Este documento describe las manifestaciones clínicas y morfológicas del carcinoma basocelular. El carcinoma basocelular se presenta como pápulas perladas que contienen vasos sanguíneos prominentes, y algunos tumores contienen melanina. Las lesiones avanzadas pueden ulcerarse e invadir los huesos faciales. A nivel histológico, las células tumorales se parecen a las células basales de la epidermis y se originan en la epidermis del epitelio folicular.

1. ESM-IPN
“PIEL”
8cm65
GOMEZ EVARISTO OMAR
SUAREZ MARTINEZ SANDRA
TELLEZ CHANG MARIO

3. CA basocelular

4. CA basocelular
• Manifestaciones clínicas
 Pápulas perladas que a menudo contienen vasos
sanguíneos subepidérmicos prominentes y dilatados
(telangiectasias).

5. CA basocelular
• Manifestaciones clínicas
 Algunos tumores contienen melanina y, por tanto, son
similares a los nevos melanociticos y a los melanomas.

6. CA basocelular
• Manifestaciones clínicas
 Las lesiones avanzadas pueden ulcerarse y provocan
una invaginación local extensa de los huesos o
senos faciales después de muchos años de tumores
desapercibidos o en tumores inusualmente agresivos
(ulcera roedora).

7. CA basocelular
• Manifestaciones clínicas
 Carcinoma basocelular superficial: placa eritematosa
y ocasionalmente pigmentada que puede parecerse a
las formas tempranas de melanoma.

8. CA basocelular
• Morfología
 A nivel histológica, las células tumorales se parecen a
las de la capa celular basal normales la epidermis.
 Se originan en la epidermis del epitelio folicular y no
aparecen en las superficies mucosas.

9. CA basocelular
• Morfología

10. CA basocelular
Crecimientos multifocales Lesiones nodulares

11. CA basocelular
• Las células de la periferia del tumor suelen adoptar una
orientación radial con sus ejes mayores paralelos.
• En los cortes, el estroma se retrae, separándose del carcinoma,
lo que da lugar a hendiduras, caracterizados también por la
proliferación de células basaloides, como el tricoepitelioma.

12. CA basocelular
• Patogenia
۩ Trastorno autosomico dominante caracterizado por
múltiples carcinomas basocelulares.
۩ La mayoría aparece antes de los 20 años
۩ Acompañados por otras lesiones: queratoquistes
odontogenos y fositas en palmas y plantas.

13. CA basocelular
• Patogenia
Manifestaciones sistémicas:
₪ Calcificación intracraneal
₪ Paladar hendido y labio leporino
₪ Segmentación vertebral anormal
₪ Anomalías costales (costilla bífida, ausente o ensanchada)

14. CA basocelular
• Patogenia
• El gen asociado a SCCBN, localizado en el cromosoma
9q22.3 es PTCH, el homologo humano del gen patched de
desarrollo de Drosophila.
• Las personas con SCCBN nace con una mutación de línea
germinal de uno de los alelos PTCH, el segundo alelo
normal se inactiva en los tumores por una mutación
adquirida al azar o por exposición a mutágenos (como luz
UV).

16.  Tumor de las células queratinizantes de la epidermis y sus
anexos. Compromete a la piel y a las mucosas con epitelio
escamoso.
 2º lugar: 17% deCadepiel.
 Aumento 4 a8% anual anivel mundial
 Predominio despuésdelos60 añosdeedad.
 Afectamásal sexo femenino 1:3

17.  Producir metástasis a ganglios
regionalesu otrosórganos.
 Crecimiento rápido
 Sobre lesiones precancerosas:
queratosis actínicas, úlceras
crónicas.

18.  dermatosis inflamatorias crónicas (líquen plano,
escleroso y lupus eritematoso discoide)
 cicatricesanormales(quemaduras)
 radiacionesionizantes
 lesiones porvirus papiloma humano [HPV]
 Manos-Pies: traumatismosrepetitivos
 Mutacion: gen supresor detumor p53.

19.  Cara(50%) labio inferior, mejillasy pabellonesauriculares.
 Extremidades superiores dorso delamano
 Tumor másfrecuenteen mucosas(orogenitales).

20.  superficial, ulcerada, vegetanteo verrugosay nodular
queratósica.
ULCERADA
 Eslamásfrecuente
 úlceradesuperficieirregular
 Infiltradaen su base
 Sangrafácilmente
 Crecimiento rápido.

21. SUPERFICIAL
 Esintraepidérmica(in situ)
 Permanecer por un periodo largo de
evolución.
 Variedades:
 Enfermedad de Bowen: placa
eritematoescamocostrosa, en tronco y
extremidades.
 Eritroplasia de Queyrat: placa única
eritematosa, lisa, brillante, seca, de límites
netosen mucosagenital.
 Papulosis bowenoide: múltiples pápulas
pigmentadas en región genitoanal de
adultosjóvenes.

22.  Todas las variedades clínicas descriptas, pueden asociarse con
distintostiposdeHPV en proporcionesvariables.

23. NODULAR
 Aspecto queratósico, base
infiltrada
 Puedeparecer un cuerno cutáneo
o mostrar ulceración central.
VEGETANTE O VERRUGOSA
 Sobrelesionesinflamatorias
crónicascomo cicatrices
 Grandesdimensiones

24.  Clínica
 Histopatología: confirmael diagnóstico

25.  Epidermis hiperqueratósica, proliferación irregular de
células del estrato espinoso, con atipias celulares, mitosis,
faltadepuentesintercelularesqueinvaden dermis.
 Capacidad de maduración se manifiesta por el grado de
queratinización.
 Brothers lo clasificó según el porcentaje de células
queratinizadascontralasno diferenciadas.
 Grado I. Másdel 75% decélulasbien diferenciadas
 Grado II. De75% a50% decélulasbien diferenciadas
 Grado III. Del 50% a25% decélulasbien diferenciadas
 Grado IV. Menosdel 25% decélulasbien diferenciadas

30.  Se originan de los melanocitos derivados de
la cresta neural, las células de pigmento
aparecen normalmente en la epidermis y en
ocasionesen ladermis.

31.  Este tumor afecta a unos 62,000 individuos
por año en EE.UU y causa 7,910
fallecimientos.
 Ocupa el quinto lugar en los canceres de
varones (5%) y el sexto, en las
mujeres(4%).
 La incidencia ha aumentado en forma
importante (6% por año desde 1973 a
1980, paracontinuar a3% por año)

32.  Neoplasia de los melanocitos, afecta la piel en el 90% de
los casos, pero puede aparecer en mucosas, globo ocular,
leptomeningesy tracto gastrointestinal.
 Gran capacidad parametastatizar.
 Causa75% demuertespor cáncer depiel.
 México: 7.9% delostumoresdelapiel.
 Másfrecuenteen caucásicos.
 Edad: 50 añosen adelante
 Máscomún en mujer (1:1.22)

33.  Existen características propias del individuo que predisponen a
un riesgo mayor para desarrollar melanoma que se puede resumir
deestaforma:
 1. Piel blanca, pelo rubio o pelirrojo, ojosclaros
 2. Incapacidad debronceado, tendenciaaquemadurassolares
 3. Aumento del número delunares, o bien nevosatípicos
 4. Presenciadenevoscongénitos
 5. Inmunosupresión
 6. Historiafamiliar demelanoma

34. MELANOMA LÉNTIGO MALIGNO
 Carao cuello
 Edad avanzada
 Mancha hiperpigmentada, irregular,
delargaevolución.
 El menos agresivo, permanece “ in
situ” vario s año s.
 Induración o se ulcera: progresión a
melanomainvasor.

35. MELANOMA DEEXTENSIÓN
SUPERFICIAL
 Inicio: lesión plana, diferentes tonos
de pigmentación, se pierden los
plieguesnormalesdelapiel
 Avanzado: zonainfiltradao elevada
 El máscomún en razablanca.

36. MELANOMA NODULAR
 Tumor saliente, superficie lisa o
vegetante, color negro o azuloso.
 Puede carecer de pigmento
(amelánico)
 Desde el inicio crecimiento
vertical, invasor, mucha tendencia a
diseminarse.

37. MELANOMA ACRAL
LENTIGINOSO
 Inicia: lesión macular,
pigmentación irregular (diversos
tonos), extensión periférica
 Después: infiltrada, queratósica con
lesiones elevadas o vegetantes en el
centro.
 Localización: en la región palmar o
plantar, áreassubungueales

38.  Esta forma y el nodular son las formas más
frecuentesen nuestro país.
 Se presenta en la población de piel oscura
(fenotiposIII y IV).
 Localización difiere anglosajones. La más
frecuente: extremidades inferiores, le siguen
cabezay cuello, extremidadessuperioresy tronco.

39.  Piel subungueal, plantar y palmar, zonas poco expuestas luz solar
(UV) por una capa gruesa de estrato córneo poco probable
quelaradiación UV desempeñefunción en lapatogenia.
 Prurito persistente o sensación quemantedelesión pigmentada
evaluación .
 Ulceración, sangrado y supuración son signos de melanoma
tardío.

40.  Clínico
 En casos avanzados es sencillo, sin embargo lo
queimportaesel diagnóstico temprano.

42.  Estudio histopatológico confirma el diagnóstico por
rasurado excisional parano modificar el pronóstico.
 Explorar lasadenopatías ganglio centinela
 Principal factor pronóstico es la existencia de metástasis
ganglionares disminuye en 40% la supervivencia
global.

43.  Alteraciones en la unión dermoepidérmica e invade
progresivamenteepidermisy dermis.
 Hay melanocitoscon mitosisanormales, melaninay melanófagos.
 Según la variedad anatomoclínica: variaciones en el grado de
pleomorfismo celular y actividad mitótica.

44.  El dato más importante para valorar
pronóstico es el nivel de invasión, creado
por Clark:
 1. In situ (intra epidérmico )
 2. Invasión deladermispapilar
 3. Invasión deladermisreticular superficial
 4. Invasión deladermisprofunda
 5. Invasión del tejido celular subcutáneo

45.  El método de Breslow mide el espesor del
melanoma en milímetros, desde la capa
granulosa hasta el nivel más profundo del
tumor
 Más seguro y es el factor pronóstico más
importanteen melanomasprimariosdepiel.

46.  En laactualidad lamás utilizadaes ladel AJCC/UICC desde1988
dondesemarcael estadio:
 IA- tumor primario ≥ 0.75 mm, no ganglios
 IB- tumor primario 0.76-1.50 mm, no ganglios
 IIA - tumor primario de1.51-4.0 mm no ganglios
 IIB - tumor primario > 4.0 mm no ganglios
 III - gangliosregionalesy/o metástasisen tránsito
 IV- metástasissistémicas
 Recientemente se ha dado mucha importancia a si el tumor está o
no ulcerado.

47. NEVUS
Lesión congénita de la piel (marca de nacimiento)

48. Son proliferaciones de las células
melánicas. Estas son las que dan el
color a la piel y las mucosas. Dan lugar
a manchas marrones o negruzcas bajo
la piel.

49. Casi todos los nevus
salen antes de los 20
años de la vida. Se
hacen más grandes y
más numerosos a lo
largo de la vida.
Epidemiologia

51. Nevus clínicamente atípicos: es un nevus
adquirido que presenta cambios que lo hacen
“sospechoso de malignidad”
-Asimetría: es cuando la mitad del nevus no es igual a la otra mitad.
-Bordes irregulares: son bordes poco definidos, como los de un mapa.
-Coloración heterogénea: varios tonos de color, sobre todo azul, negro o
rojizo y de forma irregular.
-Diámetro mayor a 6 mm: es decir, más grandes que la parte de detrás
de un lápiz.
-Evolución: cambios como aumento en grosor en alguna parte, crece
mucho en poco tiempo, se notan picor, dolor o sangrado.

53. Nevus de la unión
dermoepidermica
-Nidos redondos de células
névicas; núcleos con
contorno uniforme y redondo
con nucléolos no llamativos
y escasa actividad mitótica
(nevus de la unión /juntural).
-

54. Nevus compuesto
-Crecimiento hacia la dermis
subyacente como nidos o
cordones de células.
Nevus intradérmicos
-Nidos epidermicos pueden
perderse completamente
(maduración).

58. Los nidos de células névicas están aumentados de tamaño y
exhibir una fusión anormal o confluencia con nidos
adyacentes; las células névicas de la unión dermoepidermica
sufren una hiperplasia
Contornos nucleares irregulares (angulares) , infiltrado linfocitario escaso

59. Hiperplasia
melanocitica
Nevus de la
unión
dermoepider
-mica
Nevus
displasicos
Melanoma en
fase de
crecimiento
Melanoma
Avanzado
(crecimiento
Vertical)

60. Las personas con nevus
displasicos, un 56 %
desarrollan melanoma a
los 59 años.

63. Placas redondas, planas, numulares y cereas que varían en
diámetro desde milímetros a centímetros. Color uniforme de
pardo a marron oscuro con superficie aterciopelada a
granular.
Orificios a modo de poros pequeños, redondeados e impactados de
queratina

64. Neoplasias exofiticas, hallan demarcadas de modo nítidos en la
epidermis; compuestas de sabanas de células pequeñas (células
basaloides); dentro de estas células hay pigmentación de melanina;
producción exuberante de queratina y pequeños quiste llenos de
queratina.

65. Síntomas
Por lo general son benignas y no
producen dolor, pero pueden
irritarse y causar picazón, además
de desfiguramiento estético y el
consiguiente sufrimiento psicológico.