Glomerulonefritis

1. GLOMERULONEFRITIS

2. Glomerulonefritis
EL GLOMERULO: es una red capilar
Modificada que suministra un
Ultrafiltrado de plasma al espacio de Bowman

3. Depende
Flujo Sanguíneo glomerular
Presión de Ultrafiltración
Superficie y composición de
la barrera filtrante

4. Endotelio Glomerular ejerce acciones
antitrombóticas y antiadherentes
para leucocitos y plaquetas
Impidiendo a si una trombosis
vascular inapropiada o inflamación
durante la filtración

5. GLOMERULONEFRITIS
• algunos expertos reservan este termino
para el daño que se acompaña de
inflamación manifiesta con infiltración de
leucocitos, deposito de anticuerpos o
activación del complemento

6. Todo daño glomerular altera
Filtración glomerular o determina la
presencia inapropiada de proteínas
plasmáticas y células sanguíneas en la
orina

7. Se clasifican:
Primarias:
Cuando la anatomía patológica
se limita al riñón y las demás
alteraciones generales son
consecuencia directa de la
disfunción glomerular
Secundarias:
Cuando forman parte de un
trastorno multigeneralizado

8. AGUDAS: lesión glomerular
Que sobreviene en el plazo
De días o semanas
CLASIFICACIÓN
SUBAGUDO O RÁPIDAMENT
PROGRESIVO:
Sobreviene en semanas
o meses
CRÓNICO: muchos
Meses o años

9. Es la correlación clínica de la inflamación
Glomerular aguda, que en su forma más
Grave se caracteriza por insuficiencia
renal aguda y oliguria

10. Flujo Sanguíneo
Renal y
Filtración
Glomerular
Obstrucción de la luz
capilar del glómerulo
por las células
Inflamatorias infiltradas
y la proliferación de
células glomerulares
Vasoconstricción
intrarrenal
y la contracción de
células del mesangio
Desequilibrio local de
sustancias
vasoconstrictoras
y vasodilatadoras

11. Expansión del volumen extracelular
Edema
Hipertensión

12. Las manifestaciones del síndrome
nefrítico pueden
1) Aparecer con rapidez y producir insuficiencia
renal reversible (glomerulonefritis aguda).
2) Progresar con rapidez y producir insuficiencia
renal que sólo se puede resolver con un
tratamiento agresivo (glomerulonefritis de
progresión rápida)
3) Persistir de un modo continuo o intermitente
durante años y evolucionar lentamente a
insuficiencia renal (glomerulonefritis crónica).

13. Análisis de Orina
Cilindros eritrocíticos
Hematíes con alteraciones morfológicas
Leucocitos
Proteinuria subnefrótica( <3.0g/24h)

14. • del síndrome nefrítico es: la
glomérulonefritis proliferativa.
• De la GNRP es la formación de semilunas
en la mayoria de los glomerulos

15. Glomerulonefritis
proliferativa difusa
aguda
Glomerulonefritis
proliferativa focal
Glomerulonefritis
mesangioproliferativa
Variante más
Grave
Menor
Intensidad
Forma más
leve

16. El método de elección para establecer el
diagnóstico

17. Microscopia de Inmunofluorescencia
Identifica:
Depósitos granulosos diseminados
Depósito lineal más discreto de
inmunoglobulina a lo largo de la GBM
Escasez o ausencia de inmunoglobulina

18. Marcadores Serológicos
Marcador sérico de C3
Títulos de anticuerpos anti-GBM
Anticuerpos contra el citoplasma de los
neutrófilos (ANCA)

20. Puede ser Idiopático
Representar una reacción a un
estímulo antigénico conocido
Formar parte de un trastorno
multigeneralizado por complejos
inmunitarios

21. La lesión clinicopatológica más
frecuente en estos casos es la
Glomerulonefritis proliferativa difusa
aguda que se manifiesta como
Síndrome nefrítico agudo

22. La glomerulonefritis posestreptocócica es
la prototípica y causa principal de síndrome
nefrítico agudo
Se desarrolla a los diez días de una
faringitis o a las dos semanas de una
infección cutánea por una cepa nefritógena
del Streptococo B-hemolítico del grupo A.
Cepas nefritogenicas: M 1,2,4,12,18,25,49,55,57, 5 y 60

23. Manifestaciones clinicas
• Los pacientes con lesión manifiesta
padecen macrohematuria, cefalea y
síntomas generales como anorexia,
nauseas, vómitos y malestar general,
dolor en fosa renal o espalda.

24. En la exploración física se aprecia
hipervolemia, edema e hipertensión.
El sedimento urinario es nefrítico con
hematíes dismórficos, cilindros
eritrociticos, leucocitos, y protinuria
subnefrotica.

25. La creatinina sérica suele estar
ligeramente elevada en el momento inicial.
Los valores séricos de C3 disminuyen en las
primeras dos semanas; las cifras de C4 son
casi siempre normales.
El complemento suele normalizarse en 6 – 8
semanas.

26. Se presenta Hipergammaglobulinemia
transitoria y Crioglobulinemia mixta.
(70%)
Se pueden encontrar anticuerpos
circulantes dirigidos contra las
exoenzimas estreptocócicas, como
antiestreptolisina O (ASO). >90%

27. La lesión característica que se
observa al microscopio óptico es una
glomerulonefritis proliferativa
difusa.

28. La lesión característica que se
observa al microscopio óptico es una
glomerulonefritis proliferativa
difusa.

29. Observación al microscopio de inmunofluorescencia en
muestras de biopsia renal se presenta el patrón lineal acordonado
Clásico en la enfermedad anti-GBM

30. La lesión característica
en la microscopia
electrónica es la
presencia de grandes
depósitos inmunitarios
electrodensos en las
zonas subendotelial,
subepitelial y mesangial

31. Al microscopio inmunofluorescencia
se observan depositos granulosos
difusos de IgG y C3 que dan el
aspecto de cielo estrellado

32. TRATAMIENTO.
Diálisis
PRONOSTICO EXCELENTE

33. • Lesión renal 40-85%
• Anormalidades del sedimento urinario
• Sd. Nefrítico o Nefrótico
• IRC.
Lesión glomerular: Inmunocomplejos en la pared
del capilar glomerular

34. LES ( NEFRITIS LUPICA)
DIAGNOSTICO.
Antecedente
Anormalidades serológicas:
Biopsia renal.
Hipocomplementemia
ANA
Ds DNA

35. LES ( NEFRITIS LUPICA)
TRATAMIENTO:
1 mg /
kg /día.
0.5 g / m2

36. Más frecuente en crioglobulinemias mixtas
Vasculitis leucoclástica
Ulceraciones cutáneas
Artralgias, fatiga
Fenómeno de Raynaud
La enfermedad renal complicación en un 50%

37. MANIFESTACIONES CLINICAS
Disminución de concentración de C3, C4 circulantes
Identificación de ANA

38. TRATAMIENTO

39. La enfermedad de Berger se caracteriza por depósitos
inmunitarios que contienen Ig. A en el mesangio glomerular.
La púrpura anafilactoide se caracteriza por erupción petequial en
las extremidades, artropatía, dolor abdominal y
glomerulonefritis.

40. NEFROPATIA POR IgA
Y PURPURA DE HENOCH SCHONLEIN
Se encuentra nefritis 80%
Sedimento urinario nefrítico
Proteinuria moderada
Hematuria macroscópica
Proteinuria en límites nefróticos.

41. NEFROPATIA POR IgA
Y PURPURA DE HENOCH SCHONLEIN
DIAGNOSTICO
Presencia de depósito mesangial de Ig A por
inmunofluorescencia
Inmunocomplejos en la periferia de la pared capilar
glomerular y las zonas paramesangiales.
La biopsia de piel revela depósito dérmico de Ig A con
vasculitis leucoclástica.

42. NEFROPATIA POR IgA
Y PURPURA DE HENOCH SCHONLEIN
TRATAMIENTO

44. Varones jóvenes 5-40 años
Relación H-M: 6:1
Antígeno atacado: un componente del predominio no colágeno de
la cadena alfa 3 del colágeno tipo IV.
Glomérulo y alvéolo capilar.

45. La enfermedad anti-GBM se presenta con:

46. La hemoptisis puede variar desde infiltrados pulmonares
algodonosos en la RX de tórax, con disnea de esfuerzo leve
hasta hemorragia pulmonar muy grave.
Marcador serológico: Ac anti-GBM
Biopsia renal: glomerulonefritis proliferativa difusa con lesiones
necrosantes focales y semilunas en más de la mitad de los
glomérulos.

47. TRATAMIENTO.

48. TRATAMIENTO.
Supervivencia renal al año: 90%
Diálisis
Medir respuesta al tratamiento:
Títulos seriados de Ac anti-GBM

49. Enfermedades principales:

50. RPGN:
Aspecto patológico:
Glomerulonefritis necrosante con semilunas que afecta a 50% de los glomérulos
( glomerulonefritis con semilunas)

51. Las glomerulonefritis pauciinmunitarias
se clasifican bajo el término de
vasculitis de pequeños vasos.
Más frecuentes en sujetos de raza blanca
y personas mayores. (edad media 57
años)

52. Síntomas
inespecíficos.
Letargo
Malestar general
Anorexia
Pérdida de peso
Artralgias y mialgias
Laboratorio.
VES rápida
Proteína C reactiva
elevada
Leucocitosis
Trombocitosis
Anemia normocítica
normocrómica

53. Orina: sedimento nefrítico, proteinuria
subnefrótica.
Función renal: decremento leve de GFR y
RPGN.
Biopsia renal: GMNF segmentaria.
Inmunofluorescencia: escases o ausencia de
complemento.

54. Personas de edad mediana
Sexo masculino
RPGN
VES y proteína C Reactiva.

55. • Inflamación indolente pero sostenida e
insuficiencia renal.
• Biopsia renal: GMN pauciinmunitaria
focal necrosante con formación de
semilunas.

56. • Enfermedad diseminada que se caracteriza por
vasculitis leucoclástica que abarca múltiples aparatos y
sistemas como pulmones, piel, articulaciones y
riñones.
• La enfermedad renal varia entre sedimento urinario
nefrítico con trastorno leve de la GFR y RPGN.

57. • Limitada a proteinuria y hematuria leves.
• Biopsia renal: afección extraglomerular,
trastorno de los vasos renales y el
tubulointersticio por vasculitis granulomatosa.

58. Lesión glomerular:
colapso y paro funcional.
Aspectos clínicos característicos:
Hipertensión
Sedimento urinario leve.
IR lentamente progresiva.
Complemento normal
Ausencia de ANCA.

59. Recaídas: 30%
Pronóstico de recaídas (ANCA)
TMP/SMX erradica S. aureus
Diálisis y trasplante renal
IECA.