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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA
PROGRAMA: MEDICINA
DRA. Osiris Urbano
ULCUS GASTRODUODEMAL, SX DE HIPERTENSION PORTAL,
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS, ISQUEMIA INTESTINAL, ABCESO
HEPATICO,SINDROME DIARREICO.
BACHILLERES
Aguilar Marielys
Alfaro Jerdiel
Amaro Ivon
Arias Juan
Ascanio David
Barajas Nayalith
Barco Alejandra
Ulcus Gastroduodenal
La úlcera gastroduodenal, o enfermedad ulcerosa péptica, es una patología bastante frecuente que consiste en una lesión en la
mucosa que protege el estómago y el duodeno. Esta lesión está provocada por un aumento de las secreciones ácidas que alteran
las paredes de estas zonas.
Epidemiologia y Causas
Son lesiones recidivantes, diagnosticadas
mayormente en adultos de edad media o
avanzada. Las mujeres se afectan con más
frecuencia a partir de la menopausia.
Actualmente se reconocen dos factores
etiológicos principales en la patogenia de la
enfermedad ulcerosa péptica: Infección por
Helicobacter pylori y Consumo de AINES.
•Estrés, Cortico esteroides, Tabaco, Alcohol,
Café y Sindrome de Zollinger Ellison.
Clasificación de Johnson de acuerdo a su localización y
asociación con ulcera Gastroduodenal en 4 tipos
Tipo I: Ubicadas en el cuerpo gástrico, llamadas ulceras
gástricas proximales o del cuerpo.
Tipo II: Tienen una distribución proximal a las del tipo I, pero se
presentan en asociación con ulceras duodenales, o del canal
pilórico.
Tipo III: Ocurren en la región prepilorica en una zona hasta 2 –
3 cm del píloro, ya sean solas o asociadas con ulcera
duodenal.
Tipo IV: Se presentan en el área del cardias.
Tipo V: Inducida por aines
La úlcera duodenal es rara antes de los 15 años,
incidencia mayor es de 25 a 55 años, máxima a los 40
años. La úlcera gástrica se inicia entre los 40 y 55 años,
incidencia máxima a los 50 años.
Manifestaciones Clínicas
Dolor Epigástrico
ALICIA DRA
Pirosis
más frecuente de la ulcera y puede
estar acompañada por dolor o no.
Otras Manifestaciones:
Nauseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia y pérdida de
peso
Los síntomas dispépticos, como eructos, distensión o intolerancia a
los alimentos grasos, son frecuentes, así como la pérdida de peso por
anorexia o la aversión a la comida .
No obstante, estos están más relacionados con las complicaciones de la
ulcera (perforación, hemorragia u obstrucción pilórica).
Las diferencias entre las úlceras duodenal y gástrica son:
•En la duodenal, el dolor suele aparecer después de las comidas, dura un par de horas (1-3 horas), puede ser
nocturno y se alivia con la ingesta.
•En la gástrica, no existe una relación tan marcada con las comidas, suele ser más intenso y está acompañado
por pérdida de peso y anorexia.
Toda úlcera gástrica debe ser biopsiada luego de 8 semanas de recibir el tratamiento, para la comprobación de
su benignidad relativa, ya que un 3% de los estadios iniciales del carcinoma de estómago se presentan con una
úlcera gástrica.
ULCERA GASTRICA ULCERA DUODENAL
Menos común Mas común
Pueden ser malignas Raramente malignas
Agravan con la edad Tendencia a remisión
espontanea
Dolor en ayunas
Dolor post- pandrial
Sexta y séptima décadas de
la vida
Quinta y sexta décadas de
la vida
Diagnostico diferencial entre:
Factores de riesgo: Uso crónico de AINES. Tabaco, consumo de café. Alcoholismo.
Corticosteroides a dosis altas. Personalidad y estrés psicológico.
Diagnostico de Ulcera Gástrica y duodenal
Anamnesis:
•Investigación del dolor, sus
características, su forma de
presentación y su relación con
comidas.
•Antecedentes de enfermedad
familiar, de consumo de aspirina y
otros antiinflamatorios, de bebidas
alcohólicas, café, tabaquismo.
•Preguntar el tipo de comida
habitual del paciente, y si se
respetan los ritmos de desayuno,
almuerzo, merienda y cena.
Examen físico:
La exploración física en la úlcera no
complicada suele ser normal o puede
revelar dolor a la palpación profunda en
el epigastrio. Sin embargo, el examen
físico puede reflejar la existencia de
complicaciones
• la presencia de palidez cutáneo-
mucosa sugiere una hemorragia, la
palpación de un abdomen en tabla con
signos de irritación peritoneal reflejará la
existencia de una perforación y la
presencia de bazuqueo gástrico en
ayunas hará sospechar una estenosis
pilórica.
Paraclínicos
•Endoscopia
•Rx
•Diagnostico de Helicobacter
Pylori : métodos directos:
biopsia, cultivos histologicos
indirectos: ureasa rapida,
aliento con urea,
 Análisis de sangre, Análisis
de heces
Complicaciones: hemorragia, perforación, obstrucción, dilatación gástrica, gastropatía hipertrófica
SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL
 La hipertensión portal se define como un incremento del gradiente
de presión portal (la diferencia entre la presión portal y la presión
en la vena cava inferior o en la vena suprahepática). Los valores
normales son de 1 a 5 mmHg
 la determinación del gradiente de presión en la vena hepática
(GPVH) definido como la diferencia entre la presión venosa
hepática de enclavamiento (u ocluida) y la presión libre.
ETIOLOGIA
 Existe hipertensión portal cuando el GPVH está
elevado. Si la elevación es inferior a 10 mmHg,
subclínica,
 Mayores o iguales a 10 mmHg definen lo que se
denomina como “hipertensión portal clínicamente
significativa”
SINDROME DE HIPERTENSION
PORTAL
SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL
 Ascitis
 Varices esofágicas
 Esplenomegalia
 pulso saltón
 Piel caliente
 Taquicardia
 Encefalopatía Hepática
CLINICA DIAGNOSTICO
• Anamnesis:
1. Antecedentes personales: alcoholismo, fármacos
hepatotóxicos, epidemiologia (hepatitis).
2. Antecedentes familiares de hepatopatías
3. Síntomas inespecíficos: Dolor en hipocondrio derecho,
dispepsia, flatulencia, anorexia, perdida del libido e
impotencia, amenorrea
• Examen físico:
1. Examen general: desnutrición, ictericia, distensión
abdominal, circulación colateral, angioma en araña. A
nivel de VCS: eritema palmar, uñas blanquecinas,
equimosis y hematomas, xantelasma e hipocratismo
digital, contractura de Dupuytren y la hipertrofia parotidea
2. Palpación: hígado duro micronodular o macronodular,
bazo (aumentado)
3. Percusión: bazo (hallazgo de matidez de concavidad
superior y signo de matidez desplazable. Signo de la
onda ascítica
Otras: alteraciones hormonales y neurológicas
Exámenes paraclínicos
1. Laboratorio:
Aumento de las transaminasas AST Y ALT. Bilirrubina tota y
directa, fosfatasa alcalina, disminución de tiempo de
protombina, disminución de albumina
Hemograma: anemia ferropénica, megaloblástica o pancitopenia
2. Ecografía, esofagoduondenoscopia
3. Biopsia hepática
ENCEFALOPATIA HEPATICA
HEMORRAGIA DIGESTIVA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
se origina por encima del
ligamento de Treizt y
corresponde al sangrado del
esófago, el estómago o el
duodeno.
No varicosaVaricosa
úlcera péptica gastroduodenal,
várices gastroesofágicas y lesiones
erosivas de la mucosa gástrica.
síndrome Mallory-Weiss,
neoplasias, angiodisplasias.
ETIOLOGIA
DIAGNOSTICO
Para definir hipotensión ortostatica:
Descenso en 20mmHg o mas de la TAS
Descenso en 10 mmHg o mas de la TAD
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lipotimia .
ANAMNESIS
• Hemorragia previa
• Fármacos
• Hábitos
• Antecedentes mórbidos y familiar
EXAMEN
FISICO
• Funciones vitales
• Examen físico general
• Signo de hipovolemia/ inestabilidad hemodinámica
• Buscar signo de hipertensión portal
MANIFESTA
CIONES
CLINICAS
•Hematemesis
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•Hematoquesia
•Síncope (signo de gravedad), alteraciones de conciencia, hipotensión, taquicardia, hipotermia,
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1- Evaluación inicial del paciente y
reanimación hemodinámica
2- establecer el origen del sangrado
3- detener la hemorragia activa si es
posible
4- tratar el trastorno causal
5- prevenir recurrencias
Evaluación inicial de un paciente con HDA
HEMORRAGIAS DIGESTIVA INFERIOR
Epidemiologia
Manifiesta:
- HEMATOQUECIA
- MELENA
- RECTORRAGIA
Etiología
DIverticular Angiodisplasia Neoplasias de
colon
Patologías
anorectal
Origen del intestino
delgado
Otras lesiones
colonicas
- La edad promedio de la HDI es de 63 a 77 años.
- La edad media de presentación es alrededor de los 65 años.
- Hasta un 85% de los casos cesa en forma espontánea.
- 70% de los sangrados serán en el colon, la mayoría del lado
izquierdo
- La mortalidad varía del 2-4%
HEMORRAGIAS DIGESTIVA INFERIOR
Diagnostico
Anamnesis:
- Patrón hematológico
- Síntomas asociados
-Ingesta de Medicamentos (Beta
Bloqueadores, Antiagregantes,
Anticuagulantes, AINES)
Examen físico:
- Exploración general completa.
- Signos vitales.
- Exploración detallada de la región anorectal, con tacto
rectal.
HEMORRAGIAS DIGESTIVA
INFERIOR
Diagnostico
•Biometría hemática completa.
• Química sanguínea.
• Pruebas de coagulación completas
• Pruebas de tipo de sangre y pruebas Cruzadas
Calcemia y estado ácido-base.
Pruebas de laboratorio
Estudios complementarios:
COLONOSCOPIA
ARTERIOGRAFIA
ISQUEMIA INTESTINAL
Puede afectar tanto al intestino
delgado como al colon
Aparece cuando el flujo sanguíneo
del territorio mesentérico resulta
insuficiente para satisfacer los
requerimientos del intestino.
Factores
de riesgo
Estados
protrombóticos
Trastornos
hematológicos
Trastornos
inflamatorios
Estados
postquirúrgicos
Etiología
Ateroesclerosis
Arteritis
Émbolos
Trombosis
Formas de
Isquemia
Intestinal
Isquemia mesentérica
aguda
Isquemia mesentérica
crónica
Isquemia
mesentérica
aguda
Consecuencia del
déficit de aporte
sanguíneo
dependiente de la
arteria mesentérica
superior
Resultado de
episodios transitorios
repetidos, debido a un
flujo sanguíneo
intestinal inadecuado.
Se debe a situaciones de bajo flujo como son:
Choque, Insuficiencia Cardiaca, Deshidratación,
Fármacos vasoconstrictores.
Cuadro
Clínico
Isquemia
Intestinal
Aguda
Síntomas
inespecíficos:
dolor abdominal
severo,
hiperperistaltismo
Isquemia
Mesentérica
Crónica
Dolor
abdominal
postprandial,
pérdida de
peso
Colitis
Isquémica
Dolor
abdominal,
diarrea,
sangrado
intestinal.
Diagnóstico
Exámenes de
laboratorio
Elevación de las
siguientes enzimas
Estudios de Rayos X
Ultrasonido Doppler
Tomografía
computarizada
Tomografía helicoidal
ABSCESO
HEPÁTICOProceso focal supurativo, poco
habitual, de mortalidad moderada
(2-12 %)
AHA (15%)AHP (80%)
Entamoeba
histolytica
Gram-: E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter
spp.,Proteus spp.
Gram+:Streptococcus spp.,Staphylococcus
spp.
Anaerobios: Bacteriodes spp., Clostridium
spp., Fusobacterium spp.
Colonización del hígado por cepas
patógenas de E. histolytica a través de la
circulación portal.
 Abscesos colangíticos
 Abscesos pileflebíticos
 Abscesos hematógenos
 Traumatismos no penetrantes
 Ingesta accidental de cuerpos
extraños con perforación
gastrointestinal
 Lesiones hepáticas malignas
 Abscesos criptogenéticos
Absceso hepático
Dolor abdominal, predominante del hipocondrio derecho,
irradiado al hombro derecho.
Fiebre
Diaforesis nocturna
Vómitos
Anorexia
Malestar general
Pérdida de peso.
Exploración: Dolor a la palpación en Hipocondrio D. y
hepatomegalia
AHP: Pruebas laboratorio (leucocitosis, fosfatasa alcalina y
bilirrubina elevadas) propios de una infección bacteriana sistémica
AHA: Pruebas serológicas (anticuerpos frente a E. histolytica)
Pruebas de imagen (ECO, TAC, RM) permiten visualizar la
morfología y topografía de las lesiones.
Punción-aspiración para el estudio microbiológico
Identificación del germen por cultivo del contenido del absceso,
>90 % de los casos y por hemocultivo en 50 %.
Manifestaciones clínicas
Diagnostico
SÍNDROME DIARREICO
Epidemiologia:
• En África, Asia y Latinoamérica se estima que
fallecen 5 millones de niños anualmente
• En EE. UU. se registran más de 250 millones de
episodios anuales de diarrea aguda
• Según OPS en Venezuela un niño presenta 2.2
casos x año. > 1M casos x año
La diarrea se define como la aparición de tres o más
deposiciones líquidas al día o como deposiciones
mal formadas con un volumen superior a 250 g al
día.
Según su duración: aguda (< 14 días), persistente
(14-29 días) y crónica (≥ 30 días).
Diarrea aguda: Gastroenteritis
infecciosa
Etiología:
La contaminación
alimentaria por virus o
bacterias.
El Norovirus el
patógeno más
frecuente.
INFECCIONES:
Virus (rotavirus, adenovirus)
Bacterias (E. coli,, Salmonella),
Parásitos (Giardia lamblia, E.
histolytica) Hongos (Candida
albicans, Histoplasma)
FÁRMACOS (Antibióticos,
antiácidos)
Otras: (primer brote de
enfermedad de Crohn)
FACTORES PREDISPONENTES
DEL HUÉSPED (Hipoclorhidria o
aclorhidria, tránsito intestinal
defectuoso, microflora intestinal
alterada por antibioterapia,
Inmunidad alterada)
MECANISMOS MICROBIANOS:
(Adherencia a la mucosa intestinal
, producción de enterotoxinas o
citotoxinas, invasión en la mucosa)
Diarrea inflamatoria:
• Diarrea acuosa, a menudo de gran
volumen
• Sin presencia de sangre ni pus en la
deposición
• La fiebre es inusual
• Dolor abdominal de intensidad leve-
moderada
• Microorganismos afectan al intestino
delgado
Diarrea no inflamatoria:
• Heces de escaso volumen
• Moco, sangre y pus en cantidad variable
• Dolor abdominal es más intenso y con
frecuencia aparecen signos de toxicidad
y fiebre
• Microorganismos afectan el colon
Diarrea aguda: se distinguen dos categorías de enfermos con
gastroenteritis infecciosa:Síndrome Diarreico
Diarrea crónica
Recidivante,
comienza antes de
los 40 años de edad
y puede ser de causa
funcional o organida
Etiología:
TRASTORNO DE LA
MOTILIDAD
(Síndrome del
intestino irritable)
INFECCIONES
(parasitos, hongos,
bacterias, virus)
FÁRMACOS Y
ADITIVOS
DIETÉTICOS
NEOPLASIAS
ENDOCRINOPATÍAS
SÍNDROMES DE
MALABSORCIÓN O
MALDIGESTIÓN
Síndrome Diarreico
Diarrea aguda:
• Anamnesis: Interrogarse el comienzo
de la diarrea, si son deposiciones
voluminosas, si comenzó luego de la
ingesta de alimentos o si ha realizado
viajes recientes.
• La mayoría son de origen infeccioso
(virus y enterotoxinas)
• Evaluar en primer lugar el estado de
hidratación (perdida de turgencia y
sequedad de mucosa)
• La fiebre constituye una pista
importante
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mostrar distensión, hipersensibilidad y
peritonismo.
Diarrea crónica:
• Anamnesis: Interrogar sobre la
medicación y alguna práctica
quirúrgica efectuada en el pasado,
ocasionalmente puede aportar datos
que sugieren una enfermedad sistémica
asociada
• El examen de la piel puede mostrar
palidez, erupción con vesículas o
induración, observar pigmentación
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y edemas
• La palpación abdominal en ocasiones
puede revelar una masa dolorosa
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fístulas, fisuras o ulceraciones y el tacto
presencia de tumores y abscesos.
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Patologias gastrointestinales

  • 1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA PROGRAMA: MEDICINA DRA. Osiris Urbano ULCUS GASTRODUODEMAL, SX DE HIPERTENSION PORTAL, HEMORRAGIAS DIGESTIVAS, ISQUEMIA INTESTINAL, ABCESO HEPATICO,SINDROME DIARREICO. BACHILLERES Aguilar Marielys Alfaro Jerdiel Amaro Ivon Arias Juan Ascanio David Barajas Nayalith Barco Alejandra
  • 2. Ulcus Gastroduodenal La úlcera gastroduodenal, o enfermedad ulcerosa péptica, es una patología bastante frecuente que consiste en una lesión en la mucosa que protege el estómago y el duodeno. Esta lesión está provocada por un aumento de las secreciones ácidas que alteran las paredes de estas zonas. Epidemiologia y Causas Son lesiones recidivantes, diagnosticadas mayormente en adultos de edad media o avanzada. Las mujeres se afectan con más frecuencia a partir de la menopausia. Actualmente se reconocen dos factores etiológicos principales en la patogenia de la enfermedad ulcerosa péptica: Infección por Helicobacter pylori y Consumo de AINES. •Estrés, Cortico esteroides, Tabaco, Alcohol, Café y Sindrome de Zollinger Ellison. Clasificación de Johnson de acuerdo a su localización y asociación con ulcera Gastroduodenal en 4 tipos Tipo I: Ubicadas en el cuerpo gástrico, llamadas ulceras gástricas proximales o del cuerpo. Tipo II: Tienen una distribución proximal a las del tipo I, pero se presentan en asociación con ulceras duodenales, o del canal pilórico. Tipo III: Ocurren en la región prepilorica en una zona hasta 2 – 3 cm del píloro, ya sean solas o asociadas con ulcera duodenal. Tipo IV: Se presentan en el área del cardias. Tipo V: Inducida por aines La úlcera duodenal es rara antes de los 15 años, incidencia mayor es de 25 a 55 años, máxima a los 40 años. La úlcera gástrica se inicia entre los 40 y 55 años, incidencia máxima a los 50 años.
  • 3. Manifestaciones Clínicas Dolor Epigástrico ALICIA DRA Pirosis más frecuente de la ulcera y puede estar acompañada por dolor o no. Otras Manifestaciones: Nauseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia y pérdida de peso Los síntomas dispépticos, como eructos, distensión o intolerancia a los alimentos grasos, son frecuentes, así como la pérdida de peso por anorexia o la aversión a la comida . No obstante, estos están más relacionados con las complicaciones de la ulcera (perforación, hemorragia u obstrucción pilórica). Las diferencias entre las úlceras duodenal y gástrica son: •En la duodenal, el dolor suele aparecer después de las comidas, dura un par de horas (1-3 horas), puede ser nocturno y se alivia con la ingesta. •En la gástrica, no existe una relación tan marcada con las comidas, suele ser más intenso y está acompañado por pérdida de peso y anorexia. Toda úlcera gástrica debe ser biopsiada luego de 8 semanas de recibir el tratamiento, para la comprobación de su benignidad relativa, ya que un 3% de los estadios iniciales del carcinoma de estómago se presentan con una úlcera gástrica. ULCERA GASTRICA ULCERA DUODENAL Menos común Mas común Pueden ser malignas Raramente malignas Agravan con la edad Tendencia a remisión espontanea Dolor en ayunas Dolor post- pandrial Sexta y séptima décadas de la vida Quinta y sexta décadas de la vida Diagnostico diferencial entre: Factores de riesgo: Uso crónico de AINES. Tabaco, consumo de café. Alcoholismo. Corticosteroides a dosis altas. Personalidad y estrés psicológico.
  • 4. Diagnostico de Ulcera Gástrica y duodenal Anamnesis: •Investigación del dolor, sus características, su forma de presentación y su relación con comidas. •Antecedentes de enfermedad familiar, de consumo de aspirina y otros antiinflamatorios, de bebidas alcohólicas, café, tabaquismo. •Preguntar el tipo de comida habitual del paciente, y si se respetan los ritmos de desayuno, almuerzo, merienda y cena. Examen físico: La exploración física en la úlcera no complicada suele ser normal o puede revelar dolor a la palpación profunda en el epigastrio. Sin embargo, el examen físico puede reflejar la existencia de complicaciones • la presencia de palidez cutáneo- mucosa sugiere una hemorragia, la palpación de un abdomen en tabla con signos de irritación peritoneal reflejará la existencia de una perforación y la presencia de bazuqueo gástrico en ayunas hará sospechar una estenosis pilórica. Paraclínicos •Endoscopia •Rx •Diagnostico de Helicobacter Pylori : métodos directos: biopsia, cultivos histologicos indirectos: ureasa rapida, aliento con urea,  Análisis de sangre, Análisis de heces Complicaciones: hemorragia, perforación, obstrucción, dilatación gástrica, gastropatía hipertrófica
  • 5. SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL  La hipertensión portal se define como un incremento del gradiente de presión portal (la diferencia entre la presión portal y la presión en la vena cava inferior o en la vena suprahepática). Los valores normales son de 1 a 5 mmHg  la determinación del gradiente de presión en la vena hepática (GPVH) definido como la diferencia entre la presión venosa hepática de enclavamiento (u ocluida) y la presión libre. ETIOLOGIA
  • 6.  Existe hipertensión portal cuando el GPVH está elevado. Si la elevación es inferior a 10 mmHg, subclínica,  Mayores o iguales a 10 mmHg definen lo que se denomina como “hipertensión portal clínicamente significativa” SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL
  • 7. SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL  Ascitis  Varices esofágicas  Esplenomegalia  pulso saltón  Piel caliente  Taquicardia  Encefalopatía Hepática CLINICA DIAGNOSTICO • Anamnesis: 1. Antecedentes personales: alcoholismo, fármacos hepatotóxicos, epidemiologia (hepatitis). 2. Antecedentes familiares de hepatopatías 3. Síntomas inespecíficos: Dolor en hipocondrio derecho, dispepsia, flatulencia, anorexia, perdida del libido e impotencia, amenorrea • Examen físico: 1. Examen general: desnutrición, ictericia, distensión abdominal, circulación colateral, angioma en araña. A nivel de VCS: eritema palmar, uñas blanquecinas, equimosis y hematomas, xantelasma e hipocratismo digital, contractura de Dupuytren y la hipertrofia parotidea 2. Palpación: hígado duro micronodular o macronodular, bazo (aumentado) 3. Percusión: bazo (hallazgo de matidez de concavidad superior y signo de matidez desplazable. Signo de la onda ascítica Otras: alteraciones hormonales y neurológicas Exámenes paraclínicos 1. Laboratorio: Aumento de las transaminasas AST Y ALT. Bilirrubina tota y directa, fosfatasa alcalina, disminución de tiempo de protombina, disminución de albumina Hemograma: anemia ferropénica, megaloblástica o pancitopenia 2. Ecografía, esofagoduondenoscopia 3. Biopsia hepática
  • 9. HEMORRAGIA DIGESTIVA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) se origina por encima del ligamento de Treizt y corresponde al sangrado del esófago, el estómago o el duodeno. No varicosaVaricosa úlcera péptica gastroduodenal, várices gastroesofágicas y lesiones erosivas de la mucosa gástrica. síndrome Mallory-Weiss, neoplasias, angiodisplasias. ETIOLOGIA DIAGNOSTICO Para definir hipotensión ortostatica: Descenso en 20mmHg o mas de la TAS Descenso en 10 mmHg o mas de la TAD Presencia de síntomas como mareo o lipotimia . ANAMNESIS • Hemorragia previa • Fármacos • Hábitos • Antecedentes mórbidos y familiar EXAMEN FISICO • Funciones vitales • Examen físico general • Signo de hipovolemia/ inestabilidad hemodinámica • Buscar signo de hipertensión portal MANIFESTA CIONES CLINICAS •Hematemesis •Melena •Hematoquesia •Síncope (signo de gravedad), alteraciones de conciencia, hipotensión, taquicardia, hipotermia, test de ortostatismo positivo 1- Evaluación inicial del paciente y reanimación hemodinámica 2- establecer el origen del sangrado 3- detener la hemorragia activa si es posible 4- tratar el trastorno causal 5- prevenir recurrencias Evaluación inicial de un paciente con HDA
  • 10. HEMORRAGIAS DIGESTIVA INFERIOR Epidemiologia Manifiesta: - HEMATOQUECIA - MELENA - RECTORRAGIA Etiología DIverticular Angiodisplasia Neoplasias de colon Patologías anorectal Origen del intestino delgado Otras lesiones colonicas - La edad promedio de la HDI es de 63 a 77 años. - La edad media de presentación es alrededor de los 65 años. - Hasta un 85% de los casos cesa en forma espontánea. - 70% de los sangrados serán en el colon, la mayoría del lado izquierdo - La mortalidad varía del 2-4%
  • 11. HEMORRAGIAS DIGESTIVA INFERIOR Diagnostico Anamnesis: - Patrón hematológico - Síntomas asociados -Ingesta de Medicamentos (Beta Bloqueadores, Antiagregantes, Anticuagulantes, AINES) Examen físico: - Exploración general completa. - Signos vitales. - Exploración detallada de la región anorectal, con tacto rectal.
  • 12. HEMORRAGIAS DIGESTIVA INFERIOR Diagnostico •Biometría hemática completa. • Química sanguínea. • Pruebas de coagulación completas • Pruebas de tipo de sangre y pruebas Cruzadas Calcemia y estado ácido-base. Pruebas de laboratorio Estudios complementarios: COLONOSCOPIA ARTERIOGRAFIA
  • 13. ISQUEMIA INTESTINAL Puede afectar tanto al intestino delgado como al colon Aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino. Factores de riesgo Estados protrombóticos Trastornos hematológicos Trastornos inflamatorios Estados postquirúrgicos
  • 14. Etiología Ateroesclerosis Arteritis Émbolos Trombosis Formas de Isquemia Intestinal Isquemia mesentérica aguda Isquemia mesentérica crónica Isquemia mesentérica aguda Consecuencia del déficit de aporte sanguíneo dependiente de la arteria mesentérica superior Resultado de episodios transitorios repetidos, debido a un flujo sanguíneo intestinal inadecuado. Se debe a situaciones de bajo flujo como son: Choque, Insuficiencia Cardiaca, Deshidratación, Fármacos vasoconstrictores.
  • 16. ABSCESO HEPÁTICOProceso focal supurativo, poco habitual, de mortalidad moderada (2-12 %) AHA (15%)AHP (80%) Entamoeba histolytica Gram-: E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.,Proteus spp. Gram+:Streptococcus spp.,Staphylococcus spp. Anaerobios: Bacteriodes spp., Clostridium spp., Fusobacterium spp. Colonización del hígado por cepas patógenas de E. histolytica a través de la circulación portal.  Abscesos colangíticos  Abscesos pileflebíticos  Abscesos hematógenos  Traumatismos no penetrantes  Ingesta accidental de cuerpos extraños con perforación gastrointestinal  Lesiones hepáticas malignas  Abscesos criptogenéticos
  • 17. Absceso hepático Dolor abdominal, predominante del hipocondrio derecho, irradiado al hombro derecho. Fiebre Diaforesis nocturna Vómitos Anorexia Malestar general Pérdida de peso. Exploración: Dolor a la palpación en Hipocondrio D. y hepatomegalia AHP: Pruebas laboratorio (leucocitosis, fosfatasa alcalina y bilirrubina elevadas) propios de una infección bacteriana sistémica AHA: Pruebas serológicas (anticuerpos frente a E. histolytica) Pruebas de imagen (ECO, TAC, RM) permiten visualizar la morfología y topografía de las lesiones. Punción-aspiración para el estudio microbiológico Identificación del germen por cultivo del contenido del absceso, >90 % de los casos y por hemocultivo en 50 %. Manifestaciones clínicas Diagnostico
  • 18. SÍNDROME DIARREICO Epidemiologia: • En África, Asia y Latinoamérica se estima que fallecen 5 millones de niños anualmente • En EE. UU. se registran más de 250 millones de episodios anuales de diarrea aguda • Según OPS en Venezuela un niño presenta 2.2 casos x año. > 1M casos x año La diarrea se define como la aparición de tres o más deposiciones líquidas al día o como deposiciones mal formadas con un volumen superior a 250 g al día. Según su duración: aguda (< 14 días), persistente (14-29 días) y crónica (≥ 30 días). Diarrea aguda: Gastroenteritis infecciosa Etiología: La contaminación alimentaria por virus o bacterias. El Norovirus el patógeno más frecuente. INFECCIONES: Virus (rotavirus, adenovirus) Bacterias (E. coli,, Salmonella), Parásitos (Giardia lamblia, E. histolytica) Hongos (Candida albicans, Histoplasma) FÁRMACOS (Antibióticos, antiácidos) Otras: (primer brote de enfermedad de Crohn) FACTORES PREDISPONENTES DEL HUÉSPED (Hipoclorhidria o aclorhidria, tránsito intestinal defectuoso, microflora intestinal alterada por antibioterapia, Inmunidad alterada) MECANISMOS MICROBIANOS: (Adherencia a la mucosa intestinal , producción de enterotoxinas o citotoxinas, invasión en la mucosa)
  • 19. Diarrea inflamatoria: • Diarrea acuosa, a menudo de gran volumen • Sin presencia de sangre ni pus en la deposición • La fiebre es inusual • Dolor abdominal de intensidad leve- moderada • Microorganismos afectan al intestino delgado Diarrea no inflamatoria: • Heces de escaso volumen • Moco, sangre y pus en cantidad variable • Dolor abdominal es más intenso y con frecuencia aparecen signos de toxicidad y fiebre • Microorganismos afectan el colon Diarrea aguda: se distinguen dos categorías de enfermos con gastroenteritis infecciosa:Síndrome Diarreico Diarrea crónica Recidivante, comienza antes de los 40 años de edad y puede ser de causa funcional o organida Etiología: TRASTORNO DE LA MOTILIDAD (Síndrome del intestino irritable) INFECCIONES (parasitos, hongos, bacterias, virus) FÁRMACOS Y ADITIVOS DIETÉTICOS NEOPLASIAS ENDOCRINOPATÍAS SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN O MALDIGESTIÓN
  • 20. Síndrome Diarreico Diarrea aguda: • Anamnesis: Interrogarse el comienzo de la diarrea, si son deposiciones voluminosas, si comenzó luego de la ingesta de alimentos o si ha realizado viajes recientes. • La mayoría son de origen infeccioso (virus y enterotoxinas) • Evaluar en primer lugar el estado de hidratación (perdida de turgencia y sequedad de mucosa) • La fiebre constituye una pista importante • La exploración del abdomen puede mostrar distensión, hipersensibilidad y peritonismo. Diarrea crónica: • Anamnesis: Interrogar sobre la medicación y alguna práctica quirúrgica efectuada en el pasado, ocasionalmente puede aportar datos que sugieren una enfermedad sistémica asociada • El examen de la piel puede mostrar palidez, erupción con vesículas o induración, observar pigmentación • Pueden presentar acropaquias, glositis y edemas • La palpación abdominal en ocasiones puede revelar una masa dolorosa • La inspección anal puede revelar fístulas, fisuras o ulceraciones y el tacto presencia de tumores y abscesos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Tumores del colon Síndrome carcinoide Diabetes mellitus Hipertiroidismo Enfermedad de Addison Hipotiroidismo PARACLINICOS: Análisis de sangre Coprocultivo Prueba de alcalinización de las heces y orina Endoscopia digestiva

Notas del editor

  1. ,