Los síndromes trombóticos se refieren a estados de hipercoagulabilidad causados por alteraciones en las vías de la coagulación que predisponen a fenómenos trombóticos. Estos pueden ser hereditarios o adquiridos y se deben a deficiencias en proteínas anticoagulantes o aumentos en factores procoagulantes. El diagnóstico y tratamiento adecuados dependen de identificar la causa subyacente para prevenir eventos trombóticos futuros mediante el uso de anticoagulantes.

1. Síndromes Trombóticos
Yuli Johana Navarrete
Residente de Medicina Familiar
Fundación Universitaria Juan N Corpas
F.U.J.N.C.

2. Hipercoagulabilidad
Estados generados
Alteración en las vías
de la coagulación llevar
trombosis
Diversas entidades patológicas
heredo-familiares o adquiridas cuya
presencia predispone a fenómenos
trombóticos venosos y arteriales
coagulantes anticoagulantes

3. Balance hemostático
Anticoagulantes
naturales: pro c, s at
III. Factores
fibrinoliticos
Hipercoagulabilidad

4. Hemostasia
HumoralCelularTisular
Vasculatura
Proteinas
plasmaticas
Plaquetas
Inhibidores
NaturalesHemostasia
primaria
Hemostasia secundaria

5. Hemostasia primaria
GLICOPROTEINA
IIIB- IIA

6. Cascadadela
Coagulación
Tradicional

7. Nuevomodelo

8. Estructura de las plaquetasReparación del
endotelio
Coagulación
sanguínea
Reacción y
liberación
Control de sangrado

9. Proteínas anticoagulantes
• Proteina C *k*
• Proteina S *k*
• Proteina Z *k*
• Antitrombina III
• Prostaciclina: endotelio
• Oxido nítrico: endotelio
• Heparina: mastocito
Regulan y controlan de
coagulación, evitando
una coagulación
generalizada

10. Cascadadelacoagulación

11. Triada de Virchow:
• Alteraciones de la pared
vascular:
Trauma.
Vasculitis.
• Estasis:
Flujo sanguíneo lento.
• Hipercoagulabilidad: alteración
en factores de coagulación o
fibrinolíticos.
Epidemiología

12. Causas
Congénitos
Adquiridos
Resistencia a proteína C activada
Deficiencia antitrombina III.
Hiperhomocisteinemia Otros: cirugía, S.
Nefrótico, neoplasias, embarazo, ACO…
Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia de proteína C
Deficiencia de proteína S, factor de Leiden.
Mutación de factor II o XII, aumento de
factor VIII, desfribinogenía

13. Factores de Riesgo asociados a trombosis
venosa y/o arterial

14. Aspectos clínicos que sugieren trombofilia
Historia familiar trombosis
Trombosis idiopática recurrente
Trombosis en edad temprana (menor de 40 años)
Trombosis venosas en sitios inusuales
Trombosis sin causa aparente
Asociación de trombosis arterial y venosa simultánea
Resistencia a tratamiento anticoagulante oral convencional
Asociación de trombosis con pérdidas fetales recurrentes
Necrosis dérmica inducida por warfarina
Púrpura neonatal fulminante.

15. TROMBOFILIA: alteración sistema fibrinolítico
Plasminogeno
tisular

16. Deficiencia de antitrombina III (AT III)
Glucoproteína sintetizada en el hígado. Inhibe
a la trombina, además los factores activados
IX-X-XII.
Causa frecuente de trombofilia, trombosis
recurrentes venosas inusuales.

17. Deficiencia de antitrombina III (AT III)
Etiología
Alteración genética:
autosómico dominante
Alto riesgo de trombosis
Adquirida:
Empleo prolongado de
heparina o estrógenos
Sx nefrótico
Insuficiencia hepática
Tto:
Episodio agudo: heparina
Episodio grave: ATIII exógena con heparina

18. Deficiencias de proteína C y S
Son proteínas dependientes de vit. K que inactivan los factores activados Va-VIIIa. La
proteína C es la principal, la proteína S es su cofactor enzimático.
DX: pruebas de ag positiva, o niveles ausentes o bajos de proteínas.
Trombosis venosa recurrente tipo TVP en MsIs, tromboflebitis superficial y embolismo
pulmonar. Más riesgo, posparto y uso de ACO. Titular proteína C y S
TTO:
Heparina mas warfarina: mientras inicia y se regula el INR
Warfarina: INR 2.3 se suspende Heparina

19. Resistencia a la proteína C activada y
presencia Factor V de Leiden
Factor V se sintetiza como un
factor inactivo
Este factor V activado (factor Va) sirve entonces como
un cofactor en el complejo de protrombinasa
enciende la protrombina
MAS TROMBINA
Convirtiendo la proteína C en proteína C activada
(ANC NATURAL)
Utiliza la proteína S como cofactor en
todas sus reacciones

20. Factor V de Leyden (factor V mutado)
Carácter hereditario de predominio en europeos.
Causa: mutación específica del factor V que lo hace resistente a inactivación por proteína C
(se llamo Leyden por la ciudad donde fue descrito por primera vez).
Mayor riesgo de trombosis venosa, y arterial (rara) si hay factores de riesgo asociados
(tabaco, obesidad, dislipidemia).
DX: TVP recurrente; resistencia a proteína C activada (factor V de Leyden).
TTO: individuos con trombosis a repetición requieren anticoagulación de por vida con
warfarina.

21. Anormalidades de la fibrinolisis
Displasmoginemia: desorden estructural en el
plasminogeno
Hipoplasminogenemia: disminución
plasminogeno
Anomalía funcional del plasminogeno
Liberación inadecuada del activador tisular de
plasminogeno
Deficiencia del factor XII
Extrañas:alteranlostiemposdecoagulación
Conjuntivitis leñosa: speudomenbranas fibrina

22. Embarazo
Deficiencia de factor XII
Iniciación de cascada tardío
Ejerce un efecto
notable sobre el
sistema fibrinolitico
Aumento progresivo
del inhibidor del
activador del
plasminogeno 1 y 2
Anticoagulantes
naturales
Favorece la formación de
trombos

23. Síndrome antifosfolípidos
Trastorno trombofilico adquirido,
enfermedad inmunitaria
multisistemica, en la cual se
producen de forma persistente
acs contra una variedad de
fosfolípidos y proteínas
transportadoras de fosfolípidos
Presencia de acs antifosfolipidicos no son dx
para la enfermedad
Sifilis
Vih
Enf lynne
Melanoma
Miastenia graves

24. Se genera por la Creación de neoepitopes
La B2G1 y la protrombina se unen a
fosfolípidos aniónicos:
Creación de neoepitope:
Anticoagulante lúpico
CardiolipinaAnéxina V
Acs desplazan
Epitopo o determinante antigenico, corresponde la parte especifica del ag que es reconocida por
el paratopo.
El parotopo es el que designa la zona del ac cuya función es reconocer el ag.

25. Trombosis previa
si NO
EMBARAZO
si NO
NO
TRATAMIENTO
O ASA
TRATAMIENTO:
HBPM + ASA
TROMBOSIS ARTERIALTROMBOSIS VENOSA
EXTRAEREBRALCEREBRAL
WARFARINA INR 2-3
Síndrome antifosfolípidos

26. Abordaje terapéutico
Control de
factores de riesgo
• Alimentación
• Actividad física
• Hábitos vida
saludables
Disolución del
trombo establecido
• Uso de
fibrinoliticos.
• Lisis quirúrgica
del trombo
Reducir tamaño o
progresión del
trombo
• Antiagregantes
plaquetarios.
• Anticoagulantes.
• Vasodilatadores.

27. Inhibidoresindirectosdela
trombina
Indicaciones:
• Prevención TVP.
• Tratamiento de TVP con
o sin TEP.
• Tratamiento y
prevención de evento
coronario agudo.
• Posterior a trombolisis
de IAM, diálisis, CID.

28. Indicaciones
terapéuticas:
• Revascularización
miocárdica.
• POP cirugía ortopédica o
de cadera para evitar TVP.
• Trombocitopenia
inducida por heparinas.
Reacciones adversas:
• Hemorragia.
• Incremento de enzimas
hepáticas.
Inhibidoresindirectosdela
trombina

29. Reacciones adversas:
• Hemorragia.
• Trombocitopenia.
• Osteoporosis.
• Necrosis dérmica.
• Inhibición producción
aldosterona: lleva a
hiperpotasemia.
Inhibidoresindirectosdela
trombina

30. • Inhiben enzimas epóxido
reductasa y vitamina K
reductasa.
• Disminuye producción de
factores de coagulación
Vitamina K dependientes:
II – VII – IX – XII
• Control con PT-INR.
• Warfarina.
Anticoagulantesorales

31. Farmacocinética:
• Absorción oral.
• Metabolismo hepático.
• Unión a proteínas
plasmáticas.
• Eliminación renal.
Anticoagulantesorales

32. Reacciones adversas:
• Hemorragia: gingival,
hemartrosis, digestiva o
renal, cerebral mortal.
• Diarrea, alopecia, necrosis
dérmica.
Anticoagulantesorales

33. Indicaciones:
• Prevención de TVP o TEP
posterior a evento agudo.
• Prevención de embolia
cerebral en FA.
• Pacientes con prótesis
valvulares mecánicas.
Anticoagulantesorales

34. Todos somos muy
ignorantes. Lo que
ocurre es que no
todos ignoramos
las mismas cosas.
Albert Einstein