Patologia trombofilia
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Este documento resume las trombofilias, definidas como una predisposición a formar coágulos debido a alteraciones en los procesos de coagulación. Describe las trombofilias hereditarias como la hiperhomocisteinemia y la resistencia a la proteína C, y las adquiridas. Explica la presentación clínica, el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico de las trombofilias, así como el síndrome antifosfolipídico, sus mecanismos de trombosis y manifestaciones clínicas
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Trombofilias
El documento resume varias trombofilias hereditarias y adquiridas, incluyendo la resistencia a la proteína C activada, la hiperhomocisteinemia, la hiperfibrinogenemia y los anticuerpos antifosfolípidos. También describe la coagulación intravascular diseminada, una condición hemorrágica potencialmente mortal causada por la liberación de factores tisulares debido a infecciones, lesiones o neoplasias.
25. trombofilias
El documento resume las trombofilias, alteraciones genéticas que aumentan el riesgo de trombosis. Define las trombofilias primarias hereditarias como la resistencia a la proteína C activada por la mutación del factor V de Leiden, la mutación G20210A del gen de la protrombina y la hiperhomocisteinemia por mutación del gen MTHFR. Explica los mecanismos por los cuales estas alteraciones genéticas aumentan la generación de trombina y promueven la formación de coágulos.
Clasificación y diagnóstico de las trombofilias
El documento describe la clasificación y diagnóstico de las trombofilias. Explica que la trombosis es la formación inapropiada de coágulos que obstruyen los vasos sanguíneos, y que la trombofilia es la predisposición a la trombosis debido a trastornos congénitos o adquiridos. Los factores de riesgo congénitos más importantes son la resistencia a la proteína C activada por mutación en el factor V de Leiden y las mutaciones en el gen de la protrombina y la met
Estados de Hipercoaguabilidad (trombofilia)
Este documento describe diferentes trombofilias primarias y adquiridas. Las trombofilias primarias incluyen deficiencias de antitrombina III, proteínas C y S, factor V de Leiden, mutación G20210A del gen de la protrombina y disfibrinogenemia. Las trombofilias adquiridas incluyen embarazo, cáncer, inmovilidad prolongada, uso de anticonceptivos orales y síndrome antifosfolípido secundario. El documento también discute los mecanismos, manifestaciones clí
Trombofilias expo2014 completa
Este documento describe las trombofilias, alteraciones del sistema hemostático que predisponen a la formación de trombos. Explica los principales componentes del sistema fibrinolítico como el plasminógeno y sus activadores y inhibidores. También cubre defectos protrombóticos congénitos como el déficit de proteína C y proteína S, y factores adquiridos que pueden causar eventos trombóticos.
Estados de-hipercoagulabilidad
Este documento describe los estados de hipercoagulabilidad, incluyendo sus causas hereditarias y adquiridas. Explica que la hipercoagulabilidad ocurre cuando fallan los mecanismos que normalmente limitan la coagulación de la sangre. Describe las mutaciones genéticas que causan deficiencias en proteína C, proteína S, antitrombina III y el factor V, así como las pruebas de laboratorio para diagnosticar estas condiciones. Finalmente, resume los tratamientos disponibles como heparina, warfarina y factores de la coag
Trombofilias
Trombofilias: Presentación sobre las trombofilias hereditarias más comunes, se nombran las causas secundarias sin detallar
Trombofilia (Sx de hipercoagulabilidad)
Este documento describe la trombofilia o estados hipercoagulables, incluyendo la fisiopatología de la coagulación sanguínea, las causas primarias como deficiencias de antitrombina, proteína C y factor V Leiden, y las causas secundarias como el síndrome antifosfolípido. Explica los métodos de diagnóstico y las opciones de tratamiento con anticoagulantes como heparina y warfarina.
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Trombofilias
Este documento define las trombofilias como trastornos hereditarios o adquiridos que provocan una tendencia patológica a la trombosis o riesgo de trombosis. Describe las trombofilias primarias o hereditarias como deficiencias de factores antitrombóticos como la antitrombina III, la proteína C y la proteína S, así como aumentos de factores protrombóticos como el factor V de Leiden. También describe las trombofilias secundarias o adquiridas como cáncer, emb
Trombofilia Secundaria
Las trombofilias secundarias más frecuentes son el período postparto, los tumores malignos y las neoplasias malignas. Estos estados se asocian con varios mecanismos que activan el sistema hemostático, como la interacción de células tumorales con plaquetas. Otras causas incluyen el síndrome antifosfolípidos, el lupus eritematoso sistémico, la cirugía, la inmovilización, el embarazo y los anticonceptivos orales. Se deben realizar estudios para
Sx de hipercoagulabilidad
Definición, Etiologias, Patogenia, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de los síndromes de Hipercoagulabilidad: Alteraciones Primarias = Deficiencia de Antitrombina, Proteína C y S, Desfibrinogenemias; Alteraciones Secundarias = Sindrome Antifosfolipidico, DM tipo 2, ACO`s, en pacientes oncologicos. Basado en la Medicina Interna de Harrison 19va edición y otros articulos relacionados
Hipercoagulabilidad
El documento describe las principales causas de hipercoagulabilidad, incluyendo deficiencias de factores anticoagulantes como la proteína C y S, y la antitrombina, así como mutaciones genéticas como el factor V de Leiden y la protrombina 20210. También discute trastornos como el síndrome antifosfolipídico, niveles elevados de factor VIII, hiperhomocisteinemia, y desórdenes mieloproliferativos que pueden causar un mayor riesgo de trombosis. El documento enfatiza
Trombofilia y embrarazo
El documento resume la trombofilia y su relación con el embarazo. Explica que la trombofilia es la predisposición a la formación de coágulos, y que durante el embarazo existe un estado de hipercoagulabilidad. Detalla los factores de riesgo de trombosis durante el embarazo y puerperio, así como las trombofilias hereditarias y adquiridas. Finalmente, discute el manejo y prevención de la enfermedad tromboembólica durante la gestación.
Trombofilia
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Trombofilias y embarazo
Este documento describe las trombofilias y el síndrome antifosfolipídico, sus efectos durante el embarazo y el protocolo para su atención y seguimiento. Las trombofilias hereditarias más comunes son la resistencia a la proteína C activada y la mutación del gen de la protrombina. El síndrome antifosfolipídico puede causar trombosis, morbilidad en el embarazo como abortos y preeclampsia, debido a anormalidades en la placentación. El protocolo incluye exámenes de
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Hipercoagulabilidad
Este documento describe varios trastornos de hipercoagulabilidad, incluyendo la mutación del factor V de Leiden, la mutación 20210 asociada a la protrombina, deficiencias de proteína C y S, deficiencia de antitrombina, síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos, niveles elevados de factor VIII, hiperhomocisteinemia, desórdenes mieloproliferativos, y hemoglobinuria paroxística nocturna. Define cada trastorno, su prevalencia, mecanismo y
Deficiencia congenita de la proteina c o s
La deficiencia congénita de las proteínas C o S es un trastorno hereditario que causa una coagulación sanguínea anormal debido a la falta de estas proteínas anticoagulantes en la sangre. Esto aumenta el riesgo de formación de coágulos sanguíneos. Los síntomas incluyen dolor, hinchazón y enrojecimiento en las extremidades, y se requiere tratamiento con anticoagulantes como la heparina y la warfarina para prevenir complicaciones como embolias pulmonares.
Trombofilia
La Dra. M José Richart hace una revisión de las trombofilias y analiza varios casos clínicos al respecto
Estados Hipercoagulables y Trombosis
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Enfermedad de von willebrand
Este documento resume la enfermedad de von Willebrand, el trastorno hemorrágico hereditario más común. Describe las características clínicas y de laboratorio de los diferentes tipos, así como las opciones de tratamiento como la desmopresina, los concentrados de factor von Willebrand y otros agentes. El documento proporciona información detallada sobre el diagnóstico y manejo de esta enfermedad.
Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos
El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos es una enfermedad autoinmune caracterizada por trombosis recurrentes, pérdidas de embarazo y alteraciones hematológicas asociadas con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. Los principales mecanismos patogénicos incluyen efectos sobre los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes en las membranas celulares, activación de células blanco e inducción de moléculas proinflamatorias, y afectación de la fibrinó
Trombocitopenia ppf
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Enfermedad de von willebrand
La enfermedad de von Willebrand es el desorden hemorrágico hereditario más frecuente. Se debe a la deficiencia o disfunción del factor von Willebrand, una proteína que ayuda a la coagulación de la sangre. Los síntomas van desde hemorragias leves hasta sangrados graves, dependiendo de la severidad del defecto. El diagnóstico se basa en la clínica, historia familiar y niveles reducidos del factor von Willebrand en exámenes de laboratorio.
Sindrome antifosfolipido
El síndrome antifosfolípido es una enfermedad autoinmune crónica caracterizada por episodios de trombosis arteriales o venosas y/o pérdidas fetales recurrentes asociadas a la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. Puede causar una variedad de manifestaciones trombóticas que afectan vasos sanguíneos, órganos y el sistema nervioso. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y de laboratorio, incluyendo la detección de anticuerpos antifosfolí
Coagulopatías
Las tres principales coagulopatías descritas en el documento son: 1) La hemofilia A y B, que son déficits de los factores VIII y IX respectivamente; 2) El déficit de vitamina K, que causa una producción deficiente de factores II, VII, IX y X; y 3) La coagulación intravascular diseminada (CID), que es una coagulopatía por consumo de todos los factores de coagulación y plaquetas secundaria a una enfermedad sistémica grave.
Purpuras
Este documento describe los síndromes púrpuricos, que se caracterizan por sangrados cutáneos y mucosos debidos a trastornos de la hemostasia primaria. Explica las púrpuras trombocitopénicas y no trombocitopenicas, haciendo énfasis en la púrpura trombocitopenia inmune, su patogenia, diagnóstico y tratamiento. Resume los diferentes tipos de tratamiento disponibles para esta enfermedad, incluyendo corticoides, inmunoglobulina y es
Purpuras 111113040632-phpapp02
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El documento describe los síndromes mieloproliferativos crónicos, incluyendo la leucemia mieloide crónica y la policitemia vera. La leucemia mieloide crónica se caracteriza por la presencia del cromosoma Filadelfia y la proteína de fusión Bcr-Abl. La policitemia vera es el resultado de la proliferación anómala de células pluripotenciales que son insensibles a la eritropoyetina. Ambas enfermedades presentan hipercelularidad medular, esplenome
01. sindromes mieloproliferativos
El documento describe los síndromes mieloproliferativos crónicos, incluyendo la leucemia mieloide crónica y la policitemia vera. La leucemia mieloide crónica se caracteriza por la presencia del cromosoma Filadelfia, resultando de una translocación entre los cromosomas 9 y 22. La policitemia vera es el resultado de la proliferación anómala de células pluripotenciales que son insensibles a la eritropoyetina. Ambas enfermedades presentan un curso clínico crón
1 s. mieloproliferativos
El documento describe los síndromes mieloproliferativos crónicos, incluyendo la leucemia mieloide crónica y la policitemia vera. La leucemia mieloide crónica se caracteriza por la presencia del cromosoma Filadelfia, resultando de una translocación entre los cromosomas 9 y 22. La policitemia vera es el resultado de la proliferación anómala de células pluripotenciales que son insensibles a la eritropoyetina. Ambas enfermedades cursan con hipercelularidad medular
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