Este documento describe las trombofilias y el síndrome antifosfolipídico, sus efectos durante el embarazo y el protocolo para su atención y seguimiento. Las trombofilias hereditarias más comunes son la resistencia a la proteína C activada y la mutación del gen de la protrombina. El síndrome antifosfolipídico puede causar trombosis, morbilidad en el embarazo como abortos y preeclampsia, debido a anormalidades en la placentación. El protocolo incluye exámenes de

1. Residencia de Toco-ginecología

2.  El embarazo de por sí predispone al desarrollo de la
enfermedad tromboembólica al cumplir con la
triada de Virchow
 Hipercoagulabilidad: aumento de los factores
II, VII, VIII, IX, X, Von Willebrand y fibrinógeno con un
aumento de la fibrinólisis y disminución de la
anticoagulación ( disminución de la proteína S)
 Estasis venosa
 Daño vascular

3.  Predisposición al desarrollo de tromboembolia venosa.
 Las trombofilias de mayor impacto en obstetricia son:
 Síndrome antifosfolipídico
 Trombofilias hereditarias
Provocan un aumento del riesgo trombótico y complicaciones
gestacionales
 Muerte fetal
 Pérdidas gestacionales del II-III trimestres
 Preeclampsia*
 RCIU
 DPPNI
*La preeclampsia asociada a las trombofilias suele ser más severa.

4. Provocan un aumento del riesgo trombótico por 2 mecanismos
•Disminución de la neutralización de la trombina.
•Alteración en el control de su producción.

5.  Las trombofilias hereditarias responden a factores
genéticos, con alteraciones del sistema de
anticoagulación o del sistema fibrinolítico.
 Las más frecuentes son la resistencia a la proteína C
activada (presencia del factor V de Leiden), la
mutación del gen de la protrombina, el déficit de
antitrombina (antitrombina III), el déficit de
proteína S y el déficit de proteína C.

6. Las de mayor riesgo Las de menor riesgo
 Déficit de antitrombina.  Déficit de proteína C o S.
 Homocigotos para el factor V  Heterocigotos para la
Leiden. mutación del gen de la
 Homocigotos para la mutación protrombina.
del gen de la protrombina.  Heterocigotos para el factor V
 Portadores de alteraciones Leiden.
complejas.

7.  Es más frecuente en la raza blanca.
 Es un factor de riesgo de aparición de complicaciones
tromboembólicas venosas.
Los heterocigotos tiene un riesgo 5-10 veces mayor que los no
portadores, los homocigotos, 50-100 veces mayor.
 La prevalencia de esta trombofilia en mujeres con
historia de tromboembolismo venoso durante el
embarazo o puerperio es significativamente
superior que las que no lo presentan.
 Se ha asociado a complicaciones obstétricas como
 DPNI
 Óbito fetal
 Preeclampsia severa

8.  Trombosis venosas
 En el embarazo: TVP en extremidad inferior izquierda.
 Pérdidas Fetales
 La evidencia sugiere que las trombosis hereditarias son más
prevalentes entre paciente con pérdidas fetales. Un estudio de
Lancet concluye que la T. Hereditaria aumenta el riesgo de
pérdida fetal, en particular a partir de la semana 28.
 Preeclamsia
 RCIU
 DPPNI
Si bien las trombofilias aparecen con mayor prevalencia
en las complicaciones obstétricas, no es posible asignar
un tipo específico de trombofilias a algunas entidades
estudiadas.

10.  Es la trombofilia adquirida mas frecuente.
 El síndrome antifisfolipídico (SAF), conocido como
síndrome de hughes, es una entidad caracterizada
por trombosis de vasos arteriales o venosos,
asociada a la presencia de anticuerpos
antifosfolipídicos, frecuente causal de perdidas
fetales recurrentes y otros desordenes durante el
embarazo.

11.  Es una enfermedad autoinmune sistémica (no
órgano-específica) caracterizada por la asociación
de trombosis de vasos arteriales o venosos, abortos
recurrentes, muerte fetal y/o parto prematuro con
cefaleas, caída del cabello y presencia de
anticuerpos antifosfolipídicos.
 Los Ac. Antifosfolipídicos integran una familia de
Ac. Dirigidos contra un complejo de fosfolípidos
unidos a una proteína plasmática, especialmente la
B2 glicoproteína I2.

12.  SAF primario: Es aquel en el cual los síntomas del SAF
no se asocian a otra enfermedad.
 SAF asociado: se lo puede hallar asociado a
enfermedades autoinmunes (LES, vasculitis, tiroiditis
de Hashimoto, etc.), enfermedades infecciosas
(TBC, HIV, etc.), enfermedades neoplásicas
(linfoma, timoma, ca. de cuello uterino, etc.) y otras
enfermedades.
 SAF catastrófico: se manifiesta como un síndrome
agudo y severo por múltiples oclusiones vasculares de
aparición simultanea y afecta a `por lo menos 3 órganos
sistémicos.
 SAF seronegativo: pacientes con criterios clínicos de

13.  Los anticuerpos antifosfolipídicos se unen a la
membrana de las células endoteliales, interfieren en
la producción de PgI2, actúan sobre las
plaquetas, liberando Tromboxano A2, lo que
provoca TROMBOSIS VASCULAR.
 Los anticuerpos antifosfolipídicos, al inhibir la
antitrobina, permiten la formación de fibrina.
 El blanco antigénico de los AAF está constituido por
proteínas plasmáticas fijadoras de fosfolípidos (B2
glicoproteína I, protrombina, Anexina V, proteína
C, Proteína S y quininógenos.

14.  TROMBOSIS VASCULAR
 Evidencia de uno o más episodios trombóticos * arteriales o
venosos por trombosis de pequeños vasos, confirmados por
radiología, ultrasonografía, doppler o por anatomía patológica (sin
evidencia de inflamación en la pared vascular).
*No tienen que haber pasado más de 5 años de la presencia de dicha trombosis.
 MORBILIDAD EN EL EMBARAZO
 Una o más muertes inexplicables de un feto morfológicamente
normal después de la décima semana de gestación.
 Uno o más partos prematuros de un neonato morfológicamente
normal antes de las 32 semanas de gestación, debido a
preeclampsia severa, eclampsia o insuficiencia placentaria severa.
 Tres o mas abortos espontáneos, consecutivos, inexplicados, antes
de la decima semana de gestación y habiendo excluido causas
maternales, anatómicas o cromosomopatía materna o paterna.
 Des prendimiento normoplacentario mayor al 50%.

15.  Anticuerpos anti-Cardiolipinas IgG o IgM en sangre,
presentes en títulos medios o altos (>20UI) en dos o mas
ocasiones, con al menos 12 semanas de diferencia.
 Anticoagulante lúpico presente en plasma, en dos o mas
ocasiones con al menos 12 semanas de separación.
 Anticuerpos IgG o IgM anti-B2glicoproteína I en títulos
medios o altos en dos o mas ocasiones, con al menos 12
semanas de diferencia.

17.  Los mecanismos por los cuales este síndrome causa
patología obstétrica parecerían estar relacionados
con anormalidades en el proceso de placentación y
en la función placentaria.
 Esto se atribuye a una vasculopatía de las arterias
espiraladas, necrosis fibrinoide de la media y
proliferación fibroblástica de la íntima, lo que
determina una disminución del flujo sanguíneo
materno de los espacios intervellosos, así como del
intercambio gaseoso y el aporte de nutrientes al
feto.

18.  PRIMER TRIMESTRE
 Abortos recurrentes: Los AAF estarían mas claramente relacionados con
las pérdidas fetales después de las 10 semanas de gestación.
 SEGUNDO TRIMESTRE
 Muerte fetal: la muerte fetal esta precedida por RCIU, oligoamnios y
anormalidades cardiacas fetales, todos signos de insuficiencia
placentaria.
 TERCER TRIMESTRE
 Muerte fetal.
 Preeclampsia severa: ocurre entre el 18 al 48% de las pacientes con SAF.
 RCIU: se produce en el 12% de las pacientes con SAF.
 Parto prematuro: se produce en el 12% de las pacientes con SAF.
D U R A N T E TO D O E L E M B A R A ZO S E P U E D E
P R O D U C I R T R O M B O S I S M AT E R N A
A RT E R I A L O V E N O S A .
EN EL PUERPERIO EL TEP Y EL ACV SON

20.  TROMBOSIS
 MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
 Manifestaciones aórticas: Síndrome del cayado aórtico.
 Infarto de miocardio
Debe sospecharse ante un IAM en toda paciente menor de 45 años
 Angina inestable.
 Aterosclerosis.
 Valvulopatías.
 MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
 Migraña persistente.
 Infarto cerebral: predomina en regiones frontales y parietales.
 Demencia multiinfarto.
 Encefalopatía isquémica aguda.
 Síndrome de Guillain-Barré.
 Esclerosis múltiple
 MANIFESTACIONES PULMONARES
 Hipertensión pulmonar.
 SDRA.
 TEP.

21.  MANIFESTACIONES RENALES
 Estenosis de la arteria renal.
 Infarto renal.
 Trombosis glomerular.
 MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS
 Lívedo Reticularis.
 Ulceración cutánea.
 Necrosis cutánea.
 Enfermedad de Dego: vasculopatía multisistémica caracterizada
por trombosis de piel, TGI y SNC con presencia de AAF.
 MANIFESTACIONES OFTÁLMICAS
 Episodios transitorios de pérdida de la visión.
 TROMBOCITOPENIA
 Generalmente no está asociada a hemorragias.

22. PROTOCOLO DE ATENCIÓN Y
SEGUIMIENTO
HOSPITAL CARLOS DURAND

23.  EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Laboratorio General e inmunológico * mensual.
*Dosaje de anticardiolipinas, anti-B2glicoproteína I y anticoagulante lúpico.
 Valoración de crecimiento fetal por ecografía en la
semana 8 – 16 – 24 – 28 – 32 – 36 – 40.
 Doppler quincenal a partir de la semana 24.
 Perfil biofísico fetal
 A partir de la semana 28, cada 7 días.
 A partir de la semana 38, cada 3 días.
MADURACIÓN PULMONAR FETAL CON
BETAMETASONA ENTRE LAS 28 Y 29

24.  PACIENTES SIN CRITERIO CLÍNICO PARA SAF, CON MENOS DE TRES
ABORTOS, SIN ANTECEDENTES DE TROMBOSIS, CON NIVELES DE
ANTICARDIOLIPINAS >30u y/o ANTICOAGULANTE LÚPICO +
 AAS
AAS 81 – 100mg/día
 PACIENTES CON ABORTOS RECURRENTES Y ANTECEDENTES DE
TROMBOSIS ARTERIAL O VENOSA, CON NIVELES DE
ANTICARDIOLIPINAS >30u y/o ANTICOAGULANTE LÚPICO +
 AAS + Heparina
Heparina no fraccionada 5000 – 20000 U sc c/12hs
HBPM 0.5 – 1mg/kg/día sc c/24hs
 PACIENTES EN LAS QUE FRACASO EL ESQUEMA ANTERIOR
 AAS + Heparina + Gammaglobulina
Gammaglobulina 300 – 400mg/kg/dia 5 días por mes
 PACIENTES CON SAF ASOCIADO A LES
 AAS+ Heparina + corticoides
Prednidona 4 – 80mg/día

25. ES MUY IMPORTANTE QUE LAS
PACIENTES CON SAF Y EMBARAZO SEAN
TRATADAS POR UN EQUIPO
MULTIDISCIPLINARIO FORMADO POR
OBSTETRA, HEMATÓLOGO, INMUNÓLOG
O Y NEONATÓLOGO PARA ASÍ LOGRAR
LOS MEJORES RESULTADOS
PERINATALES.

26.  Enfermedades autoinmunes y embarazo, Dr. José Latino y Col., Ed. ASCUNE
2008.
 Revista chilena de obstetricia y ginecología, v.68, n.5 Santiago 2003.
 Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición, parte 6, Oncología y
hematología, Sección 3, Trastornos de la hemostasia.