARTERO
INFECTOLOGÍA CLÍNICA
Parasitosis Intestinales

2. OBJETIVOS
 Identificar las principales características clínicas,
diagnostico y adecuado tratamiento de las
parasitosis intestinales mas comunes en México.
 Conocer las posibles consecuencias del mal
manejo o falta de atención de dichos
padecimientos.
 Realizar una revisión adecuada de los ciclos vitales
de cada parasito y de esta forma conocer métodos
de adquisición de la enfermedad y prevención.

3. AMIBIASIS

4. Enfermedad
intestinal
Vía de infección
Oral
Agente etiológico
E. histolytica, E. dispar y E.
moshkovskii
Mecanismo de
transmisión
Fecal (ciclo largo)
Ano-mano-boca
(ciclo corto)

5. GENERALIDADES
• 3er causa de muerte en países
subdesarrollados
• Distribución mundial en países pobres
• Causa infecciones sintomáticas
• Cualquier edad, frecuentemente en
niños y adultos jóvenes
• Colon (principalmente ciego y
rectosigmoides)

6. FACTORES DE RIESGO
Medio ambiente
- Saneamiento
deficiente
- Manejo inadecuado
de agua
- Inadecuada
deposición de
excretas
- Practica deficiente
higienico-dietéticas
Parásito
- Patogenicid
ad
- Virulencia
Huésped
- Predisposición
del individuo
- Estado
nutricional
- Edad
- Sexo
- Inmunodeficie
ncias

7. FASES DEL DESARROLLO
Trofozoito
• Anaerobia
• Activa y móvil
• 10-60 µm
• Luz o pared del colon
• Forma alargada, núcleo
con endosoma central y
cromatina periférica
fina.
• Se multiplican con
rapidez en el intestino
Trofozoíto. Núcleo y
eritrocitos.
Imagen donada por: Biól. J.
Tay Zavala, Facultad de
Medicina, UNAM
Trofozoito. Fagocitosis de
eritrocitos. Trinción tricómica.
Imagen donada por: Dr.
Rodolfo. Acuña Soto,
Facultad de Medicina, UNAM

8. Quiste
• No maduro: 1 núcleo
• Maduro: 4 núcleos
• Resistente
• Pared gruesa
• Diámetro 5-20µm
• Sobreviven en
suministros de agua
clorada, ácidos
gástricos y
temperaturas de
55°C
Quiste inmaduro con
vacuola de glucógeno.
Imagen: CDC/Dr. M.
Melvin

9. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Oral  mano-ano-boca
Consumo de alimentos y agua
contaminados
Practicas sexuales sin protección
(anales)
Contacto directo

10. CICLO VITAL
1. Ingestión de quistes
2. Desenquistamiento intestino
3. Liberacion de amébulas metaquísticas
4. Maduracion de trofozoitos
5. División binaria
6. Luz intestinal (invasión de la pared intestinal)
7. Quistes (amibiasis invasora)
8. Salida de heces
9. Fecalismo
10. Ingestion del quiste
El hospedador puede liberar hasta 45
millones de quistes al día.

11. FACTORES DE PATOGENICIDAD Y
VIRULENCIA
1. Estado del
hospedero
• Inmunosuprimido: VIH,
uso de corticoides,
desnutrición.
• Dietas ricas en
carbohidratos
• Condiciones de pH
(neutro o alcalino) y
flora bacteriana del
colon.
2. Virulencia del
parasito
• Capacidad
fagocitaria
• Produccion de
colágenas y
proteína citotóxica
inmunogénica.
• Capacidad de lisis
celular hospedera.
• Adherencia a la
celula hospedera
por lectina y
amebaporo.

13. CUADRO CLINICO
DIARREA AMIBIANA 42%
COLITIS AMIBINA FULMINANTE 5%
APENDICITIS 2.3%
AMEBOMA 0.7%

14. DISENTERÍA AMIBIANA
Evacuaciones
mucosanguinolentas
Cólico Abdominal
Pujo
Tenesmo
COMPLICACIONES
Deshidratación
Desequilibrio Acido- Base
Invasión extraintestinal

15. COLITIS AMIBIANA
FULMINANTE
¡NIÑOS < 2 AÑOS!
Manifestaciones ulceronecróticas
Evacuaciones mucosanguinolentas
Hematoquecia
Dolor abdominal
COMPLICACIONES
Perforación intestinal
Choque séptico
Deshidratación

17. APENDICITIS
 ADULTOS Y JOVENES
Lesiones ulcerosas en ciego
(Tifloapendicitis)
2 Formas:
Apendicitis Amibiana Aguda
Fiebre
Dolor en fosa iliaca derecha
Apendicitis Amibiana
Fiebre
Vómito
Dolor
hemiabdominal
derecho
7 días
de
diarrea

18. AMEBOMA
ADULTOS
LESION PSEUDOTUMORAL
(Necrosis, inflamación, edema del
colon)
Tumoración Abdominal
COMPLICACIONES
OCLUSION INTESTINAL

20. DIAGNÓSTICO
Parasitoscópicas
(Coproparasitoscopia)
Inmunológicas
Moleculares
Imagenología
Biometría Hemática
Examen Directo = Trofozoitos
ELISA
PCR
Rectosigmoidocopia
DIAGNOSTICO

21. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SHIGELLA
CAMPYLOBACTER
E.COLI INVASORA
TUMOR ABDOMINAL

22. TRATAMIENTO
Metronidazol
Vía Oral
30- 40mg/kg/día cada 8 hr x 7 -10 días.
Dehidroemetina
IM
1.5mg/kg/día cada 24 hrs x 7 – 10 días.

23. GIARDIASIS

24. Agente etiológico
Giardia lamblia
Trofozoito --- vegetativa ( DX) Quiste --- forma infectante
2 núcleos Resistente al medio ambiente
4 pares de flagelos
Disco adhesivo
Transmisión : contaminación fecal
Vía de entrada : VO

26. PATOGENIA
•Duodeno – yeyuno
•Adherencia a la pared intestinal
•Irritación mecánica --- microvellosidades
•Factores
•La hipoclorhidria o aclorhidria predispone a la infeccion y al
desarrollo de la enfermedad
•Deficiencia de IgA
•Inmunodeficiencia

27. Manifestaciones clínicas
Agudo
Diarrea ,vomito , flatulencias, distención abdominal
Crónico
Síndrome de absorción intestinal deficiente
•Perdida de peso
•Desnutrición
Curación 8-9 semanas
Periodo de incubacion 1-3 semanas

28. Diagnostico
•ELISA --- antígenos de Giardia lamblia en heces
•Coproparasitoscópico --- 3 veces
•Examen de liquido duodenal
Diagnostico diferencial
•Síndrome ulceroso
•Hernia hiatal
•Enfermedades de la vesícula biliar

29. Tratamiento
•Metronidazol 30 mg/kg/día , 5 días
Max 2 g
•Furazolidona 6mg/kg/día 5 días
Max 400 mg
•Albendazol 400 mg 5 días
•Nitazoxanida 15 mg/kg 2 veces al día , 3 días

30. PROTOZOOS INTESTINALES
EMERGENTES

31.  Grupo diverso de parásitos que
infectan principalmente el intestino y
otros espacios extracelulares.
• Se caracterizan por la eliminación
de ooquistes con la materia fecal
de los hospederos.

32. CRYPTOSPORIDIUM
 Parásito epicelular, monoxeno, con varias especies. Es un
patógeno emergente e importante agente etiológico no
viral de diarrea en humanos y animales a nivel mundial.
• En sujetos
inmunocomprometidos
las formas parasitarias
puedan extenderse
hasta conductos biliares
y pancreáticos,
estómago y tracto
respiratorio.

33. • Sobreviven en el ambiente por largos periodos de tiempo
(entre 20 - 30 °C, durante semanas/meses). Una vez en
tracto digestivo, principalmente a nivel de intestino delgado,
los esporozoítos (forma invasiva) son liberados a través de
una ranura en los ooquistes en disolución.
• Descubierto en ratones por Tizzer (1907)

34. INCIDENCIA
 Los grupos con mayor
riesgo de adquirir la
parasitosis son niños,
individuos desnutridos,
pacientes con
inmunocompromiso.
 Se presenta con
frecuencia en pacientes
con SIDA con
mortalidad de el 50% en
los 6 meses posteriores
al inicio de la infección
 Mayor en zonas con
clima tropical o
templado.
• En países en
desarrollo en los
que prevalece una
sanidad deficiente y
hacinamiento es
frecuente la
transmisión oral-
fecal, directa o
indirecta.
• La prevalencia de la
enfermedad en
países
industrializados
4.9% mientras que
en países en
desarrollo 7.9%

35. CICLO BIOLÓGICO.
TRANSMISIÓN
La transmisión es fecal-oral, por
contacto directo de hospedador-
hospedador y a través de agua o
alimentos contaminados con
ooquistes, infectantes en el
momento de ser eliminados con
la materia fecal del hospedero.
Los ooquistes de Cryptosporidium
permanecen viables en agua de mar
durante 1 año.

36. CUADRO CLÍNICO
Se contemplan:
 Estado de portador, asintomático.
• La enfermedad en sujetos
inmunocompetentes, autolimitada, con
duración entre 2 - 14 días, aunque puede
prolongarse hasta 1 mes. Incluye diarrea
acuosa ocasionalmente explosiva y fétida,
dolor abdominal, flatulencia, vómito,
anorexia, pérdida de peso.
La duración de la infección depende de varios factores,
los más importantes asociados a la inmunocompetencia,
edad y nutrición de los hospederos.

37. • Pacientes con SIDA pueden
presentar diarrea crónica de manera
intermitente, con episodios hasta de
30 días y recurrencias.
En menores de 2 años es más
frecuente un cuadro severo, que
incluye evacuaciones acuosas
ocasionalmente con moco, sin
sangre, con deshidratación y
desequilibrio electrolítico. Se ha
asociado también a retardo en el
crecimiento.

38. DIAGNÓSTICO
 Técnica de Sheather, el posterior
extendido y tinción ácida mediante los
métodos de Kinyoun o Ziehl-Neelsen
(se obtienen ooquistes teñidos de color
rojo).
 Acrifluor que tiñe bien coccidios
intestinales
 El material histológico obtenido por
biopsia o durante necropsias, se tiñe
con hematoxilina-eosina o Giemsa,
dadas las características basófilas
También se utilizan kits (ELISA) para la
identificación de coproantígenos e
inmunofluorescencia (IFA).
Los ooquistes se recobran en materia
fecal

39. TRATAMIENTO
 Fundamentalmente, el tratamiento consiste en medidas de
sostén.
 Los pacientes con SIDA deben iniciar/reiniciar el tratamiento
con antirretrovirales.
 Se sugiere tratamiento con nitazoxanida y de no ser
posible, con paromomicina
Es necesario mantener el equilibrio
hidroelectrolítico tanto en sujetos
inmunocompetentes como inmunodeprimidos

40. CYCLOSPORA CAYETANENSIS
 Reportado por Ashford (1979)
 Coccidio intestinal asociado con sx
diarreico
• Endémico en países en desarrollo
y zonas tropicales.
• Se lleva a cabo en el epitelio, con
predilección por yeyuno. La
esporulación ocurre fuera del
hospedero.

41. • Los ooquistes eliminados con la
materia fecal presentan una
pared doble, son esféricos, no
esporulados y miden 8 - 10 µm.
• Una vez que han esporulado en
el medio ambiente, al cabo de
una semana, contienen 2
esporoquistes, cada uno de ellos
con 2 esporozoítos (forma
infectiva)
Un ooquiste
de Cyclospora mide el doble
en relación a uno
de Cryptosporidium.
no esporulado
esporulado.

42. INCIDENCIA
Deficiencia de servicios sanitarios, fecalismo al aire
libre, contaminación de agua de riego y de consumo
humano
Frecuente en niños en edad escolar, con mayor
exposición al medio ambiente. El contacto con tierra
contaminada puede ser un factor importante.

43. CICLO BIOLÓGICO. TRANSMISIÓN
 Tiene un ciclo de vida intracelular dentro de
vacuolas parasitóforas en las células epiteliales
del tracto gastrointestinal
 La esporulación ocurre en medio ambiente
adecuado (concentraciones altas de oxígeno y
temperaturas cálidas), dando lugar a ooquistes
con dos esporoquistes, cada uno de ellos con dos
esporozoítos, al cabo de 1 - 2 semanas.
 Una vez ingeridos, el desenquistamiento de
ooquistes esporulados ocurre en presencia de
bilis, tripsina y otros factores, con la liberación
final de 4 esporozoítos que invaden las células
epiteliales del intestino delgado.
Mediante ingesta de ooquistes esporulados en
alimentos, agua. El contacto con suelo contaminado
con ooquistes es un factor importante a considerar.

44. CUADRO CLÍNICO
 Puede encontrarse asintomático
 En sujetos inmunocompetentes las
manifestaciones clínicas pueden
ser leves o prominentes: diarrea
acuosa, anorexia, pérdida de peso,
dolor y distensión abdominales,
astenia, adinamia, cefalea, náusea,
vómito, ocasionalmente mialgias y
malabsorción
 La duración de la enfermedad sin
tratamiento oscila entre 4 - 10 días.
Período de incubación 2 - 11 días, con un promedio
de una semana.

45. DIAGNÓSTICO
 Microscopía de fluorescencia los
ooquistes presentan
autofluorescencia y se observan en
colores azul y verde menta
 Los exámenes
coproparasitoscópicos de
concentración utilizados son la
técnica de Faust
 Acrifluor que tiñe bien coccidios
intestinales
El material histológico obtenido por biopsia o
durante necropsias, se tiñe con hematoxilina-
eosina o Giemsa, dadas las características
basófilas
Las tinciones más empleadas son de
Ziehl- Neelsen y Kinyoun
Ooquiste en examen directo.
Microscopía de fluorescencia

46. TRATAMIENTO
 Trimetoprim-sulfametoxazol c12 h/7 días en
sujetos inmunocompetentes.
 Los pacientes inmunocomprometidos
continúan el esquema durante 10 días y
posteriormente 3 veces/semana/3 - 4 meses,
con monitoreo.
Restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico.

47. BLASTOCYSTIS HOMINIS
 Tamaño más estable (5 - 8 μm) y que
podrían ser predominantes en heces
fecales.
• Pueden pasar inadvertidas en los
exámenes microscópicos
habituales debido a su tamaño y
a que no son reconocidas como
formas de este parásito.

48. CICLO BIOLÓGICO. TRANSMISIÓN
 El quiste de pared gruesa presente en las
heces. Se cree que el número 1 es
responsable de la transmisión externa,
posiblemente por las heces - vía oral a
través de la ingestión de agua o alimentos
contaminados.
 Los quistes infectan las células epiteliales
del tracto digestivo y se multiplican
asexualmente
 Las formas vacuolares del parásito dan
origen al multi vacuolar que se convierte en
un prequiste
 El quiste de paredes delgadas que se cree
que es responsable de la autoinfección. El
quiste de pared gruesa se excreta en las
heces
Fecal – oral, a través de agua y
alimentos contaminados, contacto con
animales infectados: domésticos,
silvestres, ganado, de zoológicos.

49. CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Flatulencia
 Anorexia
 Distensión abdominal
En sujetos inmunocompetentes, inmunocomprometidos, niños
Reportes de cuadros crónicos
Síndrome de colon irritable
Anemia ferropriva
Angioedema crónico
Prurito palmoplantar

50. DIAGNÓSTICO
 CPS directo en fresco. Formas
vacuolares. Con lugol.
 Frote fecal y tinción tricrómica o
ácido alcohol resistente.
 CPS de concentración. 20-30%
de las muestras contienen
quistes.
Ooquiste en examen
directo. Microscopía de
fluorescencia.

51. TRATAMIENTO
 Metronidazol, Trimetoprim-sulfametoxazol,
Nitazoxanida, Tinidazol, Paromomicina, Iodoquinol,
y Ketoconazol
Se sugiere tratamiento para aquellas personas que
presentan un cuadro clínico

52. CYSTOISOSPORA BELLI
 En personas con síndrome de inmunodeficiencia
adquirida y otros estados de inmunocompromiso
representa un problema de salud muy severo.
• En pacientes con SIDA
ha llegado a reportarse
hasta un 20% de
síndromes diarreicos
causados por C. belli.

53. CICLO BIOLÓGICO. TRANSMISIÓN
Tiene su hábitat en células epiteliales intestino
delgado. Su desarrollo es intracelular.
 Los esporozoítos liberados penetran las células
epiteliales de intestino delgado (reproducción
asexual: merogonia, que da lugar a merozoítos,
los cuales invaden nuevas células). Algunos
sufren la diferenciación a micro y
macrogametos, que se fusionan (gametogonia -
reproducción sexual), con la formación de un
cigoto y posteriormente, de un ooquiste
inmaduro, forma diagnóstica, oval y translúcido,
de unos 22 - 33 µm, en cuyo interior se
encuentra un cuerpo esférico, el esporoblasto,
el cual se divide posteriormente en dos.
El mecanismo de infección es la ingesta de agua y alimentos contaminados con
ooquistes esporulados (maduros), la forma infectiva.
Una vez eliminado el ooquiste con las heces, se
desarrollan en su interior 2 esporoquistes
(esporogonia), cada uno con 4 esporozoítos
móviles (ooquiste maduro, forma infectiva).

54. INCIDENCIA
 La parasitosis es
cosmopolita, endémica
en regiones tropicales y
países en desarrollo
 En EUA, Canadá y
Europa se estima
alrededor de un 0.2 % de
infecciones, y en países
no desarrollados entre 3 -
20%.
• La enfermedad es más
severa en niños, jóvenes
e inmunocomprometidos;
puede dar lugar a cuadros
severos, crónicos, con
complicaciones y
recurrencias.
• La eliminación de
ooquistes se presenta
durante meses.

55. CUADRO CLÍNICO
 En pacientes inmunocompetentes,
generalmente se presentan cuadros
diarreicos limitados
 En infantes y preescolares, puede
presentarse una enfermedad severa, con
diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea,
malabsorción, cefalea, fiebre, dolor
abdominal, vómito y pérdida de peso.
 Algunos sujetos presentan eosinofilia.
Puede haber recaídas.
La eliminación de ooquistes inicia a los 5 días en forma escasa y aumenta
progresivamente.

56. DIAGNÓSTICO
 Su eliminación con la materia fecal es irregular y en poca
cantidad, por lo que son necesarios varios exámenes.
 Las preparaciones en fresco son útiles en la visualización
de los ooquistes
 Tinciones ácidas de Kinyoun, Ziehl-Neelsen, safranina-azul
de metileno, auramina-rodamina y acrifluor.
 Endoscopía, aspirado duodenal y biopsia intestinal son
útiles también, cuando los exámenes
coproparasitoscópicos son negativos
En la BH se puede apreciar eosinofilia, relativa o
absoluta.
Se fundamenta en la observación
microscópica de los ooquistes no
esporulados
Ooquiste con un esporoblasto.
Examen en fresco.
Ooquiste con dos esporoblastos.
Examen con lugol.
Ooquiste con un esporoblasto.
Tinción Kinyoun

57. TRATAMIENTO
 Trimetoprim-Sulfametoxazol o
cotrimoxazol.
 En patientes con SIDA y otras patologías
que producen inmunosupresión, se ofrece
tratamiento de tipo preventivo y contra
parasitosis recurrentes.
 Es muy importante el tratamiento
antirretroviral.
Tratamiento alternativo: pirimetamina +
ácido fólico, metronidazol, roxitromicina,
ciprofloxacina, nitazoxanida.

58. HELMINTIASIS

59. HELMINTIASIS
Los helmintos o gusanos son
organismos multicelulares que
poseen órganos diferenciados,
Se pueden clasificar las helmintiasis mas comunes en:
 Nematodos
 Céstodos

60. NEMATODOS INTESTINALES
 Más de 1000 millones de personas del mundo están
infectadas por una o mas especies de nematodos
intestinales.
 Estos parsitos son mucho más comunes en regiones
carentes de regulaciones sanitarias en el manejo de
residuos fecales.
 Aunque las infecciones por nematodos no suelen ser
letales contribuyen a la desnutrición en incapacidad
laboral.

61.  Los nematodos intestinales son gusanos
redondos que cuando maduran, miden
desde 1 mm hasta varios centímetros.
 Sus ciclos biológicos son complejos y
variados; algunas especies, entre ellas
cómo Strongyloides stercoralis y
Enterobius vermicularis se transmiten de
manera directa de persona a persona
 mientras que Ascaris lumbricoides, Necator
americanus y Ancylostoma duodenale
precisan de una fase de desarrollo en el suelo.

62. ASCARIS LUMBRICOIDES
Es el mayor nematodo intestinal parasito de la especie
humana y llega a medir hasta 40cm de longitud.
Casi todas las personas infectadas presentan
cantidades reducidas del gusano y se encuentran
asintomáticas.
La enfermedad clínica surge cuando las larvas
emigran hacia pulmón o como consecuencia de los
efectos de los gusanos adultos en el intestino.

63. CICLO BIOLÓGICO
 Los huevos de esta especie son muy resistentes a las agresiones del medio
ambiente, alcanzan la maduración en cuestión de semanas y permanecen en
su fase infectante incluso durante años

64. EPIDEMIOLOGÍA
 Es un parasito cosmopolita y muy común en zonas
templadas o tropicales, principalmente en zonas
donde las condiciones socioeconómicas e
higiénicas son carentes.
 En México se estima que el 33% de la población
esta parasitada por este helminto, mientras que el
6% de estos presenta parasitosis masiva.
 La edad más frecuente de infección es la infancia,
esto debido a hábitos como contacto con suelos
contaminados o incluso geofagia.

65. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Fase pulmonar (9-12 días después de la infección):
tos no productiva, sensación de ardor retroesternal
que se agrava con la misma tos o la inspiración
profunda.
 Durante esta fase se desarrolla eosinofilia, la
radiografía de tórax suele emitir datos de neumonía
eosinofílica (síndrome de Löffler).
 En las infecciones establecidas en el intestino los
gusanos adultos existentes no suelen producir
sintomatología.

66.  Las infecciones
intensas pueden
producir un bolo de
gusanos enredados
y ocasionar dolor
con obstrucción

67.  Los gusanos solitarios pueden ocasionar enfermedad grave
cuando emigran a lugares atípicos como el árbol biliar o provocar
abscesos intrahepáticos.
 En las zonas de mayor endemia la frecuencia de ascariasis
intestinal y biliar rivaliza con la apendicitis aguda y la colelitiasis
como diagnostico diferencial de abdomen agudo.
Manifestaciones clínicas

68. DATOS DE LABORATORIO
 Los huevos característicos que son descritos como
en forma de corcholata se detectan mediante CPS
directo o por concentración.
 A veces los pacientes solicitan atención medica
después de haber eliminado un gusano; por las
heces, por boca o nariz (identificable por su gran
tamaño y la superficie lisa de color crema).
 Durante la primera fase de migración
transpulmonar cuando se produce la neumonitis
eosinofilia pueden encontrarse larvas en esputo o
aspirado gástrico.

71. TRATAMIENTO
 La ascariasis debe tratarse con eficacia para evitar
complicaciones que pueden ser graves.
 Es eficaz el tratamiento con albendazol (400mg en
dosis única).
 Mebendazol (100mg dos veces al día por tres días
o 500 mg en dosis única).
 Ivermectina (150-200 µg/kg en dosis única).
 Sin embargo estos fármacos están contraindicados
en el embarazo.
 La obstrucción intestinal se trata mediante aspirado
nasogástrico, instilacion de piperazina a través de
sonda nasogástrica.

73. UNCINARIOSIS
 Son las dos especies de uncinarias las que causan
patología en seres humanos (Ancylostoma
duodenale y Necator americanus).
 Casi todas las personas infectadas son
asintomáticas.
 La enfermedad se presenta cuando se combinan
los factores : inoculo masivo de gusanos, duración
prolongada de la infección e ingestión insuficiente
de hierro.
 Cuando esto ocurre se produce anemia ferropénica
y en ocasiones hipoproteinemia.

74. CICLO VITAL
 La uncinaria adulta mide cerca de 1cm de longitud,
utiliza sus dientes o placas cortantes para aferrarse
a la mucosa del intestino delgado.

76. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Por lo general es una parasitosis asintomática.
 Las larvas infecciosas pueden producir lesiones
maculopapulosas o “picor de tierra”.
 En los hospedadores ya sensibilizados, el paso de
la larva por los pulmones puede desencadenar
neumonía transistoria leve.
 En la infección de tubo digestivo precoz, se
manifiesta como una ligera epigastralgia
posprandial.
 Diarrea inflamatoria y otros síntomas abdominales
acompañados de eosinofilia.

77.  La consecuencia y manifestación principal de esta
parasitosis es la deficiencia de hierro.
 Los síntomas no aparcen en una persona con buen
estado nutricional.
 En pacientes con mala nutrición se presenta
sintomatología de anemia ferropénica,
hipoproteinemia progresivas con debilidad y
dificultad respiratoria.

79. DIAGNOSTICO
 Coproparasitoscopicos seriados cuantitativos, se
recomiendan método de Ferreira, Stoll o de Kato
Katz, deberán efectuarse en serie de tres.
 La anemia microcitica hipocrómica es característica
de enfermedad por uncinarias, que en ocasiones
se acompaña de eosinofilia o hipoalbuminemia.

81. TRATAMIENTO
 La uncinariasis se erradica con antihelmínticos muy
eficaces:
 Albendazol (400mg dosis única).
 Mebendazol (500mg dosis única).
 La anemia ferropénica suele ser leve y responde al
tratamiento con hierro por via oral (100mg tres
veces al día, duración del tratamiento acorde a
necesidades y tolerancia).
 La enfermedad grave con perdida de proteínas y
mala absorción requiere apoyo nutricional.

83. ENTEROBIOSIS
 La infección por Enterobius vermicularis suele ser mas
común en países templados que en los trópicos.
 Parasitosis que afecta principalmente niños.

85. EPIDEMIOLOGIA
 Prevalente en personas que viven en condiciones
de hacinamiento y promiscuidad.
 En México las encuestas realizadas a escuelas o
asilos revelan una prevalencia de más del 60%.
 La transmisión se lleva a cabo a través de:
 Contaminación de las manos
 Contagio
 Diseminación
 Retroinfección

86. CUADRO CLÍNICO
 Infección asintomática en la mayoría de los casos.
 El prurito anal constituye el principal síntoma, el
mismo que se exacerba durante las noches debido
a la salida de la hembra para el deposito de
huevos.
 Las erosiones en la región perianal puede provocar
sobreinfección bacteriana.
 En raras ocasiones las larvas pueden infectar el
aparato genital femenino.

87. DIAGNOSTICO
 Método de Graham que consiste en la aplicación
de un pedazo de celulosa adhesiva a la piel
perianal para la impregnación de los huevos del
parasito, la cinta se pega a un portaobjetos y se
examina al microscopio.

88. TRATAMIENTO
 Mebendazol (100mg una vez al día).
 Albendazol (400mg una vez al día).
 Ambos con repetición del tratamiento a la semana
siguiente.
 Se recomienda tomar el tratamiento a toda la
familia con el fin de eliminar todos los reservorios
asintomáticos y evitar una posible reinfección.

89. INFECCIONES POR CESTODOS
 Los cestodos o tenias son gusanos segmentados.
 Las formas adultas residen en el aparato digestivo,
pero las formas mas jóvenes se pueden encontrar
en cualquier órgano.
Utilizan un hospedador definitivo y un hospedador
intermediario.

92. TENIOSIS SOLIUM
 La Tenia del cerdo puede ocasionar dos formas de
infección en el ser humano:
 Teniosis adulta en el intestino.
 Formas larvarias en los tejidos (cisticercos).
El ser humano es el único hospedador definitivo de
Taenia solium ; los cerdos son los hospedadores
intermediarios habituales aunque en algunos casos
los corderos pueden albergar larvas.

93.  Su prevalencia máxima es en Africa subsahariana,
China y latinoamerica.
 Este cestodo es quizás el mas importante desde el
punto de vista de la salud publica, ya que su
ingestión de huevecillos producirá en el hombre
cisticercosis.
 De distribución cosmopolita, en poblaciones donde
se acostumbra el alto consumo de carne de
puerco.

96. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Al igual que otras parasitosis, la infección por
Taenia solium intestinal cursa asintomática, los
pacientes advierten la eliminación de las
proglótides pero la sintomatología es escasa.
 Cuando se presenta sintomatología se muestra
poca gravedad y esta aparece 2 a 3 meses
después de la ingestión de cisticercos.
 Se puede presentar epigastralgias, prurito anal,
anorexia y baja de peso.

97. DIAGNOSTICO
 Se debe solicitar al paciente el aislamiento de una
proglótide en un frasco.
 El laboratorio debe clarificarlos con sosa o potasa
al 10%, de modo que se permita ver las ramas
uterinas (<10 T. solium y de 12 a 30 T. saginata).
 En caso de realizar exámenes de CPS se debe
realizar la tinción de Ziehl-Neelsen.
 Se puede utilizar el método de Graham en
búsqueda de huevos de Taenias en los márgenes
del ano.

98. TRATAMIENTO
 La infección intestinal por T. solium se trata con una
sola dosis de prazicuantel (10mg/kg de peso).
 Verificar la eliminación del escólex.

99. PROFILAXIS
 Evitar el fecalismo a ras de suelo.
 Eliminar el riego con aguas negras.
 Modificar hábitos de higiene personal.
 Hacer conciencia del consumo de carne de puerco
bajo buena cocción y control de calidad.

100. BIBLIOGRAFÍA
 Kasper D, Hauser S, (2016). Harrison Principios de
Medicina Interna (19ª edición). Madrid: Mc Graw
Hill Education.
 Kumate J, Muñoz O, (2017). Infectología Clínica
Kumate-Gutierrez (18ª edición). Ciudad de México:
Méndez Editores.
 Tay J, Gutierrez M, (2015). Parasitología Médica de
Tay (8ª edición). Ciudad de México: Méndez
Editores.
 Rodríguez R. (2016). Vademécum Académico de
Medicamentos VAM (6ª edición). Ciudad de
México: Mc Graw Hill Education.