Patologia de vitreo y retina

Carolina Gonzales Balcazar 3ra clase oftalmologia
PATOLOGIA DE VITREO Y RETINA
Cuando hablamos de vítreo, es un tejido muy peculiar por que es un líquido transparente,
gelatinoso y con propiedades visco- elásticas; que ocupa gran parte, casi el 60% de todo lo que es
el globo ocular; ocupa toda la parte posterior del globo ocular, es la que sirve de sostén a la
retina.
Entonces el vítreo es una estructura transparente,
elástica, viscosa, y provee cierta rigidez sobre todo
en la parte periférica de lo que es el humor vítreo,
y como toda estructura ocular que hemos estado
viendo siempre tienen una evolución a lo largo de
la vida, es muy diferente el vítreo de un niño del de
un paciente anciano o senil
FUNCIONES DEL HUMOR VÍTREO
1. Medio transparente de relleno y amortiguador choques.
Forma de relleno que tiene el ojo, sirve de amortiguador de diferentes noxas, choques, etc
2. Soporte de la retina y coroides.
3. Ayuda a mantener la presión intraocular. Pero el factor más importante en mantener la presión intraocular es el
humor acuoso, de la variaciones del humor acuoso depende la variación de la PIC(presión intra ocular)
4. Absorbe parte de la radiación ultravioleta. La principal función en la absorción de la radiación ultravioleta
la cumple el cristalino
5. Y como poder Dióptrico ocular no cumple mayor función: lente de poca potencia.
 Las principales estructuras q cumplen una función refractiva son la córnea y el cristalino.
NUTRICIÓN
Entonces es una estructura transparente, avascular, como se va a
nutrir?, en la parte posterior del vítreo se encuentra la circulación
retiniana y en la parte anterior por lo que es el humor acuoso,
tengan en cuenta que todas las estructuras que estamos viendo
son transparentes y avasculares
ANATOMÍA DEL VÍTREO ADULTO
Ocupa casi el 80% de todo el contenido ocular, sobre todo en la parte posterior está ubicada, es un tejido muy
hidratado, 99% es agua.
Las características del humor vítreo hacían que antiguamente cuando había una lesión en el ojo trataban de reponer
el vítreo porque era una estructura que se decía no regeneraba, actualmente no, incluso se puede cambiar todo el
vítreo y eso se va reconstituyendo en forma progresiva
El vítreo también tiene una estructura que está bien diseñada de tal forma que no impide la transmisión de la luz hacia la
retina, todas las estructuras que hemos estado viendo la córnea, el cristalino y el vítreo, siempre tienen la función de
llevar la luz hacia la retina
Tejido transparente y gelatinoso,
con propiedades visco- elásticas,
que contiene una matriz colágena
(hialuronato sódico + fibrillas)
junto a escasas células
(hialocitos)”.

Hemos dicho que el vítreo va cambiando desde el
nacimiento hasta la edad adulta (A-D), y cuál es el
gran cambio que va a producir? Principalmente que
va apareciendo licuefacción conforme pasen los
años, de tal forma que se van formando lagunas con
una consistencia diferente a la consistencia original
que se tenía en la juventud, esto es muy importante
porque de esto condiciona algunas patologías que
vamos a ver. Entonces el principal cambio que va a
ocurrir a lo largo de todo el daño, toda la vida, es
que el vítreo se va haciendo más licuefacto por
zonas, no es una estructura coloidal homogénea
en la edad anciana
TOPOGRAFÍA DEL VÍTREO
La masa vítrea total no es uniforme. Crece hasta la adolescencia. Se dispone en forma estratificada.
Entonces con el tiempo el humor vítreo va teniendo cierta estratificación, esto quiere decir que el vítreo es mucho más
denso sobre todo en toda la periferia del vítreo y más fluido en la parte central
 En la parte donde es más densa, Vítreo densa hay predominio de fibras de colágeno (q le da rigidez) y esto
es más evidente en la parte periférica, en la persona adulta. Nacimiento. Vítreo periférico del adulto.
 Vítreo fluido: predominio de hialuronato (q le da cierta viscosidad, elasticidad). Pero esto es más localizado en la
parte central.
Entonces con el tiempo lo q va a ocurrir es q va a haber es una licuefacción del vítreo sobre todo en la parte central.
Fig.- Tenemos entonces la formación de un vítreo mucho más
denso en la parte periférica (A) por la presencia de fibras de
colágeno y un vítreo más fluido en la parte central (B) por el
hialuronato.
Entonces en la parte periférica donde existe más
metabolismo, El vítreo periférico o cortical es el centro
metabólico “vivo”.
Tenemos:
 Síntesis de glicoproteínas (ácido hialurónico).
 Actividad fagocitaria (macrófago).
b) Fibroblastos (10 %).
 El ácido hialurónico q es formado no se queda en vítreo sino que pasa a la circulación lentamente de la periferia
al centro, pasa a la cámara posterior y se elimina por el trabéculo
Los agarres del vítreo denso:
Si volcamos un ojo cortado el vítreo no cae.
El vítreo no es una estructura que esta en la cámara vítrea en forma sin ningún tipo de anclaje, si tiene una serie de
anclajes; y donde va a estar más anclado?, en lo que se llama la base del vítreo.
1. Base del vítreo. Es la estructura que esta en 360° posterior al cristalino, es la transición que existe entre lo q vendría
a ser la retina con el iris, cuerpo ciliar; en esa parte que es denominada base del vítreo es donde tiene más adherencia.
Pero también esta adherido a:
2. El Cristalino
3. La Papila (es muy importante, sobre todo por una lesión en la papila)
4. Al área Mácular
Fig.- Vítreo y edad. La estructura del vítreo
cambia con el crecimiento del ojo.
A. Estadio fetal tardío.
B. Niño. La arteria hialoidea y la membrana
limitante intravítrea han desaparecido. El vítreo
muestra un aspecto finamente estriado
C. Adolescente. Comienzan a desarrollarse los
tractos
D. Adulto. Se completa la estratificación hacia
atrás. El vítreo cortical se hace más denso. E.
Degeneración senil. Licuefacción y
condensaciones.
F. Desprendimiento vítreo posterior con
colapso.

5. Y algunos Grandes vasos q pueda haber
De estas, está mucho más adherida en la base del vítreo
Fig,- Inserción del vítreo sólido en la zona de la ora serrata
(base del vítreo).
La periferia densa del vítreo recibe el nombre de hiailoides (es una falsa membrana). Hialoides: “membrana ficticia que
rodea al vítreo. Consiste en condensaciones de su trama fibrilar”.
 Todo el vítreo está envuelto por una membrana que es la hialoides, q es una condensación de la cámara fibrilar y
eso envuelve todo lo que es el humor vítreo, la inserción es más sólida en la zona de la ora serrata, en la parte
anterior, detrás del cristalino
El vítreo normal es ecográficamente vacío
Si nosotros hacemos una ecografía a cualquier pacte vamos a encontrar q
en el h vítreo no hay gran cosa, si encontramos alguna alteración como en
la imagen q es una hemorragia
Fig,- Ecograma B de una hemorragia vítrea: la retina no está desprendida.
 En condiciones normales todo es una estructura homogénea
¿Aquí como está el humor vítreo?
Esta casi homogénea, está bien, tiene algunos flotantes q pueden estar
relacionados con una reacción inflamatoria
Importancia de la patología vítrea.
El vítreo es un tejido muy inestable que se deteriora ante la menor agresión y
por tanto cuando ocurre eso pone en peligro a su estructura vecina: la retina
principalmente. Puede haber una serie de patologías:
1. Degeneraciones: fallo en su papel de sostén retiniano.
2. Opacidades que van a producir algún grado de interferencia con la luz que llega hacia la retina,
visuales entópticas.
3. Puede haber situaciones de Infección: q pone en riesgo toda la salud visual, peligro para todo el ojo
4. Puede haber Fibrosis: que puede ser que haya tracciones de la retina, y existe un desprendimiento de retina de
tipo traccionado
 Ahora veremos algunos ejemplos:
I - MALFORMACIONES VÍTREAS
Dentro de las malformaciones vítreas puede haber lo q se llama Persistencia de
vítreo primario hiperplásico: q son restos del sistema hialoideo no reabsorbido.
En condiciones normales, en la formación del ojo existe un vaso sanguíneo que esta
ahí alimentando todo, pero que se va reabsorbiendo poco a poco, muchas veces
persiste esto y se traduce en una alteración de la visión
II - DEGENERACIONES VÍTREAS
1. Degeneración lacunar.
2. Desprendimiento del vítreo.

3. Degeneración en empalizada
DEGENERACIÓN LACUNAR
El vítreo es tan inestable, que por algunas causas se despolimeriza el ácido hialurónico,
rompiéndose la estructura tridimensional y separándose la parte sólida de la líquida (sinéresis)
Se va a formar una sinéresis, una licuefacción, las mismas que tienden a coalescer, esta
coalescencia habíamos dicho q puede condicionar o poner en riesgo estructuras vecinas
como la retina, ¿Qué es lo q podría pasar si esto coalesce y se vuelve una estructura mucho
más complicado?, Si ustedes tienen un vítreo q es más sólido en la parte periferica, y todo
esto coalesce, ¿Qué podría pasar con esto?, podría caer, porque entre todo, el vítreo es una
estructura homogénea, entonces sirve de sostén pero cuando hay una licuefacción ya el
sistema se debilita por lo tanto puede caer este vítreo que esta adherido a la periferie y después producirse un
desprendimiento posterior de retina
Entonces esta sinéresis es algo que se va a presentar de forma normal, es parte de la evolución normal del vítreo, pero
se va exacerbado en algunos pactes, ¿quiénes?:
 Senilidad. Pactes en edad adulta, pactes seniles
 Miopía progresiva. miopías muy altas, patológicas, que son miopías de más de 6 dioptrías, tienen más
posibilidad de desarrollar esta sinergia
 Inflamaciones vecinas. cuando existe inflamación específica
Síntomas
Y cuando hay esto que es lo q el pacte va a presentar:
 Miodesopsias (sensación de moscas volantes que refieren los pactes)
 Deslumbramientos, es cuando la retina es traccionada por el vítreo, en estas circunstancias el vítreo
esta adherido a la retina, y como no hay un soporte adecuado va traccionando y esto es lo que condiciona el
deslumbramiento
No regresan: el sujeto debe acostumbrarse a sus percepciones entópticas.
Miodesopsias (sensación de moscas volantes), la forma no homogénea del vítreo
que va a dar esa manifestación, cuando ya un paciente tiene esta manifestación,
esa manifestación no va a desparecer con la medicación, entonces se tiene q
explicar al paciente que no va a interferir con la presión pero si va a dar esa
sensación molesta de algo que se mueve, el pacte tiene q convivir con eso
¿Ustedes digan si es fácil convivir con eso si o no?
Si porque muchas funciones del cuerpo se hacen de forma automática, que nosotros no
racionalizamos, de igual forma si tú sabes que hay algo que se cruza, sabes, pero no te
está interfiriendo con la visión, es lo mismo que nosotros somos conscientes de que
estamos respirando, sabemos cuántas veces estamos respirando, pero si lo hacemos
consiente sería un caos
DESPRENDIMIENTO POSTERIOR DEL VÍTREO
“Separación parcial e irreversible de la unión vítreo/retina”: se separa el vítreo
denso del vítreo fluido. Acción de la gravedad.
Esto se va a presentar porque la sinéresis se va haciendo cada vez más confluente de
tal forma que llega un momento que esa sinéresis es tan grande q ya impide de que el
vítreo en la periferia este adherido en forma adecuada y por lo tanto el vítreo cae
 La Coalescencia de varias lagunas, hace que este vítreo pueda caer

Desencadenada por movimiento brusco o traumatismo. Pero en realidad es sobre una base
anatómica q ya está predisponiendo a ello
Entonces este desprendimiento posterior del vítreo que podría ocasionar adicionalmente?, si tenemos una
estructura que es un poco más sólida q está adherida y de pronto cae, q podría
pasar en con esa caída:
 Como está unido a la retina podría haber un desgarro retinal  puede
condicionar a q exista un desprendimiento de retina
Si hay un vaso sanguíneo q está cruzando por ahí y cae el vítreo puede romper
el vaso sanguíneo hemorragia vítrea
FIg: Entonces acá tenemos un desprendimiento posterior de vítreo con colapso: no
afecta la transparencia, puede haber sensación de moscas volantes. Condiciona a
fotopsias.
Fig.- Desprendimiento posterior de vítreo con colapso. El vítreo se colapsa
quedando adherido a la base y se mueve con el ojo. Persiste transparencia
aunque con deslumbramientos
Fig.- A veces no se separa del todo cuando hay adherencias patológicas: el
vítreo da “tirones” de la retina.
El Vítreo y la zona donde estaba adherido, a veces no cae del todo, persiste alguna
adherencia patológica, pero esto, estar jalando, condiciona los tirones
Si existen adherencias patológicas con la retina se
producirán tirones con los movimientos del ojo: fosfenos, hemorragias e incluso
roturas retinianas.
RESUMEN
Entonces en el desprendimiento posterior del vítreo q
podría pasar?, da la sensación de cuerpo flotantes,
puede haber un desgarro retinal, a través de este
desgarro, el vítreo q está más fluido pasa a través de este
desgarro y es lo q va descuadrando la retina, se produce
un desprendimiento de retina
 Que diferencia hay entre la figura de desgarro
retiniano y la de desprendimiento de retina, en q en la
1ra hay un desgarro, la retina está adherida en gran
parte; y en la otra la retina ya está desprendiéndose

Entonces en la gran mayoría de los desprendimientos de retina son de tipo regmatogeno q tiene q haber una ruptura
inicial y desde ahí sobreviene el desprendimiento de retina
SINTOMAS
Entonces en el desprendimiento posterior del vítreo aparecerá:
1. Miodesopsias bruscas (sensación de moscas volantes)
2. Deslumbramientos (por tracción de la retina)
3. Fosfenos fijos (alarma)
4. A veces Opacidad (cuando hay opérculo, hemorragia) (alarma)
5. Compatible con buena visión al no mediar con sangrado
Fig.- Miodesopsias, q son las alteraciones en la densidad del vítreo
Fig.- Hemorragia, porque ha habido, sangrado por algún vaso sanguíneo q se ha roto
Fig.- fosfenos y miodesopsias, que son luces que ve el paciente, por tracción
DEGENERACIÓN VÍTREO-RETINIANA
Degeneración en empalizada (es una de las más frecuentes)
• Degeneración conjunta de vítreo y retina hereditaria
• Situada en el ecuador, en la parte periférica, no da síntomas.
• Muy frecuente en los miopes patológicos. Cuantos más miopía más posibilidades de encontrar una
degeneración en empalizada
Anatomía patológica.
- Liquefacción del vítreo.
- Adelgazamiento de la retina.
- Adherencia entre el vítreo y la retina.
Puede haber ¡Peligro de una rotura retiniana!, un desgarro retiniano
Fig.- acá tenemos una degeneración en empalizada o
degeneración latex?, esto va acompañado de un líquido
licuefacto de adherencias vítreo-retinianas que pueden
condicionar en cualquier momento a un desgarro, esto se
presenta más frecuentemente en miopes patológicos
III - OPACIDADES VÍTREAS
Por ejemplo:
ESTRONGILIASIS. Que puede llegar hasta el vítreo
Es el nematodo más común causante de meningitis eosinofilica en el sudeste de Asia.
Toxocara canis que tambien puede llegar al vitreo.

LAS HEMORRAGIAS VÍTREAS
Hematovítreo
Procedencia de la sangre, se pueden presentar por cualquier sangrado que pueda existir:
 de vasos retinianos
 de vasos ciliares
 de proliferación de neovasos
Cuando aparece neovasos? en situación de isquemia, principalmente isquemia retinal, entonces desde ahí
puede haber un sangrado y este sangrado ir hacia la cavidad vítrea
Causas de hematovítreo
 Desprendimientos vítreos.
 Desgarros retinianos. Donde este lacerándose un vaso sanguineo
 Traumatismos.
 Retinopatía diabética. Es una de las principales causas del momento
 Discrasias sanguíneas. (raro en su presentación)
 Tumores.
 Hemorragia subaracnoidea (Síndrome de Terson)
De todas las causas de hemovitreo, las principales la constituyen las secundarias a retinopatía diabética, otro grupo
importante vienen a ser los resultados a desgarro retinal o aquellas q cuando existe desprendimiento
posterior de vítreo se rompa un vaso sanguíneo.
HEMORRAGIAS VÍTREAS:
 Localización:
 Preretinianas o retrovítreas
 Intra-vítreas: en vítreo fluido
en vítreo denso
Cualquier hemorragia vítrea tiene un proceso de reabsorción.
También cuando ya exista una hemorragia vítrea, el vítreo a veces adquiere una serie propiedades contráctiles y se
van formando fibrosis, y esta fibrosis puede condicionar un desprendimiento de retina traccionada.
Entonces cuando estemos frente a un pacte portador de una retinopatía diabética de tipo proliferativo, q todavía no
a sangrado, debo ahondar en el tratamiento necesario para evitar que sangre, xq de pronto hay sangrado y antes de
q se reabsorba totalmente puede haber otro sangrado y esto puede condicionar a la aparición de fibrosis y está a
desprendimiento de retina
 Evolución: Degradación (hemosiderosis)
Absorción
 Recidiva: fibrosis membranogénesis
Fig.- Hemorragia pre-retiniana o sub-hialoidea (el vítreo se mantiene transparente).No
está involucrando todo el vítreo solamente está detrás del vítreo
Actuación
Generalmente cuando existe una hemorragia vítrea lo q se hace es:
Esperar reabsorción espontánea. Reposo. Tiempo prudente q puede ser de 4 a 6 meses
 Tarda más en reabsorberse en vítreo sóIido
 Tardan más en reabsorberse las recidivas. Pasado ese tiempo recién Recurrir a vitrectomía, en
casos extremos de no reabsorción

OPACIDADES DEGENERATIVAS
A. HIALOSIS ASTEROIDEA:
 Son Jabones cálcicos q se van a depositar a nivel del vítreo
 No interfieren con la visión
 Degeneración senil. Unilateral
 Opacidades suspendidas en vítreo denso (poco movibles).
Hay molestias, como moscas volantes, como si hubiese algo en la
vista
Fig.- Las opacidades parecen astros suspendidos en el cielo. Son partículas de jabón cálcico que están engastadas
entre la malla colágena del vítreo sólido. Por eso están fijas.
B. SÍNQUISIS CENTELLEANTE:
 Se debe a Cristales de colesterol q están flotando en todo lo q es el humor
vítreo
 Degeneración secundaria a otras alteraciones que fluidifican el vítreo.
 Partículas brillantes y muy móviles (efecto pisapapeles).
 No interfieren la visión. Pero esto va a depender de la magnitud. Hay
pacientes donde tienen esta sínquisis centelleante en forma abundante, que si
interfiere con la visión, pero en la gran mayoría no interfiere con la visión pero
si hay esa sensación de q están mirando a través de algo
MEMBRANAS VÍTREAS
También pueden formarse membranas dentro del vítreo tras una serie de estímulos, secundaria ha:
 Traumatismo accidental o quirúrgico
 Inflamación
 Hemorragias
 Oclusión venosa retiniana, retinopatía diabética
 Desprendimiento retiniano antiguo.
Habíamos dicho que el vítreo era una estructura aparentemente inerte con una función
netamente de soporte pero bajo ciertas circunstancias si adquiere una serie de
propiedades que no son nada bueno para todos, pueden formar tejido fibroso que
puede condicionar desprendimiento de retina, puede formar membranas vítreas que van
hacer también la función de producir desprendimientos de retina de tipo regmatico
Fig.- Proliferación fibrovascular en caso de retinopatía diabética proliferativa
CIRUGÍA DEL VÍTREO: LA VITRECTOMÍA
Existen muchas patologías que ameritan que exista una cirugía en el
vítreo y esta cirugía se llama vitrectomía, en caso de hemorragia, bandas
de cohesión, en caso de proliferación, etc.
 La vitrectomía no es otra cosa que colocar un microforo, por otro se
pone la fuente de luz y se va inyectando fluido y se va haciendo la
vitrectomía de las estructuras q nosotros decimos
 La vitrectomía está formado por una serie de cuchilletes que
van cortando todas las bandas de tracción

EL DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA
EI epitelio pigmentario y la retina sensorial están separados
embriológicamente en la cúpula óptica.
Su definitiva aposición mantiene una unión muy precaria (*)
a través de una matriz de glicosaminoglicano (pegamento).
 En condiciones normales tenemos la retina
neurosensorial que está adherida a la retina no neurosensorial
acá existe un espacio
 Entonces en un desprendimiento ¿q es lo va a existir? que toda la retina neurosensorial va a ser desprendida,
¿Cuál es la importancia de un desprendimiento de retina? de que como toda estructura neurosensorial cuando
está lejos de aquella estructura que le va a proveer nutrientes, metabolismo, sostén, etc, esto va a ir degenerando y
por lo tanto el desprendimiento de retina debe ser considerado, una emergencia ocular, no de que tiene que
resolverse en cuestión de horas o días, sino lo más pronto posible, se estima que un desprendimiento de
retina debiera operarse máximo a la semana
Fig.- vean a la retina neuroensorial que está
adherida al epitelio pigmentario de la retina que
es la que le va a soportar y le va a ser dar toda la
nutrición a esa retina, se separa por el líquido
vítreo, y el epitelio pigmentario ya no va a
nutrir, debe operarse a los 15 días como
máximo, más allá se puede lograr un buen éxito
anatómico pero la parte funcional no va a servir.
La mayoría de desprendimientos de retina
son denominados regmatogenos porqque el origen
de todo ello es una ruptura REGMA=ROTURA, y
¿cuál es esa ruptura que va existir? Tiene que haber
un desgarro retinal
MECANISMOS PATOGÉNICOS
 Cuando estamos frente a un pacte portador de algún tipo de desgarro retinal debo pensar en tres causas: por
acumulación de fluido, fracción vítrea y regmatógena por una ruptura o desgarro retinal.
Los desprendimientos de la retina se producen por tres mecanismos lógicos:
A. Por acumulación de fluido (procedente de los vasos retinianos o de la coroides) debajo de la retina. Se
producen sin que exista un agujero o desgarro retiniano (regmas). No regmatógenos. Son fenómenos
inflamatorios q se van a dar, ¿en q circunstancias se va a presentar eso? por ejemplo en toxemia del embarazo,
crisis hipertensiva; hay una reacción inflamatoria tal a nivel retinal q va a producir un desprendimiento de retina
de tipo inflamatorio no regmatógena
B. EI segundo mecanismo es la tracción vítrea de la retina:
 Por condensación vítrea y fibrosis (bridas) consecutivas a trauma accidental o quirúrgico.
En casos de incarceración del vítreo en una herida quirúrgica la tracción se transmite a la retina inferior y
puede originar DR.
En la retinopatía proliferativa se forman bandas fibrosas y fibrovasculares que traccionan de la retina y la
rompen (retinopatía diabética). La causa más frecuente es la retinopatía diabética proliferativa

Fig.- hay una hemorragia sub macular, esto es una degeneración macular
relacionada a la edad, hay hemorragia, entonces es un desprendimiento de retina
localizada, pero como estaba localizada en el área macular, la visión cae
significativamente
¿Que están viendo ahí?
Hay desprendimiento, cuando hay una eclampsia no solo va
ver desprendimiento seroso de la retina, puede ver la
presencia de exudados duros, blandos, hemorragias, etc.
Un paciente con una hemorragia de este tipo ¿Cuál sería su
tratamiento? Se llama a un GINECOLOGO
Esto es un desprendimiento seroso a medida que el cuadro de
fondo pase también esto se va ir reabsorbiendo, entonces lo
que se tiene que hacer es controlar bien a la paciente, bajar la
presión, etc. Y solito todo va ir desapareciendo en forma
progresiva.
Entonces crisis hipertensivas, toxemia en el embarazo que pueden ocasionar este tipo de problema, este paciente
puede tener una manifestación que pronto no vea, si hay un desprendimiento seroso que esta afectando el área
macular, la visión va a caer, pero no es un problema oftalmológico, el cuadro lo tiene que manejarlo el especialista
correspondiente.
Ahí vemos una coriorretinopatia central serosa en eclampsia, se ve el
edema, hay un edema localizado en la retina de este paciente, no
es un problema oftalmológico, se tiene que tratar la enfermedad de
fondo.
Desprendimiento de retina por masa tumoral: desprendimiento no
regmatogeno sólido
Incarceracion del vítreo en una herida: tracciona la retina opuesta y esto puede
hacer que exista un desprendimiento de la retina a cada movimiento ocular
Desprendimiento de retina traccional en una retinopatia diabetica
proliferativa: vean las membranas fibro-vasculares se contraen tirando de la

retina y rompiendola.
En este caso es un paciente con una enfermedad avanzada, hay que tratar de hacer una vitrectomia? Los
resultados no van hacer nada favorables. Entonces el endocrinólogo junto con el oftalmólogo deben hacer que el
paciente no llegue a este estadio de la enfermedad
Aquí vemos las principales formas de rotura
retiniana. La punta de la flecha mira siempre
hacia la macula.
El mas frecuente es esta forma de desgarro que
va a ocurrir en la mayoria de los
desprendimientos de la retina, secundario al
desprendimiento posterior del vitreo, en la
mayoria de las veces, o secundario a la
degeneracion en forma empalizada …. (No se
entiende) esta parte que estan en traccion
vitrea y cuando se produce el desgarro tiene
esta caracteristica;
Entonces el tercer mecanismo en cuanto al desprendimiento de
retina, el mas común es aquel que es secundario a un desgarro
retinal o ruptura a nivel de la retina, son los desprendimiento de
retina de tipo regmatógenos.
 Siempre va ver una traccion vitrea.
 Produccion de un desgarro (regma)
 Paso continuo de vitreo fluido a través del desgarro.
Y esto va ir acondicionando la aparicion del
desprendimiento de la retina.
 Si no se actúa quirúrgicamente la separación retiniana
es progresiva e irreversible.
Puede ver desprendimiento de retina en cualquier paciente? Pues si puede ver, pero mas frecuente en aquellas que
tienen mayor predisposición, que exista una alteracion en el vitreo que se va dando por la edad, que se va dando con
la miopia, infecciones, que exista un desgarro producto de un desprendimiento posterior del vitreo que no es otra
cosa que la culminacion de la sineresis que existe en el vitreo, que pasa el liquido a traves del desgarro retinal y eso va
ir desprendiendo la retina. Desde este punto de vista: un desgarro retinal en el sector inferior o superior
¿cual sera de evolucon mas rapida? SUPERIOR, debido a la gravedad.
Son ejemplos de desgarro retinal
Desgarro en herradura o punta de flecha. La punta mira siempre hacia la pupila. La retina blanquea al edematizarse.
El color rojizo del desgarro proviene del epitelio pigmentario y de la coroides.
¿Cuál seria el tratamiento de este desgarro y posteriormente desprendimiento de retina? Seria quirurgico, se haria (y
nadie responde) el doctor refiere que el liquido va ir pasando y para que no pase lo tenemos que tapar. Y como lo
tapamos? Se pone rayo laser alrededor, se va a crear
una reacción inflamatoria y queda sellado el desgarro.
Pero cuando ya hay un desprendimiento de retina
tambien se hace lo mismo, con crio, osea frio se pone
alrededor de esto, de igual forma va a producir una
reaccion inflamatoria se sella y despues se hace la

colocacion de los implantes, previo drenaje del liquido subretinal
La adherencia vítrea al colgajo mantiene abierto el desgarro y facilita la penetración de líquido. El líquido
subretiniano es vítreo fluido+ trasudado coroideo.
La traccion en vitreo puede ir
aumentando el desgarro.
El liquido subretinieano va disecando progresivamente la retina formando una bolsa y se produsca un
desprendimiento retinal
PATOGENIA
Factores que influyen en el desprendimiento de retina regmatógeno.
1, Presencia de una rotura retiniana o desgarro;
2, Fuerzas traccionales del vítreo
sobre el desgarro retiniano.
3, Existencia de vítreo fluido en las cercanías capaz de pasar a través del desgarro retiniano.
Lo mismo, nos van a prodicur fotopsias (sencsacionde vision de
luces o destellos sin estimulo)
Degeneración en empalizada=adelgazamiento
retiniano+adherencia vítrea a sus bordes
La degeneracion en empalizada esta mas frecuente en miopes que
puede producirse un desgarro desde ahí y ocacionar un
desprendimiento de retina,
Si ustedes en un futuro van al oftamologo y tienen 6 de medida, se
hacen un fondo de ojo y este que sea con un oftalmoscopia indirecta,
para que vea la periferie de la retina, ¿esto porque? Debido a que ahí estan las degeneraciones en empalizadas,o una
degeneracion lattice, que es un factor para que derrepente tengas un desprendimiento de retina, o derrepente tienes una
degeneracion lattice con un agujero, que si lo descubren te ponen con rayos laser y queda sellado y por lo tanto no
desarrolarias un desprendimiento de retina, pero si dejas pasar vas a tener las manifestaciones ya de un desprendimiento
de retina o de un desgarro retinal, es bueno aplicar estas cositas en la vida diaria.
Si alguien tiene 8 de medida y su pareja tiene una
meedida semejante no deberian tener hijos, porque el que va a pagar sera el hijo, con toda seguridad va estar con 10 o 12
de medida, entonces para que?
Es por eso que hay que tener una vision dual jaja.

Entonces el ojo miope es un ojo enfermo, las miopias mas de 6 o
7 principalmente son afectaciones retinales y una cirugia
refractiva no va alterar las afecciones que hay, solo corrige la
parte refractiva, un paciente con degeneracion lattice va a
continuar con la degeneracion.
Entonces entre todos los vicios refraccion, la retina patologica
esta en las miopias patologicas
Esta es una retina patologica ,Ojo miope, que mide 28 cm. Tienen
la retina y coroides adelgazadas y una mayor frecuencia de
degeneraciones. Aquí se muestra una zona de degeneracion en
empalizada con desgarros.
Una persona con esto, siempre debe tener un control de una vez al año de una oftalmoscopia
indirecta para ver como esta su retina periferica. Por que un fondo de ojo con un
oftalmoscopio directo, no es ni siquiera necesario hacer el examen, si tiene una vision con
correccion de 20/20 nosotros decimos que la macula esta bien y el oftalmoscopio directo solo
te da el examen de la macula, no te da la retina periferica
Fondo de ojo en la miopía progresiva : la retina y la coroides están adelgazadas y atróficas .
Puede actuar una contusión fuerte, que
deforma y aplasta el ojo, pero a veces bastan
simplemente los movimientos del ojo, que
producen tracciones por la inercia de la masa
vítrea desprendida, hasta romper la retina .
El traumatismo sobre una retina ya enferma
es muy
importante, tambien el traumatismo esta
presente en el desprendimiento de retina en
un 20 a 30 % en los pacientes con
desprendimiento de retina
CUADRO CLÍNICO DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATÓGENO
Que va a tener un paciente con desprendimiento de retina?
Sintomas subjetivos
1. Derivados del D.P. de vítreo y tracciones:
--miodesopsias súbitas unilaterales
--fosfenos fijos
--fotopsias
2. Pérdidas sectoriales de campo visual, cuando hay un desprendimiento de retina que todavia no afecta la area
macular, parte del campo visual no puede ver, esto es mas notorio cuando el desprendimiento de retina es en el
sector superior, el paciente no puede ver la parte inferior pero lo mismo sucede cuando esta a los costados, el
costado opuesto no puede verse, tambien puede ver perdida de la agudeza visual, cuando afecta la area macular
o cuando se produsca una hemorragia. Estos son los sintomas por lo que viene generalmente el paciente.
3. Pérdida de agudeza visual
--cuando se afecta la mácula
--si se produce hemorragia

Entonces que es lo que va a pasar?:
1)La retina neurosensorial (retina externa) se va a quedar sin nutricion
2) no se necrosan inmediatamente sino que van degenerando progresivamente .
3) las neuronas de la retina interna reciben nutrición atra vez de los conos y bastones, si todo esta desprendido
se pierde toda la nutricion, toda la capacidad del metabolismo de estas celulas, por lo tanto esto constituye
una emergencia, ser operado lo mas pronto lo posible.
Puede haber varios desgarros : esto se examina antes de la operación, hay que encontrarlos todos .
El tratamiento va ser con crioterapia, drenar el fluido, poner un aislante? extraocular
La bolsa puede estar en cualquier situación y se ve
blanquecina por el edema de la retina : las superiores
evolucionan más rapidamente por la gravedad .
Cuando recien se hablaba lo que era desprendimiento de
retina, el unico tratamiento que se hacia era el reposo,
disminuye un poco pero no es la solucion.
El fondo de ojo
muestra típicamente : una bolsa de color blanquecino y un/unos
desgarros o agujeros rojos en la retina
.
Influencia de los movimientos del ojo. El reposo ocular (ojos
vendados) aplana la bolsa pero no cura el desgarro ni el
desprendimiento de la retina.
El fondo de ojo muestra típicamente : una bolsa de color blanquecino y
un/unos desgarros o agujeros rojos en la retina (no visibles en esta figura
Desprendimiento total de la retina “en embudo” con desgarro
gigante. El pronostico va ase muy muy reservado, puede
quedar ciego.
TRATAMIENTO DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATÓGENO
Siempre quirúrgico, con los siguientes objetivos :
a) localizar y sellar todos los desgarros retinianos con laser (prevencion que un desgarro vaya a un
desprendimiento de retina) o crioterapia (operación) b) relajar todas las tracciones vítreo-retinianas .
c) evacuar las bolsas de líquido subretiniano. Se hace un agujero en la aprte posterior todo el contenido
subretiniano

d) A esto se produce la retino-pexia mediante laser o frio.
Se coloca una banda circular (360º)de silicona sobre la zona donde esta el desgarro retinal
Hay varias técnicas : bucle escleral, retinopexia neumática y vitrectomía
Desgarro retinal tratado con gas(crio)
Retinopexia (pexia=pegar) del desgarro mediante la producción de una coroiditis
traumática con quemaduras de laser.
Retinopatia de la Prematuridad
•Es un desorden del desarrollo de los vasos sanguíneos retinales en el infante prematuro. Esto es grave porque
puede provocar un desprendimiento de retina y producir ceguera.
• Las formas severas se caracterizan por proliferación
vascular retinal, cicatrización, D.R. y ceguera.
La retinopatía del prematuro es un trastorno del desarrollo de la vascularización retinal que puede conducir
a la ceguera.
Distintos grados de lesión según las zonas afectadas de la retina y la extensión. La manifestación es
gradual, debiéndose controlar su ocurrencia y evolución: PESQUISA Y SEGUIMIENTO. Es muy importante el
seguimiento de estos pacientes para dar un tratamiento cuando se requiere y asi recuperar su agudeza visual.
En la enfermedad UMBRAL: el tratamiento con criocoagulación o Láser ha demostrado ser efectivo para
disminuir en alrededor de 50% la progresión de la enfermedad
Las formas avanzadas expresan fibrosis de la retina y no tienen tratamiento ( OPORTUNIDAD PERDIDA)
¿Por qué en los RN prematuros?
 El desarrollo vascular de la retina no se ha completado
 El sistema enzimático de defensa antioxidante es inmaduro
 Deficiencia en sistema antioxidante secundario: vitamina A y E, aminoácidos conteniendosulfuro,
ceruloplasmina, glutatión, transferrina y metales: Cu, Zn, Fe, Mn y Se
 Se trata de deficiencias cuali y cauntitativas todo esto condiciona a una retinopatía
 Debe endrentar el desafio hiperoxico (PaO2 fetal< 30mmHg)
 Riesgo de retinopatía
Factores de riesgo para ocurrencia de ROP severa
De todos estos, los factores mas importante son: el peso al nacer, la
administracion de oxigeno y el tiempo del nacimiento, esto guarda
relacion con el peso al nacer. A menos tiempo tendra menos peso, y
todas las complicaciones aubyacentes que puede requerir el paciente. A
mas pequeño mayor problabilidad de tener mayores complicaciones
En condiciones normales los vasos van a ir madurando en forma
progresiva, desde el disco óptico, y estos vasos sanguineos van
hacia la periferie, y es hasta los 8 o 10 meses (postconcepcion) de gestación estos vasos van a llegar a estimulo.
Por lo tanto si se interrumpe el embarazo a menos tiempo, vamoss a encontrar vasos inmaduros retino hipoxica y
eso condicona a una retinopatia de la prematuridad

Desarrollo normal de la retina.
16 s.de gestación células mesenquimáticas precursoras de los vasos retinianos
emergen del nervio óptico, dando origen a una fina red capilar hacia la perifería
de la retina.
8 m. de gestación los vasos retinianos llegan al lado nasal de la ora serrata
10 m. postconcepcionales al lado temporal.
Respecto a la aparicion de la retinopatia de la prematuridad, se tuvo
dos grandes epidemias, la primera epidemia fue maso menos en los
60 (cuando se daba oxigeno sin restricción y fue asi que aparecieron
los cuadros de retinopatia), posteriormente en los 90 se controlo la
administracion de oxigeno, hubo mejores formas para poder tratar
al paciente, de tal forma que se tenia pacientes con menos peso y es
asi que se obtuvo la 2da epidemia de retinopatia por prematuridad.
Entonces de esto se concluye que el factor mas importante es el peso
al nacer porque el factor oxígeno ya esta regulado.
Desarrollo en bebes prematuros se va ver en un prematuro:
 En infantes prematuros, el desarrollo normal de vasos sanguíneos se detiene entonces va a haber una retina
hipoxica, esta va a disparar una serie de vasos proliferativos y estos son los que van condicionar a que exista
tejido cicatrizal y esto se adhiere a la retina, al vítreo y esto condiciona a un desprendimiento de retina de tipo
tracción
 El área sin adeciado soporte sanguíneo emite un disparados quimico para estimular el desarrollo de vasos
anormales.
 Estos vasos conducen a la formación de anillos de tejido cicatrizal que se adhieren a la retina y el vítreo.
RETINOPATÍA DE LA PREMATUREZ
La evolución de la enfermedad es clasificada en base:
 Severidad : estadios I a IV
 Localización : zonas 1 a 3
 Extensión : horas
ROP -Estadío I
Línea demarcatoria blanca ubicada entre la retina vascular y la
avascular. Histológicamente corresponde a shunts arteriovenosos
ROP –Estadío II

Cordón rosado engrosado y prominente que se eleva por encima de la superficie
retiniana. Es una patologia que esta intraretinal
Estadío III
Proliferación fibrovascular extrarretineal.
Desarrollo de neovasos (vasos sanguineos anomalos) y tejido fibroso desde el cordón
hacia el humor vítreo. Es un proceso extraretinal, estos vasos
sanguineos son susceptible que puedan sangrar, proliferar
Estadio IV
Desprendimiento subtotal o parcial de la retina. Mal pronostico
Estadío V
Desprendimiento total de la retina o Fibroplasia Retrolental.
Mal pronostico
ENFERMEDAD PLUS
Término que se agrega al estadio de ROP correspondiente. Tortuosidad y dilatación de
los vasos del polo posterior y hemorragias. Esto es indicacion de tratamiento
sobre todo en estadio III
CLASIFICACIÓN POR ZONAS
Todos los estadios que hemos mencionado que esten presentes
1. en el centro de la papila, su radio es el doble de la distancia entre papila y mácula (alrededor de la papila)
2. es de zona 1 hasta la ora serrata en el lado nasal y entre ecuador y ora serrata en el lado temporal
3. medialuna restante.
¿En que zona es mas peligroso que se
encuentre esta patologia? En la zona 1 debido
a que ahi se encuentra o esta proxima a la
macula, y otra de que cuanto mas central que
este, eso quiere decir de que los vasos
sanguineos no han madurado
adecuadamente, es un niño mucho mas
pequeño y por lo tanto la enfermedad es mas
grave.
A esto la cuestion horaria se refiere a que los neovasos, es decir que este 5 horas continuas o 8 horas
discontinuas, que esto este 5 oras continuas u 8 oras discontinuas.

Definiciones diagnósticas
• Enfermedad preumbral:
Zona 1: cualquiera sea el estadío
Zona 2: G II +, G III, G III + en menos de 5 hs. continuas u 8 hs. discontinuas.
• Enfermedad umbral:
ROP III + en zona 1 que abarca 5 o mas hs continuas u 8 hs discontinuas.(50% de riesgo de ceguera)
TRATAMIENTO DE LA ROP - AAP-AAPOS-AAO
Damos tratamiento cuando existe enfermedad umbral, es en estadio III
En zona 1 que abarca 5 o mas horas continuas o 8 horas discontinuas en este caso existe un 50% de riesgo de ceguera.
Entonces cuando existe enfermedad umbral deben tener tartamiento apenas se hace el diagnostico.
En la gran mayoria de los pacientes que generalmente estan en el estadio I y II existe una remision espontanea.
En el estadio III hasta el el 50% tiene remision espontanea, pero el otro 50% tenemos quqe dar tratamiento, y el
tratamiento es: la aplicación de rayo laser o la aplicación de crioterapia, los resultados son bastante similares muy
buenos resultados, pero con rayo laser hay menor reaccion inflamatoria
Los niños con enfermedad umbral deben recibir tratamiento dentro de las 72 hs. de efectuado el diagnóstico
Evolución aguda de ROP
 Estadio I y II curan habitualmente sin secuelas (90 y 70 % de regresión espontánea)
 Estadio III (50 % de regresiones espontáneas) ubicado en zona 3 es de buen pronóstico visual
 Estadio III+ en zonas 1-2 evolucionan a estadío IV- V en el 2 a 4 % de los casos.
 Estadio IVa conserva un remanente útil de visión, dado que la fóvea sigue aplicada; IVb tiene visión bulto
 Estadio V lleva a la ceguera.
Estos pacientes tienen que tener un control oftamologico no solo cuando estan en UCIN, sino a lo largo de toda su vida,
porque tienen una serie de visio refraccion que van a desarrollar alrededor de toda su vida, pueden tener a futuro
desgarros, desprendimiento parcial de la retina, por eso el paciente debe controlarse. Controlar para que no exista daños
secundarios de glaucoma, ceguera o desprendimiento de retina posterior.
Manifestaciones tardías de la ROP
– Necesidad de control oftalmológico
– Identificar vicios de refracción
– Control oftalmológico al menos anual de por vida.
– Desgarro y desprendimiento parcial de retina
– Alta incidencia de v.de refracción y estrabismo.
– Control oftalmológico continuo.
– Glaucoma.
– Ceguera: Intervención temprana
Entonces el tratamiento de estos pacientes es con crioterapia o con rayos laser
Tratamiento de la ROP

– Menos efectos adversos locales
– Mejores resultados anatómicos
– Mejores resultados funcionales
– Vitrectomía
– Bandas de siliconas
Tratar en el estadio III donde no hay desprendimiento de retina porque cuando ya
hay necesidada de un tratamiento quirurgico que implica hacer vitrectomia,
hacer correccion de desprendimiento de retina, etc. Es mucho mas complicado y el
pronostico no es muy bueno
¿que seria ideal para evitar esto?
Llegar a termino, y para esto debe hacerse: control prenatal, evitar los factores de
riesgo para que no exista una prematures extrema. Nose, pero si ustedes fueran padres
de un niño de 7 meses y 750 gr ¿que harian? Porque ahora con 750 estan salvando.
Pero en cuanto mas pequeño el niño mayor posibilidades a que aparescan una
Retinopatia de la Prematuridad`
Al final el tratamiento con laser o tratamiwento con crioterapia, lo que va destinado es anular zonas isquémicas, para
que no exista sustancias vasoactivas que generen la aparición de neovasos. Entonces cuando se evita que exista
nuevos vasos, se evitara que exista proliferación y por ende la posibilidad de desprendimiento de retina
Diodo Láser
Objetivo:
Ablación de la zona avascular de la retina, ubicada por delante de la zona de proliferación y anastomósis vascular
(vanguardia), a fin de anular la producción de factores vasogénicos generados en esa zona y que llevan a la formación de
neovasos.
Niveles de Prevención
 Primario: previo a que ocurra, relación con factores de riesgo (atención perinatal)
o Resultado: reducir INCIDENCIA de ROP
 Secundario: identificación y tratamiento
o Resultado: reducir INCIDENCIA de DISCAPACIDAD por ROP
 Terciario: intentar restablecer la función
o Resultado: reducir la severidad de la discapacidad
 Primario: previo a que ocurra, relación con factores de riesgo (atención perinatal)
 Secundario: identificación y tratamiento (accesibilidad a la evaluación y tratamiento oftalmológico)
 Terciario: luego de egreso de UCIN

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