Este documento presenta información sobre diversas enfermedades inflamatorias, benignas y malignas que afectan la vulva, vagina y cuello uterino. Describe las características clínicas, macroscópicas y microscópicas de cada patología mencionando su frecuencia, factores de riesgo y formas de presentación.
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Patología genital femenina
1. ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS DE LA VULVA
Enfermedades virales (herpes
simples-2, molusco contagioso 1)
Enfermedades bacterianas
(gardnerella vaginalis)
Enfermedades micóticas
(candidiasis)
Enfermedades inflamatorias no
infecciosas
Dermatopatías diversas
QUISTE DE BARTHOLINO
Se debe a la obstrucción del
conducto de drenaje de la
glándula. Si se infecta puede llegar
a formar absceso.
NEOPLASIAS BENIGNAS DE LA
VULVA
Hidradenoma Papílifero
Tumor de las glándulas sudoríparas
apocrinas
Ubicado en los labios mayores
(más frecuentemente) o en el área
anogenital
Se presenta como un nódulo bien
delimitado, puede ulcerarce y rara
vez es mayor de 1cm.
Histológico: Lesión quística y
papilar (eje de tejido
fibroconectivo). Revestido por dos
capas de células; una interna de
células cilíndricas apocrinas y una
externa de células mioepiteliales y
cúbicas
NEOPLASIAS MALIGNAS DE LA
VULVA
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
VULVAR
Corresponde a un espectro de
alteraciones displásicas que oscilan
desde atípia celular mínima a
alteraciones celulares muy
marcadas, previas al carcinoma
invasor. Es una lesión precursora
del carcinoma epidermoide
Macro: Se puede presentar como
mácula, pápula o placa. Únicas o
múltiples. Generalmente
blanquecinas o blanco rosáceas.
Se clasifican microscópicamente
como VIN
I: displasias de grado leve
II: displasias de grado moderado
III: displasias grave o carcinoma in
situ.
Puede encontrarse o no cambios
virales (VPH)
Los criterios utilizados para
establecer el grado de la neoplasia
son: Núcleo: El tamaño y la atípia.
Mitosis: el número y grado de las
mitosis atípicas. Citoplasma:
pérdida de la diferenciación del
citoplasma hacia el epitelio de
superficie.
La alteración celular: VIN I:
confinada al tercio basal del
epitelio. VIN II: cuando la alteración
se extiende al tercio medio. VIN III:
afectación incluye el tercio superior
Puede encontrarse o no cambios
virales (VPH)
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE
VULVA
Representa el 3% de los cánceres
genitales de la mujer
Es el tumor maligno más frecuente
en la vulva (86%)
Más frecuente en ancianas
Los tumores crecen lentamente y
se extienden a la piel contigua, a la
vagina y al recto
Metastatizan: ganglios inguinales
superficiales, inguinales profundos,
femorales y pélvicos
Evolucionan desde carcinoma in
situ, microinvasor hasta carcinoma
epidermoide invasor
Generalmente el primer síntoma es
el prurito de larga data
Micro: Células escamosas grandes
con citoplasma amplio y
eosinófilo. Puentes intercelulares.
Perlas córneas (queratina rodeada
por células en ovillo). La
indiferenciación celular, el
polimorfismo y las figuras mitóticas
atipicas tienen mayor proporción a
medida que aumentan de grado
ENFERMEDAD DE PAGET
EXTRAMAMARIA
Similitud clínica con los tumores de
mama
Suele afectar: labios mayores o la
región ano-perineal
Mujeres ancianas y de raza
caucásica
La sintomatología: Prurito o
sensación de ardor persistentes
(fase inicial). Lesiones
eccematoides o erosivas (fase
objetiva inespecífica). Placa
indurada de bordes precisos (fase
objetiva específica. Las metástasis
son raras
Micro: Células tumorales grandes
de citoplasma claro en el espesor
del epidermis. Se disponen en
conglomerados, formando
glándulas o en hilera basal. El
núcleo puede ser vesiculoso con
nucléolo prominente (clásica), o
puede ser excéntrico debido a la
vacuola de mucina
intracitoplasmática.
MELANOMA VULVAR
Tumor maligno
neuroectodérmico productor de
melanina
Representa el 2⁰ Ca. vulvar por
órden de frecuencia (5%), aunque
ésta localización es rara
Afecta a mujeres en la 6ta o 7ta
décadas de la vida
Se distinguen varias modalidades
de crecimiento y las células
neoplásicas pueden ser epiteliodes,
fusiformes o bizarras
PATOLOGIA DE VAGINA
NEOPLASIAS MALIGNAS DE LA
VAGINA
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE
VAGINA
Constituye más del 90% de los
tumores malignos primarios.
Enfermedad de mujeres mayores,
con un pico de incidencia entre los
60 y 70 años
Son frecuentes en la pared anterior
del tercio superior de la vagina.
Suele manifestarse como una masa
exofítica
Generalmente evoluciona de una
neoplasia intraepitelial vaginal,
carcinoma in situ y carcinoma
invasor
Es frecuente que aparezca años
después de un carcinoma cervical
o vulvar. Se relaciona con la
infección por VPH
El pronóstico: extensión del tumor
en el momento de su diagnóstico
ADENOCARCINOMA DE CELULAS
CLARAS DE LA VAGINA
Tumor relacionado con la
exposición intrauterina al DES
(dietiletilbestrol). Ubicación más
frecuente: pared anterior del tercio
superior de la vagina. La mayor
incidencia es entre los 17 y 22 años
Macro: Tumores blandos,
polipoides, nodulares o papilares.
Pueden ulcerarse. Tamaño variable
Micro: Células neoplásicas
vacuoladas o escasamente
coloreadas. Presentan diversos
patrones histológicos; sólido,
túbulo-quístico, papilar, tubular o
cordonal
RABDOMIOSARCOMA
EMBRIONARIO (SARCOMA
BOTRIOIDES)
Raro tumor vaginal, se manifiesta
como masas polipoides
confluentes similares a un
racimo de uvas
Afecta de forma casi exclusiva a
niñas menores de 4 años, Suele
detectarse por las manchas de
sangre en el pañal
Los tumores menores de 3cms,
suelen estar localizados y pueden
curar con extirpación amplia y
quimioterapia. Los mayores de
3cms, tienen más probabilidad de
infiltrar estructuras adyacentes,
metastatizar a los ganglios
linfáticos regionales y diseminarse
por vía hematógena a distancia
Micro: Se origina en la lámina
propia de la vagina
Consiste en rabdomioblastos
fusiformes primitivos, algunos
pueden mostrar estriaciones,
miofibrillas formadas por actina y
miosina
PATOLOGIA DE CUELLO
CERVICITIS
Inflamación del cuello uterino, la
cual puede deberse a diversos
factores, infecciosos y no
infecciosos
Algunos se trasmiten por contacto
sexual y otros penetran
acompañando a cuerpos extraños
Es más frecuente en la edad
reproductiva de la mujer
3 modalidades: Aguda, Crónica y
Crónica activa
Cervicitis aguda: edema estromal,
congestión e infiltrado inflamatorio
polimorfonuclear.
En la cervicitis crónica el infiltrado
inflamatorio es linfoplasmocitario,
con o sin histiocitos
Cambios reactivos del epitelio a la
inflamación:
Exocervix: Acantosis, Queratosis,
Atipia reactiva
Endocervix: Metaplasia
endocervical (escamosa)
POLIPO ENDOCERVICAL
Consiste en una masa única,
lobulada o lisa, de tamaño y
localización variable. Es típico que
produzca hemorragia o exudado
vaginal
Micro: Proliferación de glándulas
endocervicales. Estroma laxo o
poco denso ricamente
vascularizado. La superficie está
revestida por epitelio mucoso
(cilíndrico-mucosecretante).
Pueden presentar inflamación en
grado y tipo variable
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
CERVICAL
Espectro de alteraciones
intraepiteliales que comienzan
con una atipia mínima y que
progresan a través de diversos
estadios con anomalías cada vez
más marcadas, limitadas por la
membrana basal (displasia y
carcinoma in situ); hasta llegar al
carcinoma invasor
Los grados de la displasia o
neoplasia intraepitelial son 3:
NIC- I; displasia leve
NIC- II; displasia moderada
2. NIC- III; displasia severa y
carcinoma in situ
Suelen aparecer antes de los 40
años
El factor etiológico crítico es la
infección por el virus del papiloma
humano VPH (Virus episomal que
se replica libremente. Presenta
subtipos: De bajo riesgo: (6 y 11).
De alto riesgo: (16, 18, 31,33…). El
virus se integra al genoma celular.
Las proteínas codificadas por los
genes E6 y E7 del virus se unen a
las proteínas p53 y Rb, de las
células inactivando sus funciones
oncosupresoras. Los tipos 16 y 18
se encuentran en el 70% de los
cánceres invasores, el 85% de los
NIC de bajo grado se asocian a
VPH de alto riesgo
Los criterios histológicos:
Diferenciación (estratificación y
maduración); Anormalidades
nucleares, Actividad mitótica
Lesión NIC I: Hay maduración en
los dos tercios superiores del
epitelio. Las atipias nucleares se
encuentran principalmente en el
tercio basal al igual que las mitosis.
Las mitosis anormales son raras.
Cambios coilocitósicos (virales) en
las capas más superficiales del
epitelio
Lesión NIC II: Hay maduración en
las capas superficiales. Las atipias
nucleares y las mitosis (típicas y
atípicas) se encuentran en los dos
tercios inferiores del espesor del
epitelio
Lesión NIC III: Hay muy escasa
maduración o está ausente. Las
atipias nucleares y las mitosis
(típicas y atípicas) están presentes
en todas las capas celulares. Los
núcleos muestran cromatina
menos densa y hay mayor
variación en forma y tamaño en
comparación con el carcinoma in
situ
Carcinoma in situ: No hay
diferenciación celular
CARCINOMA EPIDERMOIDE
MICROINVASOR DE CUELLO
UTERINO
Se caracteriza por células
neoplásicas que invaden
mínimamente el estroma. Infiltran
hasta una profundidad menor a
5mm por debajo de la membrana
basa. Extensión lateral (horizontal)
no mayor de 7mm. Ausencia de
invasión vascular. Ausencia de
metástasis ganglionares
Es el tipo de neoplasia maligna
más frecuente del cuello uterino.
Suele manifestarse entre los 40 y
60 años de edad, con una media
de 54 años
Macro: Puede manifestarse como
una lesión ulcerada, granular y mal
definida, o como una masa
exofítica (vegetantes, polipoide,
verrugosa o papilar) y nodular.
Predomina en la zona de
transformación o en el canal
endocervical donde aparece como
un tumor ondofítico, infiltrando el
estroma y provocando un aumento
difuso del tamaño y
endurecimiento del cuello uterino
(cuello en barril)
Micro: La organización mundial de
la salud los divide en dos grupos;
queratinizantes (con formación de
perlas córneas) y no
queratinizantes (ausencia de perlas
córneas, aunque puede haber
queratinización individual)
El grado histológico se basa en el
grado de diferenciación del tumor;
son tres (grados 1, 2, 3). El tumor
se propaga por extensión directa y
a través de los vasos linfáticos, es
rara la diseminación hematógena
ADENOCARCINOMA DE CUELLO
UTERINO
Constituye el 20% de los tumores
cervicales malignos
La edad media de presentación es
de 56 años
La mayoría se origina de las células
endocervicales (mucinosos)
Comparten algunos factores
etiológicos con el Ca. Epidermoide
del cuello uterino y se diseminan
de la misma forma
Suelen asociarse a ADC in situ y a
menudo están infectados por los
tipos 16 y 18 del VPH.
Los subtipos incluyen: mucinoso
(endocervical, intestinal, células en
anillo de sello), endometrioide, de
células claras, villoglandular,
mesonéfrico, seroso